Sunuş Değerli Meslektaşlarımız



Yüklə 6,78 Mb.
səhifə14/15
tarix07.01.2017
ölçüsü6,78 Mb.
#4653
1   ...   7   8   9   10   11   12   13   14   15

Propofol mitokondrial fonksiyonları bozarak karaciğer hasarına neden olabilmektedir. Propofolün mitokondrial elektron zinciri boyunca elektron akışını bozarak transmembran elektron potansiyel gelişimini etkilediği ve uzun zincirli yağ asitlerinin transportunu engelleyerek yağ asidi oksidasyonunu bozduğu bildirilmiştir Ypsilantis ve ark. tarafından yapılan çalışmada uzun süreli mekanik ventilatörde takip edilen tavşanlara sedasyon amacıyla uygulanan propofol infüzyonuna bağlı olarak düşük dereceli karaciğer hasarı olarak hepatit, hepatosteatoz gözlenmişken, yüksek dereceli karaciğer hasarı olarak fokal hepatosit nekroz ve kolanjit gözlenmiştir.

Propofolün karaciğerdeki ana metabolizma yolu olan glukorunizasyon UGT 1A9 ile katalize edilmektedir. Oksidasyondaki diğer bir önemli yol isesitokrom p 450 enzimleri (CYP2B6) tarafından propofolün 4 hidroksipropofole indirgenmesidir. CYP2B6 insan karaciğer mikrozomlarında propofol oksidasyonundaki baskın izoformu olup buna ek olarak propofolün hidroksilasyonunda bireyler arasında başlıca belirleyici olduğu düşünülmektedir. Her iki enzimin genetik varyasyonların propofol metabolizmasında klinik değişikliklere neden olabileceği bilinmektedir (6).

Bizim olgumuzda önceden bilinen bir karaciğer hastalığının olmaması ve rutin anestezi deneyimi sonrasında gelişen akut karaciğer enzim yüksekliği diğer hepatotoksik etkiler hariç bırakıldığında propofol kullanımına bağlı advers olay kapsamında düşünülebilir.

Kaynaklar


  1. Iselin-Chaves IA, Grötzsch H, Besson M, Burkhard PR, Savoldelli GL. Naloxone-responsive acute dystonia and parkinsonism following general anaesthesia. Anaesthesia 2009; 64: 1359-62.

  2. Canbay A, Jochum C, Bechmann L, et al: Retrospectivestudy of acuteliverfailure in residents of a metropolitanarea in Germany: Influence of cholestaticenzymesand body massindex on clinicaloutcome. Z Gastroenterol DOI: 10.0016/S0168-8278 (08) 60184-1.

  3. Arıcı S. Sivas Pamukkale Tıp Dergisi, 2008; 1: 113

  4. Bjornsson E. Reviewarticles: drug-inducedliverinjury in clinicalpractice. Aliment Pharmacol Ther32: 3-13, 2010.

  5. Akira A, MaiY, Yusuke T, et al. A Rare Case of Propofol-inducedLiverInjuryduringModifiedElectroconvulsiveTherapy in an ElderlyWoman. Casereport in Intern Med 52: 761-765, 2013

  6. Kneiseler G, Bachmann SH, Bechmann PL, et al. A rarecaseofpropofol-Inducedacuteliverfailureandliteraturereview. Case Report in Gastroenterology 4: 57-65, 2010.

  7. Anand K, Ramsay AM, Crippin SJ. Hepatocellularinjuryfollowingtheadministration of propofol. Anesthesiology 95: 1523-1524, 2001.

  8. Polo-Romero FJ, Paricio P, Tovar A, et al. Propofol- induced acute toxic hepatitis after brief sedation for endoscopic retrograde cholangiopancreatography. Endoscopy 40: E49, 2008.

  9. Nguyen DH, Borum JM. Acutehepatitis in a patient given propofol during colonoscopy. Southern Medical Journal102: 333-334, 2009.

İNHALASYON YOLUYLA GELİŞEN SİYANÜR İNTOKSİKASYONU

Ahmet BEŞİR, Şeyda KAYHAN, Evrim AKGÜN, Hilal KIRCI, Oğuzhan KÜÇÜK

Karadeniz Teknik Üniversitesi Tıp Fakültesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon Anabilim Dalı

GİRİŞ:

Siyanür yüksek toksisitesi sebebiyle insanlar için en hızlı öldürücü zehirlerden biridir. “Hidroksiyanik asit” veya “Prussik asit” olarak da adlandırılan siyanür mitokondriyal solunum zincirinde demir iyonunun ferri formuna bağlanarak oksidatif fosforilasyonu inhibe eder ve hücresel hipoksi yoluyla merkezi sinir sistemi ve kardiovasküler sistem disfonksiyonuna neden olur. Tekstil, boya, gübre, metal, boya sanayiinde, kullanıldığı gibi, doğada siyanojenik glikozit içeren acı badem, erik, kiraz, kayısı, şeftali gibi meyvelerin çekirdeklerinde de bulunabilmektedir. Ayrıca endüstriel kazalar, kapalı ortam yangınları ve tedavi amacıyla sodyum nitropursid gibi famasotiklerde de yaygın olarak bulunmaktadır. Siyanür maruziyetinin en sık ve en tehlikelisi duman inhalasyonu olup, oral yada cilt yoluyla da maruz kalınabilmektedir. Biz bu vakada akut siyanid toksisitesi gelişen bir altın madeni çalışanında erken antidot kullanımının ve sonrasında hızlı bir müdahaleyle başarılı bir tedavi sürecini sunduk.



OLGU

27yaşında erkek hasta, Gümüşhane’deki bir altın madeninde çalışmakta iken bilinci kapalı olarak çalışma arkadaşlarınca bulunmuş. Yaklaşık 30dakika boyunca kapalı alandaki gaz halindeki siyanüre maruz kalan hastanın yakasında takılı olan siyanür dedektöründe değerin 4ppm (mg/L) (kritik seviye 5 ppm) olduğu görülmüş. İlk müdahale iş yerindeki sağlık ekiplerince yapılarak hastaya acilen 1 ampul amilnitrit solutulmuş. Üzerindeki kıyafetler çıkartılıp hastanın vücudu sabunlu bezler yardımıyla silinmiş. 112 ekiplerince Gümüşhane DH’si acil servise götürülmüş. Acil serviste bilinci kapalı, bulantı ve kusması olan hastaya NG takılarak mide lavajı ve aktif kömür uygulanmış. Bilincinin açılması üzerine endotrakeal entübasyon düşünülmemiş ve hasta ileri tetkik ve tedavi amacıyla hastanemiz acil servisine sevk edilmiş. Sevk öncesi YB ünitemiz ile temasa geçilmesi üzerine hemen zehir danışma merkezi aranıp önerileri doğrultusunda antidot temin edildi. Hasta geldiğinde genel durumu orta, maske ile 6 L/dk’dan oksijen alacak şekilde spontan soluyordu, GKP: 15, TA: 135/75mmHg, nabız: 85/dk, SpO2: %98 idi. Çalışılan kan biyokimya, koagülasyon, kardiyak belirteç ve idrar tetkiklerinde; methemoglobin düzeyi %2 (normali <%1) dışında patolojik bir değere rastlanmadı. Hastanemizde çalışılmaması sebebiyle geldiğinin 24. saatinde dış merkeze gönderilen kan siyanür seviyesi 1, 1 mg/L olarak tespit edildi. EKG sinde NSR ve çekilen beyin BT normal olan hastanın ilk çalışılan AKG da pH: 7, 39, pCO2: 29, HCO3: 20, BE: -6, 3, SpO2 99 idi. Siyanür intoksikasonu ön tanısıyla hasta takip ve tedavisi için yoğun bakım servisimize devralındı. Geldiğinde maske O2 ile spontan soluyan hastaya invaziv ve noninvaziv monitorizasyonu yapıldı. Semptomatik tedavi ve ajite olan hastaya sedasyon amacıyla deksmetodomidin infuzyonu başlandı. Siyanür antidotu olan Cyanokit (hidroksikobalamin) hasta başında bulunduruldu. Yatışının 3. gününde kan siyanür düzeyi0, 21mg/L olarak tespit edildi. Yatışı süresince yakın bilinç ve hemodinamiktakibi yapıldı. Methemoglobin düzeyi takiplerinde geldiğinde %2 olan methemoglobin düzeyinin %0, 2’ye kadar gerilediği görüldü. Yatışının 3. gününde genel durumunun iyi olması üzerine hasta önerilerle taburcu edildi.



TARTIŞMA

Siyanür antik çağlardan beri bilinen, en hızlı etkili zehirlerden biridir. Günümüzde zehirlenmeleri nadir görülmekle birlikte çok küçük dozlarda bile dakikalar hatta saniyeler içinde ölümcül zehirlenmelere sebep olabilir. Siyanür zehirlenmelerinin en sık geliş şekli yangın dumanı inhalasyonu olup inhalasyon ve deriden emilim yoluyla olan zehirlenmelerle kıyaslandığında solunum yolu ile zehirlenmelere göre daha tehlikelidir. Çünkü bronşiyal mukoza ve alveollerden toksik dozda emilim çok hızlı başlangıçlı ve daha ciddi boyutlarda olur. Ağız yoluyla alındığında emilim yavaş olduğu için tanı ve tedaviye olanak sağlar. Oral alımlarda minimum letal dozu 50mg civarında olup, 0, 13mg/L konsantrasyonunda inhale edildiğinde yaklaşık 1saat içinde ölüme sebep olabilmektedir. Olgumuzda altın madeni işçisi olan hastamız kapalı ortamda yaklaşık 30dk boyunca gaz halindeki siyanür bileşenine inhalasyon yoluyla maruziyet öyküsü mevcuttu. İş yerinde kullandığı siyanür dedektöründe olay anında kritik sınıra yakın bir değer ölçülmüştü (4 ppm).24. saatinde ölçülen kan siyanür düzeyi de normal sınırın üzerindeydi (1, 1mg/L).

Akut siyanür zehirlenmede klinik bulguların ortaya çıkışı alınan siyanürün cinsine, konsantrasyonuna, süresine ve alım şekline bağlı olarak değişmekle birlikte genellikle çok hızlıdır (9, 14).Erken dönemde SSS ve solunum sisteminin uyarılması bağlı olarak; baş ağrısı, baş dönmesi, bulantı-kusma, çarpıntı hissi, hiperventilasyon görülür. Geç dönemde; nörolojik, kardiyovasküler ve respiratuar sistem depresyonuna bağlı olarak; bradikardi, hipotansiyon, koma, hemodinamik şok ve kardiyopulmoner arrest meydana gelebilir. Kan siyanür düzeyiyle klinik bulgular arasında da ilişki vardır. Kan siyanür düzeyi 0, 5-1mg/L iken hafif semptomlar görülürken, 1-2mg/L iken orta, 2-3mg/l de ise ağır semptomlar görülür. 3mg/L nin üzeri ise öldürücü doz olarak kabul edilir. Siyanür zehirlenmesinin tanısında kan siyanür seviyesinin acilen ölçülemediği erken dönemde hikaye, klinik ve laboratuar testleri önem taşımaktadır. Ayrıca kapalı ortam duman zehirlenmesi ve saf siyanür zehirlenmesi ile plazma laktat seviyeleri ve kan siyanür seviyeleri arasında önemli korelasyon olduğu çalışmalar mevcuttur. Bu sebeple de siyanür zehirlenmesini şiddetinin değerlendirilmesinde seri laktat düzeyi takibi kullanılmaktadır. Hastamızda klinik bulgular siyanür bileşenine maruziyetin hemen ardından erken dönemde ortaya çıkmıştı. Bilinç bulanıklığı, konfüzyon, bulantı ve kusma bulguları mevcuttu. Bu belirtiler erken dönem belirtiler olarak kabul edilip kan gazı takiplerinde laktat düzeyleri ve diğer parametreler normal seviyelerde seyretti.

Sonuç olarak; inhalasyon yoluyla zehirlenme daha tehlikeli olmasına rağmen hem destek tedavisinin hem de spesifik tedavinin erken başlatılması sağ kalımda etkilidir.



Kaynaklar:

  1. Chin RG, Calderon Y, Acute cyanidepoisoning: A Case Report; The Journal of Emergency Medicine. 2000; 8; 441-5,.

  2. Stephen WB,Frederic JB,Bruno M,Chantal B.Hydroxocobalamin for severe acute cyanide poisoning by ingestion or inhalation; American Journal of Emergency Medicine2007; 25, 551 – 8.

  3. Luis C,Daniel M,Acute cyanide poisoning among jewelry and textile industry workers American Journal of Emergency Medicine2011; 29, 78–81






Dr. İsmail Eren DURMUŞ

İzmir Tepecik Eğitim ve Araştırma Hastanesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon Kliniği

Araştırma Görevlisi, İZMİR


1986 da Giresun'da doğdu.2004 yılında Giresun Hamdi Bozbağ Anadolu Lisesi'nden mezun oldu.2004-2010 yılları arasında Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi'nde tıp eğitimimi tamamladı.2010-2011 yılları arası Giresun Şebinkarahisar Toplum Sağlığı Merkezi'nde ve 2011-2013 yılları arası Giresun Alucra Aile Sağlığı Merkezi'nde pratisyen hekim olarak çalıştım. Aralık 2013’de İzmir Tepecik Eğitim ve Araştırma Hastanesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon Kliniği'nde Asistan Hekim olarak göreve başladım.


c:\users\kaan\appdata\local\microsoft\windows\temporary internet files\content.word\28901_385285058314_6058640_n.jpg


MANTAR ZAHİRLENMESİ OLGU SUNUMU

Işıl Köse, Çiler Zincircioğlu, Nimet Şenoğlu, R.Hakan Erbay, Fevziye Karadem, İ.Eren Durmuş

İzmir Tepecik Eğitim ve Araştırma Hastanesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon Kliniği

Giriş ve Amaç

Dünyada yaklaşık olarak 1000 tanesi zehirli olmak üzere yaklaşık 1. 5 milyon mantar türü bulunmaktadır. Mantar zehirlenmelerinde, ölümlerin büyük bir kısmından ise A. phalloides türü mantarların sorumlu olduğu bildirilmektedir. Bu yüksek mortaliteden, A. phalloides türü mantarlar ya da siklopeptid içeren mantarlarla zehirlenmelerin erken tanınmasının zorluğu sorumludur.

Hastalardaki bulantı, kusma, ishal gibi nonspesifik bulguların erken dönemde tanınamaması, hastaların yanlış tanılarla eve gönderilmelerine ve geç dönemde karaciğer yetmezliği ile tekrar hastanelere başvurularına neden olmaktadır (1).

Mantar zehirlenmelerinde mortalite oranı; yetişkinlerde %20-30, çocuklarda %50, karaciğer transplantasyonu yapılamayan olgularda da %83 olarak bildirilmiştir [2, 3]. Bir çalışmada, akut karaciğer yetmezliği nedenleri arasında, A. phalloides türü mantarlarla zehirlenmelerin %3. 6 oranında yer aldığı bildirilmektedir [4]. Biz bu olguda mantar zehirlenmelerinde klinik tablonun GIS semptomlarından KC yetmezliğine kadar değişkenlik gösterebileceğini, bir zehirlenme vakasındaki aynı aile bireylerinin etkilenme durumunun farklı olabileceğini sunmayı amaçladık.



OLGULAR

Kütahya Simav’da yaşayan aynı aileden 3 kişi topladıkları mantarı yedikten yaklaşık 16 saat sonra bulantı, kusma, ishal yakınmaları meydana gelmiştir. Bulgular ortaya çıktıktan yaklaşık 30 saat sonra bölge hastanesine başvuran aile, kendi istekleriyle taburcu olup hastanemiz acil servisine mantar alımından yaklaşık 56 saat sonra başvurmuşlardır.



OLGU 1

65 yaşında bayan hasta bilinen ek hastalığı ve ilaç kullanım öyküsü bulunmamakta, Fizik bakı da hafif dehidrate olması dışında ek patoloji yok. Bilinç açık, koopere, oryante. Yapılan tetkiklerde AST: 1595 ALT: 1622 T. BİL: 4, 43 URE: 93 KRE: 1, 6 PT: 37, 7 INR: 3, 29 APTT: 42, 5 HGB: 14, 4 WBC: 14, 8 PLT: 364 KAN GAZI PH: 7, 26 PCO2: 27, 9 HCO3: 12, 3 LAC: 5, 83 olarak tespit edildi. Hasta Gastroenteroloji görüşü alınarak KC transplantasyonu endikasyonu konarak nakil yapılabilecek bir merkeze sevkedildi. Sevkedildiği hastanede uygun organ için beklerken exitus olduğu öğrenildi.



OLGU 2

37 yaşında erkek hasta bilinen ek hastalığı yok. FB olağan. Yapılan tetkiklerde AST: 270 ALT: 468ÜRE: 52 KRE: 1, 0 PT: 13, 2 APTT: 26 INR: 1, 15 HGB: 16, 4 WBC: 9, 1 PLT: 155.000KAN GAZI PH: 7, 38 PCO2: 44, 8 HCO3: 26, 4 LAC: 1, 07 tespit edildi.



OLGU 3

49 Yaşında erkek hasta bilinen ek hastalığı yok. FM olağan. Yapılan tetkiklerde AST: 65 ALT: 106 ÜRE: 84 KRE: 1, 8 PT: 11, 2 INR: 0, 97 APTT: 17, 5 HGB: 16, 1 WBC: 12, 3 PLT: 353.000 KAN GAZI: PH: 7, 32 PCO2: 37 HCO3: 19, 5 LAK: 1, 07 saptandı.

Olgu 2 ve 3 e zehir danışma ile görüşülerek hidrasyonun yanısıra; Penilin G inf, N-Asetil Sistein, Silibinin dihemisuccinate, Aktif kömür, Askorbik asit, K vit ve karbon filtreli HD uygulandı. Her iki hastanın da ilerleyen günlerde laboratuar değerlerinde normale dönüş izlendi.

OLGU 2

1. GÜN

2. GÜN

3. GÜN

4. GÜN

5. GÜN

AST

270

69

36

22

31

ALT

468

197

127

95

91

PLT

155000

82000

92000

82000

102000

INR

1, 15

1, 21

1, 02

0, 93

0, 95

OLGU 3
















AST

65

42

42

49




ALT

106

69

66

79




PLT

353000

152000

136000

178000




INR

0, 97

1, 06

0, 97

0, 9




TARTIŞMA VE SONUÇ

Amatoksinin 0, 1mg/kg ve üzerinde alındığında toksik olduğu bildirilmiştir. KC hücresinde DNA’ya bağımlı RNA polimeraz B’ye bağlanıp m-RNA oluşumunu engelleyerek hepatik nekroza ve karaciğer yetmezliğine yol acar (5) Amatoksin zehirlenmelerinde semptomlar 6-24 saat içinde ortaya çıkar. Toksin alındıktan 6 saat sonra ortaya çıkan semptomlara geç toksisite semptomları denir ve hepatik ve renal yetmezliğe bağlı olarak yaşamı tehdit eder. Latent dönemin uzun olması tanı ve tedavinin gecikmesi ve renal ve hepatik yetmezlik riskinin artmasına neden olur. (6) Klinik, alınan Amatoksin miktarına ve başvuru süresine bağlı değişkenlik göstermektedir. (7) Hastanemize başvuran her üç olgu da aynı sürede hastaneye başvurmuşlardır. Alınan öyküye göre Olgu 1 diğer olgulara kıyasla daha fazla amatoksine maruz kalmıştır. Ayrıca Olgu 1, olgu 2 ve 3’e göre daha yaşlıdır. (65-49-37) Literatürde pediyatrik yaş dışında yaşla ilgili semptomlar arası farklılığa rastlanmamıştır. İleride yayınlanacak olguların bu konuda aydınlatıcı olacağını umuyoruz.



KAYNAKLAR

  1. Goldfrank LR. Mushrooms. In. Goldfrank's Toxicologic Emergencies. Flomenbaum, Godfrank, Hoffman, Howland, Lewin, Nelson. 8Th ed. Mc Graw-Hill Company 1564-1569.

  2. Yildiz BD, Abbasoglu O, Saglam A, SökmensüerC. Urgent liver transplantation for Amanita phalloides poisoning. Pediatr Transplant. 2008; 12: 105-8.

  3. Ferenc T, Lukasiewicz B, Ciećwierz J, KowalcyzkE. Poisonings with Amanita phalloides. Med Pr. 2009; 60: 415-26

  4. Adukauskiene D, ET AL. Acute liver failure in Lithuania. Medicina (Kaunas).2008; 44: 536-540

  5. Lionte CC, Sorodoc LL, Simionescu VV. Successful treatment of an adult with Amanita phalloides-induced fulminant liver failure with molecular adsorbent recirculating system (MARS).Rom J Gastroenterol 2005; 14: 267-71. Clinics. 2010; 65 (5): 491-6.

  6. Pinson CW, Daya MR, Benner KG. Liver transplantation for severe Amanita pholloides mushroom poisoning. Am J Surg. 1990; 159: 493–9.

  7. Eren SH, Demirel Y, Serdal U, et al. Mushroom poısonıng: retrospectıve analysıs of 294 cases.

Yoğun Bakım Ünitemizde izlenen zehirlenme olguları: 2013 yılı retrospektif analiz

Işıl Köse, Çiler Zincircioğlu, Nimet Şenoğlu, R.Hakan Erbay, Çiğdem Yılmaz, Gamze Atçeken

İzmir Tepecik Eğitim ve Araştırma Hastanesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon Kliniği

GİRİŞ:

Zehirlenme vakaları sık rastlanan medikal acillerdendir. Gelişmiş ülkelerde intihar amaçlı ve kaza ile olan zehirlenmelerin yıllık insidansı %0.02-0.93 arasında değişmektedir ve dünyada her yıl artmaya devam etmektedir (1).Ülkemizde acil servise başvuran zehirlenme olgu sayısı tüm olguların %0.46-1. 57’sini oluşturduğu bilinmektedir (2,3) Bu çalışmada bir yıllık süre içinde yoğun bakıma kabul edilen hastaların yaş ve cinsiyet dağılımlarını, etyolojik ajanları, yatış sürelerini, hastaların yoğun bakıma geliş sürelerini, varsa psikiyatrik tanılarını, geldikleri servis, geliş Glaskow koma skalalarını, mekanik ventilasyon ihtiyaçlarını ve renal replasman tedaviye duyulan ihtiyacı retrospektif olarak incelemeyi amaçladık.



Gereç ve Yöntem

Çalışmada İzmir Tepecik Eğitim ve Araştırma Hastanesi yoğun bakım ünitesine 1 Ocak 2013-1Ocak 2014 tarihleri arasında kabul edilen zehirlenme olguları incelendi. Bu yıllar arasında yoğun bakıma zehirlenme nedeniyle yatışı yapılan hastaların kayıtları yoğun bakım defterinden tespit edilerek arşivden dosyalara ulaşıldı. Hastaların yoğun bakıma kabul endikasyonu toksik dozun üzerinde ilaç alımı olması ve her türlü pestisit, koroziv madde alımı, karbonmonoksit ve metanol zehirlenmesi kriter olarak belirlendi. Hastaların yaş ve cinsiyet dağılımları, zehirlenme nedenleri, psikiyatrik tanıları, geldikleri servis, yatış süreleri, prognozları, mekanik ventilasyon ihtiyaçları, giriş glaskow koma skalaları, renal replasman tedavi ihtiyaçları ve mortalite oranları retrospektif olarak değerlendirildi.



Bulgular

İzmir Tepecik Eğitim ve Araştırma hastanesi acil servisine 1 Ocak 2013-1 Ocak 2014 tarihleri arasında zehirlenme nedeniyle kabul edilen hasta sayısı 470’dir. Bu populasyonun 17 si (%3, 6) anesteziyoloji ve reanimasyon kliniği yoğun bakımına kabul edilmiştir. Yoğun bakıma kabul edilen hastaların 6’si erkek (%35, 3), 11 i kadındı (%64, 7).İntihar amaçlı ilaç alımı olgularının yaşlarına göre dağılımına bakıldığında 15-25 yaşlar arasında 5 hasta ile %29, 4olan hasta oranı, 25-35 yaş grubunda 2 adet hasta ile %11, 8, 35-45 yaşları arasında4 hasta ile %23, 5, 45 yaş ve üzerinde ise 6 hasta ile %35, 3 olarak tespit edildi. Tüm hastaların yaş ortalaması 36 idi. Olguların %88i (15 olgu) intihar amaçlı zehirlenmelerdi (n: 15).Bu olguların %35, 3’sini (6 olgu) çoklu ilaç alımı %64, 7’ini tekli ilaç alımının oluşturduğu görüldü. Çoklu ilaç alımında en sık antidepresan kombinasyonlarına rastlandı. İntihar amaçlı ilaç alan hastalardan 6’sının psikiyatrik tanıları olduğu tespit edildi. İlaç alımı dışındaki olguları; koroziv madde alımı, metil alkol intoksikasyonu, pestisidlerin oluşturduğu görüldü.

Hastaların glaskow koma skalaları mortal seyreden 4 hasta dışında 15 olarak değerlendirildi.

2 adet metil alkol intoksikasyonu hastamızın, 1 adet siyanür intoksikasyonu hastamızın ve 1 adet koroziv madde alımı olan hastamızın renal replasman tedaviye ihtiyacı olduğu tespit edildi. bu oran %23, 5 olarak tespit edildi.

Yoğun bakımımızda takip ettiğimiz 17 hastadan 5 inin (2 adet koroziv madde alımı, 1 adet siyanür alımı, 1 adet antihipertansif alımı, 1 adet metil alkol alımı olmak üzere) mekanik ventilasyon ihtiyacı olduğu bulundu. yüzde olarak dağılımı %29, 4 olarak tespit edildi.

Hastaların yoğun bakımda kalış süreleri ortalama 29 gün olarak bulundu. (Minimum 1 gün ve maximum 150 gün yatış mevcut olup, en uzun yatış süresi siyanür intoksikasyonuna ait olup hala yoğun bakımımızda yatmaktadır)

2 adet koroziv madde alımı, 1 adet etil alkol zehirlenmesi ve 1 adet antihipertansif alımı olgusu eksitus olmuştur. Bir yıllık süre içinde zehirlenme olgularımızda mortalitemiz %23. 5 olarak bulunmuştur.


Kadın/Erkek

11/6

Yaş (ort)

36

Çoklu ilaç alımı

6/17

Eski psikiyatrik hastalık

6/17

Mortalite

%23, 5


Yüklə 6,78 Mb.

Dostları ilə paylaş:
1   ...   7   8   9   10   11   12   13   14   15




Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©azkurs.org 2024
rəhbərliyinə müraciət

gir | qeydiyyatdan keç
    Ana səhifə


yükləyin