Leykozni sinflanishi O’sma jarayoni qaysi leykotsitlarda ro’y berishiga ko’ra: limfoleykozlar, mieloleykozlar, eritromielozlarda tafovutlanadi.
Klinik kechishiga ko’ra: o’tkir va surunkali leykozlarga bo’linadi.
O’tkir leykoz, qo’qqisdan sog’lom odamlarda boshlanadi, bahzida kasallik simptomlarsiz boshlanadi. Bemor axvoli progressiv tarzda yomonlashadi. O’lim bir necha oyda, bahzida bir oy ichida o’lim ro’y berish mumkin.
Effektiv davolash remissiyani 1-2-5 yilga cho’zish mumkin. Surunkali leykozda remissiya bilan kasallik qo’zg’alishi birin ketin keladi.
Bemorlar davolashni qanday qo’yilganligi, kasallikni og’ir yoki yengilligi, organizmni umumiy xolatiga qarab, 2-10 yil, undan xam ko’p yashash mumkin.
Periferik qondagi o’zgarish va leykotsitlarning miqdoriga qarab: leykemik, subleykemik, aleykemik leykozlarga tafovut qilinadi. Leykemik leykozda 1 mm3 qonda 200.000-500.000 gacha leykotsitlar bo’ladi, asosan surunkali leykozlarda uchraydi.
Aleykemik leykozda, leykotsitlarni periferik qondagi miqdori sezilarli tarzda o’zgarmaydi, bu asosan o’tkir leykoz va mielifibrozda kuzatiladi.
Etiologiya Leykozni keltirib chiqaruvchi bir necha omillar ehtirof ehtiladi.
1. Onkogen viruslar,
2. Radiatsiya,
3. Endogen (almashinuv),
4. Xar-xil kimyoviy mutagen moddalar,
5. Hujayra genetik apparatini shikastlanishi,
6. Immun tizimni shikastlanishi.
Onkogen viruslar tovuqlarda, uy qushlari va xayvonlarda spontar tarzda leykoz chaqiradi. Bular RNK ushlovchi S tipidagi viruslarga kiradi. Ular siydik, ahlat, balg’am orqali va shu jumladan onadan bolaga o’tishi mumkin.
Odamlarda leykoz chaqiruvchi viruslar borligi, Berkitt havfli limfomasi va T-hujayra leykozi misolida tasdiqlangan. Keyingi leykoz organizmida nafaqat virus, unga nisbatan, sintezlangan antitela ham topilgan, antitela hattoki kasal bilan kontaktda bo’lgan sog’lom odamlarda ham kuzatilgan, bu viruslar jinsiy aloqada, qon quyilganda, SPID virusidek, insonlardan insonlarga o’tadi.
Sog’lom odam DNK strukturasida, protoonkogen deb nomlanuvchi qismlar topilgan, ular virus onkogenlarga o’xshash bo’lib, xromosom va gen mutatsiyalarda aktivlashadi va mahlum formadagi leykozlar keltirib chiqaradi.
Ion nurlari laboratoriya sharoitida hayvonlarda leykoz chaqiradi. Nagasaki, Xirosima va CHernobilg’ voqealarini esga solish kifoya.
Ximik kantserogen moddalar m: benzol bilan kontaktda bo’lgan ishchilarda o’tkir leykoz chaqirishi mumkin. Bundan tashqari, ayrim dorilar mutagenlik xususiyatini namoyon qiladi. m: tsitostatik immunodepressantlar, butadion, levomitsitin va b.q.
Qon hosil bo’lishida genetik jihatdan o’ziga xosligi, leykoz yuzaga chiqishida muhim etiologik omillardan biridir. Bunga misol, ayrim etnik guruxlarda, oilaviy leykoz, bir tuxumli (odnoyaytsovqx) egizaklarda uchraydigan leykozlarni keltirish mumkin. Somatik va jinsiy xromosomalarning mutatsiyasi leykoz bilan og’rish ehtimolini keskin oshirib yuboradi. Xromosoma anomaliyasi bilan og’riydigan (Daun, SHereshevskiy-Terner sindromi) insonlarda leykoz ko’p uchraydi.
Leykoz patogenezida, onkogen viruslar, ion nurlari, ximik moddalar tahsirida genlar mutatsiyasi, qon hosil qiluvchi hujayralarni ko’payishi va yetilishi jarayonining epigenom buzilishi yotadi.
Leykoz rivojlanishida ikkita, monoklon (havfsizroq bosqich) va poliklon (havfli, terminal) bosqichlarda ketadi. Birinchi bosqichdan ikkinchi bosqichga o’tishi, o’smaning progresslanish ko’rsatkichi hisoblanadi, hujayralar yanada havfli tusga kiradi. Ular morfologik va tsitoximik jihatdan differentsatsiyalashmagan bo’ladi, qonda degenerativ o’zgarishlar bilan blast hujayralar paydo bo’ladi. Leykoz hujayralari bu vaqtda qon hosil qiluvchi ahzolardan tashqarida, yahni ko’plab ahzolarda leykoz infilg’tratlarini yuzaga chiqaradi.
Ushbu paytda normal granulo-, monotsito-, limfotsitopoezda depressiya kuzatilganligi sababli, gumoral va hujayraviy immunitet yuzaga chiqishi keskin buziladi. Bu xolat esa ikkilamchi va autoinfektsiyalar yuzaga chiqishiga olib keladi.