Andijon 2013 ma’ruza №1 patofiziologiya faniga kirish, uning maqsadi va vazifalari. Etiologiya va patogenez, sanogenez reja

Elektrolitlar almashinuvi buzilishi
Mineral moddalar organizm massasini 4% ni tashkil qiladi, ular organizmda erigan elektrolitlar ko’rinishida yoki oqsillar bilan bog’langan holda uchraydi. Oqsil va boshqa organik moddalar bilan birikmasini mikroelementlar deb ataladi.
Sa⁺², Mg⁺, Na⁺, F⁺ skelet va tish tarkibiga kiradi, bular yana ushbu elektrolitlar uchun depo bo’lib ham hisoblanadi.
Organizmda elektrolitlar organizmda osmotik bosimni doimiyligini tahminlaydi, ularning nisbati kislota-ishqor muvozanati holatini ham belgilaydi, shuning uchun, elektrolitlar almashinuvini buzilishi suv va kislota-ishqor muvozanatini buzilishiga olib keladi.
Na⁺, K⁺, Mg⁺ almashinuvini buzilishi. Na⁺ hujayralar aro basseynni asosiy kationi hisoblanadi va 140mg ekv/l ni tashkil qiladi. Hujayra ichida esa atigi 20 mg ekv/l. 30% Na⁺ suyaklarda bo’ladi. Na⁺ ni organizmdagi umumiy miqdori 100gr ni tashkil qiladi, tana vaznini 0,14% tashkil qiladi. Sutkalik ehtiyoj 4-5 gr, 75-95% siydik 2-10% esa terlash orqali organizmdan chiqariladi.
Na⁺ almashinuvini buzilishi, suv almashinuvini buzilishi bilan chambarchas bog’liq. Manfiy Na⁺ balansi siydik, ter va ichak shirasi bilan ko’p ajralganda kuzatiladi. Ayniqsa, buyrak kanalchalarida Na⁺ reabsorbtsiyasi buzilganda, alg’dosteron kam sintez qilinganda, Addison kasalligida kuzatish mumkin. Bundan tashqari uzoq muddat sulg’fanilamid preparatlar va saluretiklar qo’llanilganda kuzatiladi (diakarb, dixlatiazid). Bu preparatlar tahsiridan buyrak orqali Na⁺ chiqishi kuchayib ketadi, natijada shunday holat kelib chiqadi.
Na⁺ ko’p yo’qotilishidan, hujayra ichidan K⁺ chiqishi kuchayib ketadi, natijada yurak, sklet va shakllanmagan muskullar faoliyatini buzadi.
Bunda muskul adinamiyasi, appetitni yo’qolishi va suv kamomadiga sezgirlik keskin ortib ketadi. Natijada natriy sezuvchi retseptorlar qo’zg’aladi, ular buyrak va gipotalamusda joylashadi, alg’dosteron sekretsiyasini ortishiga olib keladi, oxir-oqibat Na⁺ ushlanib qoladi.
Musbat Na⁺ balansi ko’p tuz ishtemol qilinganda yoki Na⁺ chiqishi yomonlashganda kuzatiladi. Bunday holat glomerulonefritda, uzoq muddat glyukokortikoidlar bilan davolanganda, alg’dosteron ko’p sintezlanishi hisobiga, nefron kanalchalarida, hazm kanalida, so’lak va ter bezlarida Na⁺ reabsorbtsiyasi kuchayganda kelib chiqadi.
Alg’dosteronni molekulyar tahsir mexanizmida, Na⁺ va K⁺ ni transmembranada ko’chishini tahminlovchi fermentlarni genetik sintezini induktsiyasi yotadi.
Organizmda ko’p Na⁺ bo’lishi yallig’lanishni kuchaytiradi, suv ushlanishiga, gipertoniyani kelib chiqishiga turtki bo’ladi.
Kaliy hujayralar aro muhitda 4-5 mg ekv/l, hujayra ichida 110-150 mg ekv/l bo’ladi. Kaliyni organizmdagi summar miqdori 4000-6000 mmolg’/l (156-235). Undan 2/3 muskullarda bo’lsa, 5% dan ortig’i skletda bo’ladi.
Kaliyni sutkali balansi 4 g ni tashkil qiladi. K⁺ balansni buzilishi Na⁺ buzilishi bilan chambarchas bog’liq. Kaliyni ko’p bo’lishi, organizmdan suv va Na⁺ chiqishi kuchaytiradi, uning kamligi esa, Na⁺ ko’p bo’lganidek klinik kartina chaqiradi.
Manfiy K⁺ balansi, ushbu mikroelementni ovqat bilan kam kirganda (sabzavotlar va sut mahsulotlari bilan), qayt qilganda, ichi o’tganda va x.k. (hazm sekretida plazmaga nisbatan 2 barobar ko’p K⁺ bo’ladi). Kortikotropin bilan uzoq davolanganda, glikokortikoidlarni ko’p ishlatilganda, giperalg’dosteronizm va boshqalarda kuzatiladi.
Manfiy K⁺ balansi gipokaliemiyaga, bu esa alkalozga olib keladi, yahni organizmda K⁺ kontsentratsiyasi kamayib ketganda, buyrak orqali N⁺ chiqishi tezlashadi.
Gipokalimiyani uzoq muddat kompensatsiya qilish mumkin, chunki u qonga hujayradan chiqib turadi. Endi bu holat uzoq davom etsa, hujayradagi zahira kamayadi, muskullarga bog’liq bo’shashish, oshqozon va ichak motorikasi susayishi, qon tomirlar tonusi pasayishi va taxikardiya kuzatiladi. EKG Q-T interval uzayib ketadi. T volt aj esa pasayib ketadi.
Musbat K⁺ balansi, K⁺ ni ovqat tarkibida ko’p kirganda, buyrak orqali chiqishi yomonlashganda, eksperimentda, adrenalinektomiya qilingan hayvonlarda, insonlarda buyrak usti bezi po’stlog’i yetishmovchiligida (Addison kasalligida), atsidoz va boshqalarda kuzatiladi.
Organizmda K⁺ ushlanishi giperkalimiyaga olib keladi, bu esa yurakda bradikardiya va muskullar pareziga olib keladi, diastola paytida yurak to’xtab qoladi. Giperkalimiyani insulyar yetishmovchilikda ham kuzatish mumkin.
Magniy, ikkinchi kation bo’lib, hujayra ichida 30 mg ekv/l atrofida bo’ladi. Magniy ayrim fermentlarni aktivligini oshiradi, uglevodlar parchalanishi katalizlaydi, fosfatoz va fosfoferazani aktivligini ham kuchaytiradi.
Magniy inson organizmida 24 g, yahni 1000 mmolg’/l atrofida bo’lib, shundan 50% skeletda bo’ladi. Uning plazmadagi kontsentratsiyasi 1 mmolg’/l ni tashkil qiladi.
Gipermagniemiya, magniyni ovqat bilan ko’p istehmol qilganda (o’simliklarni ko’k qismini, loviya, no’xat, tariq ko’p istehmol qilganda), bundan tashqari atsidozda va uremiyada ham kuzatiladi. Bunda insonlar depressiyaga tushadi, uyquga ketadi (magnezialg’nqy narkoz).
Pankretitda gipomagniemiya kuzatiladi, uning qayta so’rilishi buziladi, klinik jihatdan gipokalg’tsiemiyaga o’xshash tetaniya chaqiradi.