Hüeyrə
regenerasiyasının
mexanizmləri.
Hüceyrənin və ya toxumanın itirilmiş hissələrini bərpa
etmək
qabiliyyətinə
regenerasiya
deyilir.
Regenerasiyanın realizə səviyyəsindən asılı olaraq onu
hüceyrədaxili regenerasiyaya və hüceyrə səviyyəsində
regenerasiyaya bölürlər. Hüceyrədaxili regenerasiyaya –
qoca dağılmış hüceyrə orqanoidlərinin məsələn,
mitoxondrilərin və zədələnmiş hüceyrə hissələrinin
bərpasına aid etmək olar. Regenerasiya prosesinin
təyinatından asılı olaraq onu iki yerə ayırmaq olar:
Fizioloji və reparativ (posttravmatik) regenerasiya.
Fizioloji regenerasiya – qocalmış, dəyişməsi lazım olan
296
hüceyrə komponentlərinin və yaxud bütöv hüceyrələrin
bərpasıdır. Reparativ regenerasiya – hüceyrələrin
zədələnmədən sonra bərpasıdır. Zədələnmədən sonra
regenerasiya ilə bərabər hüceyrədə kompensator,
adaptiv dəyişikliklər də gedir. Bunlar mümkün olan
təkrar zədələnmələrin təsirinin azalmasına yönəlir. Əgər
nəticədə orqanoidlərin sayı artarsa bu hal hipertrofiya
adlanır. Əgər bu hal orqanoidlərin hiperplaziasıyası
adlanır. Bu dəyişikliklər nəticəsində hüceyrələrin
ölçüləri artır və onun zərərli faktorlara qarşı həssaslığı
azalır.
Nekroz. Xarici amillərin təsirindən hüceyrənin
strukturunun və funksiyasının dəyişməsinə hüceyrənin
reaktiv dəyişməsi deyilir. Əgər xarici amil hüceyrəni
məhv etmirsə, burada kompensator dəyişikliklər baş
verir. Bu dəyişikliklər zərərli təsirin minimuma
endirilməsinə yönəlir.
Belə dəyişikliklər bir neçə cür olur.
1. Xarici amil hüceyrənin bölünməsini fəallaşdırır.
Bu zaman hüceyrələrin sayı artır. Nəticədə zərərli təsir
daha çox sayda hüceyrələr arasında bölündüyü üçün
onun effekti zəifləyir.
2. Xarici amil bölünə bilməyən hüceyrəyə təsir
edir. Hüceyrədə zülalların, orqanoidlərin sintezi
fəallaşır. Nəticədə hiperplaziya və hipertrofiya baş verir.
Hüceyrələrin ölçüsü artır və təsirə daha dözümlü olur.
Birinci hal – hüceyrənin hiperplaziyası, ikinci hal –
hüceyrənin hipertrofiyası adlanır.
297
3. Xarici təsir poliploid və ya irinüvəli
hüceyrələrin əmələ gəlməsinə səbəb olur. Belə
hücceyrələrin ölçüsü daha böyük olur, funksional
cəhətdən daha fəal olub zədələyici faktorlara qarşı
dözümlü olurlar.
4. Xarici təsir metobolizmi və funksional fəallığı
artıra bilər. Bu xarici təsirə qarşı hüceyrə reaksiyalarının
bir variantıdır. Hüceyrənin səthinin artması və
quruluşunun mürəkkəbləşməsi baş verir, bu da səthin
vahidə düşən təsir intensivliyini azaldır. Xarici təsirə
cavab olaraq əsas funksiyası faqositoz olan hüceyrələrdə
fəallıq arta bilər. Əzələ hüceyrələri stimulyasiya
yığılmaqla, sinir hüceyrələri-sinir impulsu ilə, sekretor
hüceyrələr maddələrin ifrazının artması ilə cavab
verəcəklər.
5. İstənilən güclü təsir hüceyrədə stressor reaksiya
yaradır. Bu zaman xüsusi qoruyucu zülalların sintezini
təmin edən müəyyən genlər fəallaşır, digər sintez
prosesləri isə ləngiyir. Bu zülallar ilk dəfə hüceyrəyə
yüksək temperaturla təsir olunan zaman müəyyən
edildiyi üçün istilik şoku zülalları adlandırılıb. Onlar
universal xüsusiyyət daşıyır, yüksək düzümlüklə
bərabər, digər zülalları zədələnməyə (aqreqasiya,
koaqulyasiya) qoymur və yaranmış patoloji zülal
birləşmələrinin parçalanmasına kömək edir.
6. həddindən artıq güclü faktorların təsirindən
hüceyrədə parçalanma-nekroz baş verir. Adətən nekroz
müəyyən hüceyrə qruplarını əhatə edir. Morfoloji
dəyişikliklər həm nüvədə, həm də sitoplazmada
müşahidə olunur. Nüvədə bu kimi dəyişikliklər baş verə
298
bilər: aktivləşmiş lizosomal ferment DNT-azanın
təsirindən nüvə DNT-si müxtəlif ölçülü fraqmentlərə
parçalanır, nəticədə xromatin paylanması pozulur,o,
yığımlar halında kariolemmanın altında toplanır. Sonra
nüvədə aşağıdakı dəyişikliklər baş verə bilər:
kariopiknoz – nüvənin büzüşməsi, ölçülərinin
kiçilməsi və tədricən tam itməsi.
kariolizis – nüvənin tam itməsinə qədər gedən,
nüvə hissələrinin tədricən əriməsi, nəticədə nüvə
struktursuz qovuqcuq şəklini alır.
karioreksis – ayrı-ayrı fraqmentlərə parçalanması
və sonradan dağılması.
Bu üç prosesdən biri nəticəsində nüvəsini itirən
hüceyrə həyatilik qabiliyyətini itirir və məhv olur.
Sitoplazmada orqanoidlərin degenerasiyası gedir.
Endoplazmatik şəbəkənin sisternaları genişlənir,
dənəvər endoplazmatik şəbəkədə isə ribosomlar yox
olur.
Mitoxondrilərin
matriski
dəyişilir,
membranlararası sahə genişlənir, sonra kristlər dağılır,
axırda mitoxondrilərin membranları parçalanır və onlar
tam dağılır, lizosomların membranları zədələnir,
fermentlər sitozola keçərək sitoplazma strukturlarının
dağılmasında iştirak edir. Hüceyrə membranlarının
dağılması isə hialoplazmada kalsiumun artması ilə
əlaqədardır. Çünki, kalsium membranlarla bağlı
fosfolipaza fermentlərini fəallaşdırır. Sitoplazmada
tədricən vakuollar yaranır, buna vakuol distrofiyası
deyilir, tipik olmayan zülal və yağ törəmələrinin
yığılması baş verir ki, buna da zulal, yağ distrofiyası
299
deyilir. Lizosomların fəallaşması həm də hüceyrənin
autolizinə və makrofaqların faqositozuna gətirir.
Dostları ilə paylaş: |