Oqsil sintezi jarayonida t-RNK adaptorlarik vazifasini bajaradi. Yani t-RNK sitoplazmada duch kelgan aminokislotani o‘ziga biriktirib olavermaydi.
i-RNK boshida start kodoni (hamma organizmlarda start kodoni metioninni kodlaydi) oxirida esa stop kodoni mavjud (stop kodoni aminokislota kodlamaydi). Sintez tugaganini i-RNK oxirida kelgan stop kodon belgilaydi.
Odatda bir vaqtda bir necha ribosomalar orqama-ketin i-RNKga kirib, bir vaqtda bir necha, bir xil oqsil zanjirini sintezlaydi. Demak i-RNK zanjiri asosida oqsil sintezlanish jarayoni translyatsiya jarayoni deyiladi.
200–300 aminokislota qoldig‘idan tuzilgan o‘rtacha oqsil molekulasining sintezi juda tez,
1–2 minut ichida bexato bajariladi.
Transkripsiya va translyatsiya jarayonida bir oqsilga DNKning kichik bir qismi to‘g‘ri keladi, bu qism gen deb atalib, u bir oqsilni sintezlash uchun yetarli axborot saqlaydi. O‘rtacha oqsil molekulasini tuzishi uchun kamida 900 nukleotid zarur bo‘lib, u bitta gen hisoblanadi. Gen strukturasida anchagina qo‘shimcha nukleotidlar ham bor, ular o‘qish jarayonida gen ishining boshlanishini, tugatilishini idora qiladilar, ular ham nukleotidlar qatoridan iborat.
Mana shu genni boshqaruvchi qismlar tufayli genning uzunligi faqat aminokislotalarni kodlash uchun zarur nukleotidlar sonidan ortiqroq, yuqorida aytgan 900 nukleotid emas, balki 1000 atrofida bo‘ladi. Oqsil genning oxirgi mahsuloti bo‘lganidan gen o‘qilishini regulyatsiyasi oqsil sintezini nazorat qilish mexanizmining kalitidir.
Hujayrada kechadigan jarayonlar juda aniq, boshqarilishi tufayli hujayrada molekulalar faqat kerakli vaqtda va miqdorda sintezlanadi. Bu jarayondagi har qanday xato oqsil sintezining buzilishiga sabab bo‘ladi. Oqibatda irsiy kasalliklar kelib chiqadi: sintezlanayotgan oqsilning polipeptid zanjiriga bitta aminokislota o‘rniga boshqasi kirib qolsa, yaroqsiz boshqa oqsil molekulasi paydo bo‘ladi, u kerakli oqsil vazifasini bajara olmaydi.
Bu xato og‘ir oqibatga olib kelishi natijasida qandaydir ferment, gormon, transport qiluvchi oqsil yetishmasligi tug‘iladi. Masalan, normal gemoglobin (HbA) beta _ – subbirliklarida 6- o‘rindagi aminokislota glutamat kislota o‘rniga valin joylashishi tufayli kelib chiqadigan HbS gemoglobin sintez qilinishi o‘roqsimon kamqonlik deb ataladigan kasalikka olib keladi; bu kasallik bemorni nobud bo‘lishiga sabab bo‘ladi. Oqsil sintezidagi bunday fojiali o‘zgarish DNKdagi, ya’ni gendagi defektga bog‘liq. Bu irsiy bo‘lishi yoki radioaktiv nurlar ta’sirida yuzaga chiqishi mumkin.