Hujayra shikastlanishini kalg’tsiyga bog’liq mexanizmi Ushbu shikastlanishni patogenetik asosida hujayra tsitoplazmasida Sa ni ko’payib ketishidir. Hujayra tsitoplazmasida Sa ni ko’payib ketishiga hujayra ichiga Sa ni ortiqcha ko’p kirishi va undan chiqib ketishini qiyinlashuvi sabab bo’ladi.
Hujayra ichiga Sa ni ko’p kirishi, giperkalg’tsemiya paytida kontsentratsion gradient ortishi hisobiga zararlanmagan membrana orqali ro’yobga chiqadi, ko’p xollarda membranani barg’er funktsiyasi buzilganda ham xujayra ichiga Sa ni kirishi kuchayadi.
Hujayradan Sa ni chiqishini qiyinlashuvi
a) endoplazmatik retikulum va plazmatik membranani Sa li nasos faoliyatini susayishidan
b) Sa va Na+2 almashinuv mexanizmi buzilishidan
v) mitoxondriyani Sa ni akkumlyatsiya qilish funktsiyasi buzilishidan kelib chiqadi.
Hujayra ichida turg’un Sa ni ko’p bo’lishidan quyidagi buzilishlar kelib chiqadi.
a) Sa ishtirokidagi vazifalar buziladi, misol uchun muskul hujayra miofibrillalarni kontrakturasi, bunday xolatda muskul hujayralari bo’shashmay qoladi.
b) fosfolipaza A2 aktivligi ortib ketadi.
v) xujayrada oksidlanish va fosforlanish buziladi.
Hujayra shikastlanishini elektrolit-osmotik mexanizmi Ushbu mexanizmning patogenetik asosida xujayra kationlari Na+, K+ ni surilishi yotadi. Na+, K+ ni hujayra ichiga, K+ ni aksincha hujayra tashqarisiga intensiv diffuziyasi organizmda umumiy suv-elektrolit almashinuvini buzilishida yuzaga chiqadi va ularning kontsentratsion elektrik gradientlari buziladi.
Na+, K+ nasosi buzilishga ATF kamomadi, bunga sabab, ATF asosan glikoliz xisobiga sintezlanadi, bu esa hujayraga glyukozani kam tushishi bilan bog’liq bo’ladi. Bundan tashqari, Na+, K+ nasos faoliyatini buzilishiga hujayra lipid qavati xossasini buzilishi ham sabab bo’ladi, bu asosan aterosklerozda xolesterinni ko’payishidan kelib chiqadi.
Ushbu nasoslar faoliyatini buzilishi hujayra membrana potentsialini buzilishiga, uning shishishiga, membranani osmatik chuzilishiga, bular esa uning barher funktsiyasini buzilishiga olib keladi.
