Hujayrada protonlarni kontsentratsion gradienti neorganik fosfat va ADFdan ATF hosil bo’lishini, hamda Sa+2 ni tsitoplazmadan mitoxondriyaga o’tishini tahminlaydi. Bunda Na+ va N+ ionlari muhim rolg’ o’ynaydi.
Agar, hujayrada O2 kamaysa yoki mitoxondriyaga butunlay kirmay qo’ysa, nafas zanjiri bo’yicha elektronlar transporti to’xtaydi, natijada protonlarni kontsentratsion gradienti hosil bo’lmaydi. Ushbu gradientni yo’qolishi bir necha buzilishlarga olib keladi.
Sa+2 mitoxondriya ichiga kirishi keskin buziladi.
Aksincha, Sa+2ni mitoxondriyadan tsitoplazmaga chiqishi kuzatiladi, chunki u 1000 marta mitoxondriyada ko’p bo’ladi.
Na+ mitoxondriyadan chiqishi va ATF sintezi ham to’xtaydi. Bu jarayonlar bir necha daqiqa davom etadi.
Bu holatda, hujayra tsitoplazmasida AMF va RO4-3 kontsentratsiyasi ko’payib ketadi:
ATF =nisbati o’zgaradi, shu bilan birga Sa+2 kontsentratsiyasi ham ortib
ADF+AMF ketadi.
Mahlumki, Sa+2 proteinkinazani aktivlashtiradi, natijada noaktiv fosforilaza V, aktiv fosforilaza A ga aylanadi, bu esa glikogenni parchalaydi, buning natijasida tsitoplazmada glikolizni birinchi substraktlari hosil bo’ladi. Bu vaqtda AMF fosfofruktokinazani aktivlaydi, bu esa glikolizni yanada kuchaytiradi. Glyukozani parchalanishidan hosil bo’lgan piruvat kislota, oksidlanish dekorboksillanishga uchramaydi, natijada atsetil –K0A hosil bo’ladi.
RN ning pasayishi (N+ kont. ortishi) hujayra tsitoplazmasida quyidagi o’zgarishlarni chaqiradi, yahni fosfofruktokinaza aktivligini pasayishiga, bu glikoliz intensivligini susayishiga olib keladi, bu paytda ATF sintezi sezilarli darajada ozayib ketadi, bu esa quyidagi o’zgarishlarga olib keladi:
a) membrana o’tkazuvchanligini ortishiga, membrana orqali ionlarni passiv o’tishi kuzatiladi.
b) mitoxondriyadan K+ bilan birga suv ham chiqa boshlaydi. Suvning bunday siljishi endoplazmatik retikulum strukturasiga tahsir etadi va natijada kengayib ketadi. ATF kamayishi hisobiga, oqsil sintezi to’xtaydi, yadro xromatini periferiyaga tomon siljiy boshlaydi.