Azərbaycan Respublikası Səhiyyə Nazirliyi kollegiyasının 08 fevral 2010-cu il tarixli
Yüklə 1,46 Mb. Pdf görüntüsü
|
- Bu səhifədəki naviqasiya:
- Hormonal terapiyanın əlavə təsirləri
- İkinci sıra dərman vasitələri
- Parsial simptomatik epilepsiyalar
- Medial gicgah epilepsiyası
- Proqnoz
- Neokortikal gicgah epilepsiyası
- Müalicə
- Uşaqlarda mərkəz və gicgah nahiyəsi spaykları ilə xoşxassəli epilepsiya (Rolandik epilepsiya)
- Başlandığı yaş dövrü və rast gəlmə tezliyi.
- Tutma zamanı EEQ.
|
VS zamanı EEQ-də dəyişikliklər. Hipsaritmiya – VS zamanı əsas tutmalararası (interiktal) EEQ patternidir və praktik olaraq yaşa görə normal olan normal fon fəaliyyətini tamamilə əvəz edir. Hipsaritmiya – multifokal spayklar və iti dalğalarla birləşən, nizamsız şəkildə yerləşmiş çox yüksək amplitudalı ləng dalğalardan ibarətdir. EEQ-də iktal (tutma) dəyişiklikləri müxtəlifdir. Tutma zamanı ən xarakterik EEQ-pattern verteks-mərkəz sahəsində pozitiv dalğalardan ibarət olur; aşağı amplitudalı sürətli fəaliyyət (14–16 Hz tezlikdə) və ya «elektro-dekremental vəziyyət» («electro-
müşahidə edilə bilər. VS zamanı EEQ şəkli sabit deyil və vaxt keçdikcə dəyişikliyə uğraya bilər. Piridoksindən asılı İS-lərin istisna edilməsi üçün EEQ müayinəsi zamanı 100–200 mq dozada piridoksinin (vitamin B 6 ) venadaxili yeridilməsi tövsiyə olunur. Diferensial diaqnoz. İlk dəfə meydana çıxma vaxtı və klinik əlamətləri oxşar olan müxtəlif epileptik paroksizmləri və sindromları VS-dən differensiasiya etmək lazımdır: ►
erkən mioklonik ensefalopatiya; ►
erkən infantil epileptik ensefalopatiya (Otahara sindromu); ►
xoşxassəli qeyri-epileptik infantil spazmlar; ►
xoşxassəli erkən uşaqlıq mioklonusu; ►
körpələrin xoşxassəli epilepsiya mioklonusu. Müalicə. Birinci sıra dərman vasitələri: AKTH,
kortikosteroidlər, viqabatrin. Adrenokortikotrop hormon — İS-lərin müalicəsində tətbiq edilən əsas dərman vasitəsidir. Müalicəni 40 vahid/gün dozada əzələdaxili yeritməklə başlamaq və 2 həftə ərzində davam etdirmək tövsiyə olunur. Əgər tutmalar kəsilmirsə, dozanı həftədə 10 vahid artırmaq tövsiyə edilir. Bu, tutmalar kəsilənə və ya doza 80 vahidə çatana qədər davam etdirilir. AKTH ilə minimal müalicə kursu tutmalar kəsildikdən sonra 1 ay təşkil edir. Bundan sonra dozanı həftədə 10 vahid azaltmaq mümkündür. Əgər dozanın azaldılması zamanı tutmalar yenidən başlayarsa, dozanı təkrarən effektiv səviyyəyə 36 qədər artırmaq lazımdır. AKTH ilə terapiyanı stasionar şəraitində başlamaq lazımdır. Dərman vasitəsini növbə ilə sağ və sol sağrı nahiyəsinə yeritmək lazımdır. AKTH-nin daha aşağı dozaları da təklif olunur: 0,0125-0,015 mq/kq gündə bir dəfə, bu sxem üzrə – 1- 2-ci həftələr – hər gün, 3-4-cü həftələr – günaşırı, 5-6-cı həftələr – həftədə 2 dəfə, 7-8-ci həftələr – həftədə 1 dəfə. Həmçinin AKTH-nin sintetik formaları tətbiq edilir – sinakten-depo 0,1 mq dozadan başlayaraq 2-5 gündə 1 dəfə əzələdaxilinə yeridilir, doza 1,0 mq-a çatdırıldıqdan sonra tədricən azaldılır. Xəstə uşağın valideynlərinin inyeksiyaları yerinə yetirmək imkanı olmadığı halda, AKTH əvəzinə prednizolon təyin edilə bilər. Prednizolon 3-4 həftə ərzində 2–3 mq/kq/gün dozada daxilə təyin edilir və qəbulu çox tədricən dayandırılır. Hormonal terapiyanın əlavə təsirləri: ►
həddən artıq əsəbilik ►
yuxunun pozulması ►
ödemlərin inkişafı ►
arterial təzyiqin yüksəlməsi ►
taxikardiya ilə gedən endokrin, elektrolit pozuntuları ►
mədə xorası ►
gizli mədə-bağırsaq qanaxması ►
beyindaxili qansızmalar ►
osteoporoz ►
diabetik ketoasidoz ►
dərinin hiperpiqmentasiyası ►
allergik reaksiyalar (səpgilərdən anafilaktik şoka qədər) AKTH-terapiya zamanı məsləhət görülən laborator müayinələr: ►
AKTH-terapiyanın təyin edilməsindən əvvəl aparılanlar – zərdabda əsas elektrolitlərin (kalsium, fosfor), qanda azot, sidik cövhəri, kreatinin və qlükozanın miqdarının müəyyən edilməsi, qanın və sidiyin ümumi analizi, döş qəfəsinin rentgenoqrafiyası; ►
elektrolitlərin, qanda və sidikdə qlükoza səviyyəsinin yoxlanması, bədən çəkisi və arterial təzyiqin ölçülməsi. Profilaktik müalicəyə antasid dərman vasitəsinin təyini daxildir, arterial təzyiqin yüksəlməsi zamanı – qidada duzların miqdarının 37 məhdudlaşdırılması və diuretiklərdən istifadə tövsiyə edilir, hipertenziyanın inkişafı zamanı hipotenziv dərman vasitələri təyin oluna bilər. Viqabatrin dozanı tədricən 50-100 mq/kq/gün qədər artırmaqla təyin edilir. Uşaqlarda tuberoz skleroz fonunda inkişaf etmiş İS-lər zamanı viqabatrin xüsusilə effektivdir. Tez-tez baş verən əlavə təsirlərinə tor qişanın zədələnməsi, görmə sahəsi defektləri (geriyədönməz ola bilər) aiddir. Bununla əlaqədar viqabatrin mümkün olduğu qədər qısa müddətə (8 həftə) təyin edilir. Valproatlarla (40–80 mq/kq/gün) kombinasiya edilməsi mümkündür.
klonazepam, nitrazepam. Adətən İS-lər zamanı valproatların daha yüksək dozalarından istifadə olunur. Gündəlik doza 45-100 mq/kq təşkil edir və 2-3 dəfəyə qəbul edilir. Dozadan asılı əlavə təsirlərə yol verməmək üçün daha aşağı dozadan – 15 mq/kq/gün başlamaq, sonra isə remissiya əldə olunana qədər dozanı tədricən artırmaq məqsədəuyğundur. Müalicənin effektivliyi ilk 3-4 həftə ərzində aşkar olunmursa, hormonal terapiya ilə əvəz etmək və ya onu əlavə etmək, yaxud uyğun laborator monitorinq aparmaqla digər antikonvulsant əlavə etmək göstərişdir. Baza dərman vasitələrini əlavə edildikdə benzodiazepinlər yüksək effektivliyə malikdirlər: klonazepam 0,03 mq/kq/gün dozada 2 və ya 3 dəfəyə qəbul edilir. Ehtiyac yarandıqda dozanı 0,1 mq/kq/gün qədər artırmaq olar. Əlavə təsirləri – ağız suyu ifrazının güclənməsi, yuxululuq, süstlük, əzələ hipotoniyası, tənəffüs pozulmaları, zaman keçdikcə dərman vasitəsinə öyrəşmə. Valproatlar ilə nitrazepamın (0,5 mq/kq/gün) kombinasiya edilməsi mümkündür. İS-li xəstələrin cərrahi müalicəsi medikamentoz terapiyaya rezistentlik hallarında ixtisaslaşdırılmış tibb mərkəzlərində aparılır. Proqnoz: adətən yaxşı deyil. Letallıq 25%-ə çatır. Müasir EƏDV-lər xəstələrin 60%-ində tutmaları aradan qaldırmağa imkan verir, lakin xəstələrin əksəriyyətində aşkar ifadə olunmuş intellektual defekt, əqli zəiflik, autistəbənzər davranış qalır. 20–30% hallarda VS Lennoks-Qasto sindromuna transformasiya olunur. Tutmaların spesifik səbəblərinin olmaması, xəstəliyin başlamasına qədər uşağın normal inkişafı, digər növ tutmaların olmaması, tutmalar əmələ
38 gəldikdən sonra onların qısa zamanda nəzarət altına alınması yaxşı proqnostik amillər hesab olunur.
yarımkəskin ensefalopatiyalar, neyrometabolik pozuntular, tuberoz skleroz.
arasında meydana çıxır. Başlanmasının zirvə səviyyəsi məktəbəqədər yaş dövrünə (3-5 yaş) təsadüf edir. Pediatrik praktikada rast gəlinən bütün epilepsiya formalarının 3,0-10,7%-ini təşkil edir. Klinik mənzərə: LQS zamanı tutmaların semiologiyası həddən artıq müxtəlifdir: tonik aksial; miatonik yıxılmalar; atipik absanslar; «kiçik hərəki tutmaların» epileptik statusu; mioklonik yayılmış tutmalar. EEQ meyarları: tutmadan kənar dövrdə fon qeydiyyatı əsasən diffuz ləng dalğalar, həmçinin «ləng spayk» kompleksləri tipində davam etmiş ləng fəaliyyətdən ibarət olur. Adətən yuxuda əmələ gələn, saniyədə 10-25 tezliklə yayılmış bilateral-sinxron spayklarla özünü büruzə verən və qısa subklinik boşalmalar, yaxud daha uzunmüddətli gedişlər şəklində meydana çıxan sürətli aktivlik EEQ zamanı daha spesifik əlamətdir. Tutma zamanı EEQ: tonik tutmaların başlanmasından bilavasitə əvvəl EEQ-də fon aktivliyinin qısa desinxronizasiyası, yastılanmış əyrilik – «elektro-dekremental vəziyyət» («electro-decremental event») müşahidə edilir. Daha sonra artan amplitudalı və ön şöbələrdə üstünlük təşkil edən yayılmış sürətli aktivlik meydana çıxır. Adətən tutma 10–12 saniyə davam edən «spayk–ləng dalğa» kompleksləri qeyri-müntəzəm ləng fəaliyyət ilə başa çatır. LQS-nin kriptogen variantı zamanı nevroloji pozuntular nadir hallarda rast gəlinir. Simptomatik variantda – mərkəzi parez və ifliclər, çəpgözlük, dizartriya, mikrosefaliya kimi pozuntular təsvir edilmişdir. İntellektual-mnestik pozuntular xəstəliyin zəruri əlamətidir.
pozulmaları olmur. Bununla bərabər, pasiyentlərin əksəriyyətində KT və MRT zamanı baş beynin diffuz atrofiyası aşkar olunur. Simptomatik variantda – alın, gicgah nahiyələrində qabıqaltı 39 strukturların və qabıq maddəsinin diffuz atrofiyası; normotenziv, daxili hidrosefaliya; beyinin alın paylarının hipoplaziyası hesabına subaraxnoidal sahənin genişlənməsi, kalsinatlar. MRT zamanı heterotopiya, multisist ensefalomalyasiya şəklində neyronal miqrasiyanın diffuz pozulmaları aşkar edilmişdir. Müalicə: başlanğıc müalicə – valproatlar dərman vasitələri, tədricən doza, dözülə bilən maksimal səviyyəyə qədər artırılır (40-80 mq/kq/gün). Valproatların qeyri-effektivliyi zamanı topiramatla (1- 15 mq/kq/gün) monoterapiyaya keçmək mümkündür Növbəti addım optimal kombinasiya olan valproatlarla topiramatın birgə tətbiqinə keçiddir. Rezistent tutmalar zamanı valproatlara və ya topiramata lamotricin əlavə etmək olar. Valproatlarla birgə tətbiq edildikdə lamotricinin orta gündəlik dozası 3-5 mq/kq/gün, digər hallarda isə 5-7 mq/kq/gün təşkil edir. Atipik absanslar üstünlük təşkil etdiyi hallarda valproatların və ya topiramatın etosuksimidlərlə (20-35 mq/kq/gün) kombinasiyası effektivdir. Rezistent tonik tutmalar zamanı baza EƏDV-lərə (valproatlar və ya topiramat) əlavə karbamazepin təyin edilməsi mümkündür. Benzodiazepinlər arasında yalnız klobazam (0,5–1,0 mq/kq/gün) LQS-nin uzunmüddətli müalicəsi üçün tətbiq oluna bilər. Ən yüksək rezistentlik hallarında valproatlar + topiramat + klobazam kombinasiyasından istifadə edilir. Əlavə terapiya qismində felbamat və rufinamid, kortikosteroid hormonları, immunoqlobulinlər, tireotropin-relizinq hormonundan istifadə edilməsi haqqında ədəbiyyatda məlumatlar mövcuddur. Qeyri-medikamentoz üsullar – ketogen pəhriz, azan sinirin stimulyasiyası, operativ müdaxilə.
hallarda – ağır koqnitiv və şəxsiyyət pozuntuları. Mənfi proqnostik əlamətlər – beynin üzvi mənşəli zədələnmələri və ya Vest sindromu, yayılmış və tez-tez baş verən tonik tutmalar, statuslara meyllilik. Parsial simptomatik epilepsiyalar Parsial simptomatik epilepsiyalar ən çox böyük yaşlarda rast gəlir; çoxlu sayda səbəbləri mövcuddur (travmalar, infeksiya, damar zədələnmələri, şişlər, degenerativ zədələnmələr, anadangəlmə 40 zədələmələr, o cümlədən heterotopiya və displaziyalar). Ən tez-tez rast gəlinən səbəblərdən biri gicgah paylarının medial sklerozudur. Xəstənin diqqətlə müayinə edilməsinə baxmayaraq, epilepsiyanın səbəbini müəyyən etmək mümkün olmadığı hallarda kriptogen epilepsiya diaqnozu qoyulur. Simptomatik və ya kriptogen epilepsiyadan bəhs edilməsindən asılı olmayaraq, baş beynin müəyyən şöbələrində epileptik boşalmanın lokalizasiyası ilə bağlı epilepsiyanın parsial formalarının təsviri aşağıda verilmişdir.
arasında ən tez-tez (80–85%) rast gəlinir. Simptomatik və kriptogen gicgah epilepsiyaları ayırd edilir. Simptomatik gicgah epilepsiyasına medial (mezial) sklerozla gedən formalar, həmçinin əmələ gələn şişlər, damar patologiyası (malformasiyalar), kortikal displaziya ilə əlaqələndirilən formalar aid edilir. Birincili epilepsiya ocağının baş beyində lokalizasiyasından asılı olaraq gicgah epilepsiyasının mediotemporal (paleo-kortikal) və neokortikal alttipləri fərqləndirilir. Onların klinik mənzərəsində prinsipial fərqlər mövcuddur.
epilepsiyalara aiddir. Onun morfoloji substratını beynin hippokamp şöbələrinin sklerozu (medial temporal skleroz, ammon buynuzu sklerozu) təşkil edir. Bu, sinir toxumasında sinxronizasiya və oyanıqlığın artmasına, son nəticədə isə spontan epileptik boşalmaların əmələ gəlməsinə gətirib çıxarır. Etioloji faktorlar arasında uşaq yaşlarında mürəkkəb febril tutmaların, həmçinin MSS xəstəliklərinin (o cümlədən infeksion və kəllə-beyin travması mənşəli) olması qeyd edilir. Xəstələrin bir hissəsində 2–5 yaşlarında baş verən, sonradan keçib gedən febril tutmalar müşahidə olunur. Xəstəliyin başlanğıcı cinsi yetişkənlik dövrünə təsadüf edir. Sadə və mürəkkəb parsial tutmalar üstünlük təşkil edir. 90% hallarda epiqastral (visserosensor), daha az isə – affektiv auralar müşahidə olunur. Mürəkkəb parsial tutmalar arasında oral avtomatizmli paroksizmlər üstünlük təşkil edir, daha az hallarda isə yuxarı və aşağı ətrafların avtomatizmi qeyd olunur. İkincili yayılmış tonik-klonik tutmalar da rast gəlinir, onlardan sonra şüurun uzunmüddətli dolaşıqlığı meydana çıxır. Tutmalar zamanı 41 EEQ-də gicgah şöbələrində 5–7 Hs tezlikli ritmik boşalmalar, tutmalar olmayan dövrdə isə aktivliyin ritmik yavaşıması aşkar edilir. MRT vasitəsilə gicgah şöbələrinin sklerozu; neyropsixoloji müayinədə – dismnestik pozuntular (avtobioqrafik hadisələrlə bağlı yaddaş zərər çəkir) müəyyən olunur. Proqnoz: xəstəlik, EƏDV-lərlə müalicə arasıkəsilməz çoxillik şərtlə aparılmalıdır. Müalicəni topiramat, karbamazepin, valproatlar, fenitoin, lamotricin, levetirasetam, həmçinin müxtəlif təsir mexanizmli dərman vasitələrinin kombinasiyası vasitəsilə aparırlar.
Bütün gicgah epilepsiyalarının 10–15%-dən çoxunu təşkil etmir. Anamnezdə febril tutmalar nadir hallarda rast gəlinir və ya heç olmur. Xəstəlik daha gec yaşlarda (20-25 yaş) başlayır. Auralar zamanı psixi əlamətlər déjà vu və jamais vu tipində, həmçinin eşitmə auraları şəklində meydana çıxır. Mürəkkəb parsial tutmalar əsasən yuxarı ətrafların hərəki avtomatizmləri ilə xarakterizə edilir. Avtomatizmlər epileptik boşalmaya kontrlateral olur. Oral avtomatizmlərə praktik olaraq rast gəlinmir. EEQ-də epileptik aktivlik fokusları gicgah şöbələrində qeyd olunur. Pozitron-emission tomoqrafiya beynin lateral gicgah şöbələrində metabolizmin aşağı düşməsini aşkar edir. Proqnoz: mediotemporal epilepsiyaya nisbətən daha yaxşıdır. Müalicə topiramat, karbamazepin,valproatlar, lamotricin, levetirasetam vasitəsilə aparılır. Alın epilepsiyası bütün lokal mənşəli epilepsiyalar arasında rast gəlmə tezliyinə görə gicgah epilepsiyasından sonra ikinci yer tutur. Alın epilepsiyasının simptomatik, kriptogen və idiopatik formalarını ayırd edirlər. Sadə parsial tutmalar somatosensor aura şəklinə malikdirlər (sancma, dartılma, təzyiq, elektrik cərəyanı və ya boşalmasının keçməsi hissləri). Görmə illüziyaları və hallüsinasiyalarına qavramanın parlaqlığının dəyişməsi və ya görmənin yayğınlığı, ağ dairələr, görmə obrazlarının görmə sahəsində uzun müddət saxlanması daxildir. Vegetativ əlamətlər (tremor, təngnəfəslik, bradikardiya, hiperemiya, sianoz) müşahidə olunur. Xəstələrin təxminən ¼-də qorxu, dəhşət affekti, ekzaltasiya, eyforiya və ya 42 beyindən çıxmayan fikirlər və hər hansı hərəkətə məcbur edilmə hissi şəklində psixi pozulma meydana çıxır. Epileptik boşalmaya baş beynin üç şöbəsindən hansının cəlb edilməsindən asılı olaraq hərəki tutmaları təsnif etmək qəbul olunmuşdur. Bu kontekstdə beyin qabığının presentral şöbələrində baş verən boşalmalarla əlaqələndirilən parsial (fokal) hərəki tutmalar («Cekson tutmaları») ilə və statusla gedişə meyllilik olması səbəbindən proqnoz ümumilikdə yaxşı deyil.
vasitəsilə aparılır. Ənsə epilepsiyası nadir parsial formalara aiddir. Rast gəlmə tezliyi bütün parsial formaların 1,4-8%-dən artıq təşkil etmir. Ənsə epilepsiyasının idiopatik, simptomatik (səbəblər – şişlər, damar malformasiyaları, kortikal displaziyalar) və kriptogen formalarını ayırd edirlər. Hərəkətli, müxtəlif rəngli həndəsi fiqurlar formasında elementar görmə hallüsinasiyaları, həmçinin görmə sahəsi defektləri, tutma zamanı korluq, gözlərin hərəkətinin hiss olunması qeyd edilir. Tutmalardan sonra skotoma; tutmalar zamanı göz qapaqları, gözlər və başın tonik və ya klonik hərəkətləri, nistaqm, həmçinin şüurun saxlanması xarakterikdir. Boşalmanın alın və gicgah şöbələrinə yayılması zamanı tutmaların şəkli mürəkkəbləşir, şüur pozula bilər, mürəkkəb görmə hallüsinasiyaları meydana çıxır. Xəstələrin 20- 60%-ində nevroloji müayinə zamanı görmə sahəsi defektləri müəyyən olunur.
daha az hallarda isə bifrontal, həmçinin arxa gicgah və gicgah-ənsə spayklarını müəyyən edir.
levetirasetam vasitəsilə aparılır. Təpə epilepsiyası parsial epilepsiyanın çox nadir hallarda rast gəlinən növünə aiddir. Təpə epilepsiyasının simptomatik (səbəbləri – şişlər, damar malformasiyaları, kortikal displaziyalar) və kriptogen formalarını ayırd edirlər. Klinik mənzərə somatosensor aura, bədən sxeminin pozulması, başgicəllənmə hissi, görmə illüziyası və hallüsinasiyaları, eşitmə hallüsinasiyaları, afaziyalar ilə xarakterizə olunur. Lakin boşalmanın
43 baş beyinin digər sahələrinə yayılması zamanı auranın şəkli uyğun şöbələrdə meydana çıxan auraların xüsusiyyətlərini qəbul edir. Nevroloji müayinə zamanı xəstələrin təxminən 12–15%-ində somatosensor sferada defisit qeyd olunur.
ipsilateral gicgah, bitemporal və bifrontal spayklar qeyd edilir. Müalicə topiramat, karbamazepin, valproatlar, levetirasetam, lamotricin vasitəsilə aparılır. Uşaqlarda mərkəz və gicgah nahiyəsi spaykları ilə xoşxassəli epilepsiya (Rolandik epilepsiya) Uşaqlarda mərkəz və gicgah nahiyəsi spaykları ilə xoşxassəli epilepsiya (UMGSXE) – fokal motor (hərəki) tutmalar və xarakter EEQ dəyişiklərlə, normal nevroloji status və spontan remissiya ilə olan epilepsiya sindromu.
yaşdan 14 yaşa qədər dəyişir, əksər hallarda başlanğıc dövrü 5–8 yaş arasındadır. UMGSXE idiopatik epilepsiyalardan ən çox rast gələn növü olub, uşaqların ümumi populyasiyasında hər 100 000 uşaqdan 20 nəfəri bu sindromdan əziyyət çəkir.
tutmalar kimi də adlanır) bu sindromun əsas ET növüdür. Əksər hallarda tutma üzün bir tərəfində klonik dartılmalarla keçir. Klonik dartılma ilə yanaşı dilin və dodaqların tonik deviasiyası da ola bilər. Tutma homolateral ələ və ayağa yayıla bilər. Motor əlamətlərdən əvvəl həmin tərəfdə dildə, damaqda və ya yanaqlarda sensor dəyişikliklər (parasteziyalar) ola bilər (məsələn, keyləşmə və ya sancma). Tutma zamanı ekspressiv (ifadə) nitqin pozulması da baş versə də, nitqın anlaması pozulmur. Tutma zamanı şüur aydın olur və uşaqla ünsiyyət yaratmaq mümkündür. Bəzi xəstələrdə ikincili generalizə olunmuş tonik-klonik tutmalar baş verir. Tutmanın davam etmə müddəti. Adətən tipik fokal motor tutma 1-2 dəq davam edir. Lakin uzunmüddətli tutmalar (30 dəqiqədən çox) da müşahidə olunur.
(70%) tutmalar yuxu zamanı, xüsusilə də yuxuya getdikdən sonrakı birinci saat ərzində baş verir. Qalan xəstələrdə xəstələrin 10–13%-də
44 yalnız 1 ET baş verir; xəstələrin 66–70%-də 2–6 ET baş verir; xəstələrin 20%-ə yaxın ET tez-tez baş verir.
yüksək amplitudalı bəzən ikifazalı «spayk-ləng dalğa» kompleksləri xarakter əlamətdir. Lakin başqa sahələrdə də ocaqlı «spayk-ləng dalğa» kompleksləri müşahidə oluna bilər. Xəstələrin 7–65%-də bəzən yayılmış «spayk-ləng dalğa» kompleksləri də aşkar olunur. Bütün xəstələrdə EEQ-də qeyd olunan epileptik fəaliyyət yuxu vəziyyətində artır.
dalğalar və ya spayk dalğaları müşahidə olunur. Nevroloji status: norma daxilindədir. Neyrovizualizasiya: norma daxilindədir. Proqnoz: yaxşıdır. Bütün xəstələrdə 3–18 yaşlar arasında spontan remissiya olur. Yüklə 1,46 Mb. Dostları ilə paylaş:
|