Biokimyo pmd
Yüklə 2,44 Mb. Pdf görüntüsü
|
|
89-rasm.
Qayta bog‘lanish mexanizmi 342 natijada umumiy substrat ATF uchun ATF-aza bilan adenilatsiklaza o‘rtasida raqobatlashuv hamda hujayrada sAMF konsentratsiyasini idora etuvchi qoshimcha kanal vujudga keladi. Bundan tashqari, sAMF miqdori fosfodiesteraza tomonidan ham nazorat qilinadi, uning faolligini ham insulin belgilaydi. Glyukagon peptid gormon bo‘lib, bitta peptid zanjiri, 29 aminokislota qoldig‘idan iborat bo‘lib, me’da osti bezida, Langergans orolchalarining α -hujayralarida sintezlanadi. Glyukagonning qondagi miqdori 100 ng/g (3*10 -4 mol/l atrofida); uglevodsiz ovqat yeyilgandan keyin va ochlik paytida glyukagon konsentratsiyasi 1,5-2 baravar ko‘payib qoladi. Glyukagon glikogen bilan yog‘larning safarbar etilishini jonlantiradi, shu jihatidan u adrenalin bilan noradrenalinga o‘xshab ketadi. Glyukagon xuddi adrenalin singari hujayra ichidagi idora etish mexanizmlariga adenilatsiklaza sistemasi orqali ta’sir o‘tkazadi. Bularning o‘rtasidagi tafovut quyidagicha: adrenalin muskullarga zo‘r kelgan paytlarda yoki stresslar ta’siri ostida qonga ajralib chiqadi va organizmning zudlik bilan zo‘r berib ishlab borishini ta’minlash uchun xizmat qiladi, qondagi glyukagon konsentratsiyasi esa ovqatlanish maromiga bog‘liq bo‘ladi va ovqat hazmlanishi tugaganidan keyin asta- sekin ortib boradi. Qondagi insulin va glyukagon konsentratsiyalari bir-biriga qarama- qarshi (resiprok) tarzda o‘zgaradi: insulin/glyukagon nisbati ovqat hazm bo‘layotgan vaqtda hammadan kichik bo‘ladi. Bu gormonlar moddalar almashinuviga ham teskari ta’sir ko‘rsatadi: insulin glikogen va yog‘lar sintezini kuchaytirsa, glyukagon ularning safarbar bo‘lishini kuchaytiradi (89-rasm). Insulin ta’siri ostida qondagi glyukoza miqdori kamayadi, glyukagon ta’siri natijasida esa ortadi. Gipoglyukozemik holatlarini davolash uchun glyukagonni qo‘llash shunga asoslangan. Ovqat hazmlanish davridan postabsorbtiv davrga o‘tilganidan so‘ng insulin/glyukagon nisbati o‘zgarishi natijasida jigar yog‘ kislotalari va yog‘larni sintezlashdan, yog‘ kislotalarni oksidlash va keton tanalarini sintezlashga o‘tadi. Ovqat hazm bo‘layotgan vaqtda atsetil-KoA ning ko‘p qismi malonil-KoAga va keyin yog‘ kislotalar hamda yog‘larga aylanadi. Bunday sharoitlarda konsentratsiyasi ko‘p bo‘lgan malonil-KoA mitoxondriyalarga yog‘ kislotalari borishi va ularning oksidlanishini to‘xtatib, shunga ko‘ra, keton tanachalar hosil bo‘lmaydi. Depolarda 343 to‘planib turgan yog‘larning safarbar etilishi, insulin konsentratsiyasi yuqori bo‘lganligidan, bunday sharoitlarda sekinlashib qoladi. Barcha a‘zolar energiya manbai sifatida asosan glyukozadan, shuningdek lipoprotenlarning yog‘laridan, foydalanadi. Postabsorbtiv holatda glyukagon konsentratsiyasi yuqori bo‘lib, malonil-KoA sintezi atsetil-KoA karboksilaza fosforillanishi natijasida pasayadi. Malonil-KoA konsentratsiyasi pasayib, yog‘ kislotalarining mitoxondriyalarga o‘tishi va ularning β− oksidlanishi mumkin bo‘lib qoladi. Insulin konsentratsiyasi kamayib, glyukagon konsentratsiyasi ortishi natijasida depolarda yog‘ kislotalari bilan ta’minlanishi kuchayadi. Bunday sharoitlarda jigardagi atsetil-KoA keton tanachalariga aylanadi. Shunday qilib, keton tanachalari glyukozadan emas, balki yog‘ kislotalaridan hosil bo‘ladigan atsetil-KoAdan sintezlanadi. Insulinga bog‘liq a‘zo uchun asosiy energiya manba’lari bo‘lib yog‘ kislotalari va keton tanachalari xizmat qiladi. Miya hujayralari va insulinga bog‘liq bo‘lmagan boshqa hujayralar aminokislotalar bilan glitserindan glyukoneogenez jarayonida hosil bo‘ladigan glyukoza bilan ta’minlanadi. Aminokislotalardan glyukoza hosil bo‘lishining (glyukoneogenez) kuchayishi kortizol ta’sirida yuzaga chiqadigan ikkita jarayon natijasidir. 1. Kortizol muskullarda va jigardan tashqari boshqa to‘qimalarda oqsillar sintezlanishini juda ham susaytirib qoyadi. Shuning natijasida to‘qimalar bilan qondagi aminokislotalar konsentratsiyasi ortadi va ular jigar bilan buyraklardagi glyukoneogenez uchun sarflanishi mumkin. 2. Jigarda kortizol oqsillar sintezini, jumladan, glyukoneogenezda ishtirok etuvchi fermentlar (tirozinaminotransferaza, triptofanpirrolaza, serin- treonindegidrataza, fosfoyenolpiruvat karboksikinaza) sintezini kuchaytiradi. Gepatotsitlardagi bu fermentlar miqdori bir necha barobar ko‘payishi mumkin bo‘lib, shunga yarasha glyukonegenez tezligi ham kuchayadi. Qondagi glyukoza konsentratsiyasining pasayishi glyukoneogenezni jonlantirish uchun signal bo lib xizmat qiladi. Biroq, bu signal buyrak usti bezlariga to‘g‘ridan-to‘g‘ri ta’sir o‘tkazmasdan, balki boshqa signallar zanjiri orqali ta’sir o‘tkazadi (90-rasm). Markaziy nerv sistemasining nazorat etuvchi mexanizmlari qondagi glyukoza konsentratsiyasi pasayib qolganiga reaksiya ko‘rsatib, gipotalamus hujayralaridan kortikotropin liberin ajralib chiqishini jonlantiradi. Liberin neyronlar osimtalari bo‘ylab gipofizga o‘tadi, bu yerda kortikotropin (adrenokortikotrop gormon) ajralib chiqishini kuchaytiradi. |