Damar cerrahiSİnde acil durumlar

Torakoabdominal aort anevrizması
rüptürü
Torakoabdominal aort anevrizmaları tek başına bir
kitap bölümü olabilecek bir başlık olduğundan konu-
muzun  bu  bölümü  içinde  kısaca  rüptürlerine  yakla-
şımdan bahsedilecektir.
Torakoabdominal aort anevrizmaları (TAA), infra-
renal aort anevrizmalarına göre daha ender görülmek-
tedir. İnsidensi 5.9/100.000 kişi-yıldır.
(23)
Etyolojisi sık-
lıkla  ateroskleroza  bağlıdır.  İkinci  sırada  aort
diseksiyonu  gelmektedir.  Olguların  yaklaşık  yarısı
asemptomatiktir ve diğer nedenler için araştırma ya-
pılırken tespit edilmektedir. Rüptür riski, çapı 5 cm’in
altında olan anevrizmalarda oldukça düşüktür. Ancak
5 cm üzerinde çapı olanlarda 2 yıl içinde rüptür riski
%18’dir  (24).  Büyüme  hızı  da  rüptür  riski  açısından
anevrizma çapı kadar önem taşımaktadır. Büyüme hızı
6 ay içinde 5mm’den yüksek olan olgularda bu riskin
artmış  olduğu  ifade  edilmektedir.  Son  yıllarda
TAA’larda  da  endovasküler  stentler  kullanılmaktadır
ancak viseral iskemiyi önlemek için viseral dallarında
stentlenmesi gerekmektedir.
(25)
Bu da zahmetli ve üstün
teknik  beceri  isteyen  bir  girişim  olmasının  yanı  sıra
uygulanabilecek  merkez  sayısını  da  oldukça  kısıtla-
maktadır. Orta-uzun dönem sonuçları da henüz bilin-
mediğinden kullanımı yaygınlık kazanmamıştır. Cer-
rahi girişim torakotomi ve paramedian laparotomi ile
yapılmaktadır. Transabdominal çalışılabileceği gibi ret-
roperitondan  da  anevrizmaya  ulaşmak  mümkündür.
Torakotomi düzeyi ise TAA’nın proksimal ucuna göre
belirlenir. Crawford Tip I veya yüksek Tip II’lerde 4-
5.kot  aralığı  tercih  edilirken;  Tip  III  ve  IV’lerde  7-8
veya  9.kot  aralığı  uygun  görülmektedir.  Viseral  ve
mümkünse  interkostal  arterlerin  belirlenmesi  ve  re-
implantasyonu  girişim  sırasında  önemlidir.  Cerrahi
teknik kadar anestezi de komplikasyonların en aza in-
dirilmesi açısından önem kazanmaktadır. Hasta grubu
genellikle yaşlı olduğundan ve eşlik eden hastalıkları
ciddi düzeyde olduğundan mortalite ve morbidite ol-
dukça  yüksektir. Ameliyat  sonrası  mortalite  oranları
%40-70 arasında değişmektedir ve ölümlerin yaklaşık
yarısı ilk 24 saat içinde olmaktadır.
(26)
Morbidite ara-
sında  kalp  ve  akciğer  yetersizliği,  böbrek  yetersizliği,
parapleji önemli yer tutmaktadır.
KAYNAKLAR
1. Harris PL. Reducing the mortality from abdominal aortic
aneurysms:  need  for  a  national  screening  program.  BMJ
1992; 305: 697–699.
2. Law M, Morris J, Wald N. Screening for abdominal aortic
aneurysms. J Med Screen 1994; 2: 110–116.
3. Choksy S, Wilmink A, Quick C. Ruptured abdominal aortic
aneurysms  in  Huntingdon  district: A  10-year  experience.
Ann R Coll Surg Engl 1999; 81: 27–31.
4. Budd J, Finch D, Carter P.  A study of the mortality of rup-
tured abdominal aortic aneurysms in a district community.
Eur J Vasc Surg 1989; 3: 351–354.
5. Szilagyi DE, Smith RF, De Russo FJ, Elliott JP, Sherrin FW.
Contribution of abdominal aortic aneurysmectomy to pro-
longation of life. Ann Surg 1996; 164: 678–699.
6. Fillinger M. Who should we operate on and how do we de-
cide: predicting rupture and survival in patients with aortic
aneurysm. Semin Vasc Surg. 2007; 2: 121-7
7. e UK Small Aneurysm Trial Participants. Mortality results
for randomised controlled trial of early elective surgery or
ultrasonographic  surveillance  for  small  abdominal  aortic
aneurysms. Lancet 1998; 352: 1649–1655.
8. Wilson  KA, Woodburn  KR,  Ruckley  CV,  Fowkes  FG.  Ex-
pansion rates of abdominal aortic aneurysm: current limi-
tations in evaluation. Eur J Vasc Endovasc Surg. 1997; 13:
521-6
9. Vardulaki KA, Prevost TC, Walker NM, Day NE, Wilmink
AB, Quick CR, Ashton HA, Scott RA. Growth rates and risk
of rupture of abdominal aortic aneurysms. Br J Surg. 1998;
85: 1674-80.
10. Lederle FA, Wilson SE,  Johnson GR et al. Immediate repair
compared with surveillance of small abdominal aortic ane-
urysms, N Engl J Med 2002; 346: 1437–1444.
11. Marston WA, Ahlquist R, Johnson G Jr, Meyer AA. Misdi-
agnosis  of  ruptured  abdominal  aortic  aneurysms.  J  Vasc
Surg. 1992; 16: 17-22
87
Abdominal Aort Anevrizması Rüptürleri

Doç. Dr. Murat Aksoy
88
Aneurysm Trial: suitability and application rate for endo-
vascular  repair  of  ruptured  abdominal  aortic  aneurysms.
Eur J Vasc Endovasc Surg. 2007; 33: 679-83.
21. McPhee J, Eslami MH, Arous EJ, Messina LM, Schanzer A.
Endovascular treatment of ruptured abdominal aortic ane-
urysms in the United States (2001-2006): a significant sur-
vival benefit over open repair is independently associated
with increased institutional volume. J Vasc Surg. 2009; 49:
817-26. 
22. Egorova N, Giacovelli J, Greco G, Gelijns A, Kent CK, McKin-
sey JF. National outcomes for the treatment of ruptured ab-
dominal aortic aneurysm: comparison of open versus en-
dovascular repairs. J Vasc Surg. 2008; 48:1092-100.
23. Bickerstaff  LK,  Pairolero  PC,  Hollier  LH,  Melton  LJ,  Van
Peenen HJ, Cherry KJ, Joyce JW, Lie JT. oracic aortic ane-
urysms: a population-based study. Surgery. 1982; 92: 1103-
8.
24. Cambria RA, Gloviczki P, Stanson AW, Cherry KJ Jr, Bower
TC,  Hallett  JW  Jr,  Pairolero  PC.  Outcome  and  expansion
rate  of  57  thoracoabdominal  aortic  aneurysms  managed
nonoperatively. Am J Surg. 1995; 170: 213-7.
25. Jorna FH, Verhoeven EL, Bos WT, Prins TR, Dol JA, Reijnen
MM. Treatment of a ruptured thoracoabdominal aneurysm
with a stent-gra covering the celiac axis. J Endovasc er.
2006; 13: 770-4.
26. Cowan JA Jr, Dimick JB, Wainess RM, Henke PK, Stanley
JC,  Upchurch  GR  Jr.  Ruptured  thoracoabdominal  aortic
aneurysm  treatment  in  the  United  States:  1988  to  1998.  J
Vasc Surg. 2003; 38: 319-22.
12. Kvilekval  KH,  Best  IM,  Mason  RA,  Newton  GB,  Giron  F.
e value of computed tomography in the management of
symptomatic abdominal aortic aneurysms. J Vasc Surg. 1990;
12: 28-33.
13. Crawford  ES:  Ruptured  abdominal  aortic  anuerysm:  An
editorial. J Vasc Surg 1991; 13:348-350.
14. Debakey ME, Crawford ES, Cooley DA, Morris GC Jr, Roys-
ter TS, Abbott WP. Aneurysm of abdominal aorta analysis
of results of gra replacement therapy one to 11 years aer
operation. Ann Surg. 1964; 160: 622-39.
15. Larzon T, Lindgren R, Norgren L. Endovascular treatment
of ruptured abdominal aortic aneurysms: a shi of the pa-
radigm? J Endovasc er. 2005; 12: 548-55.
16. Peppelenbosch N, Yilmaz N, van Marrewijk C, Buth J, Cuy-
pers P, Duijm L, Tielbeek A. Emergency treatment of acute
symptomatic or ruptured abdominal aortic aneurysm. Out-
come  of  a  prospective  intent-to-treat  by  EVAR  protocol.
Eur J Vasc Endovasc Surg. 2003; 26: 303-10.
17. Harkin DW, Dillon M, Blair PH, Ellis PK, Kee F. Endovas-
cular Ruptured Abdominal Aortic Aneurysm Repair (EV-
RAR): A Systematic Review. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2007;
34:673-81.
18. United Kingdom EVAR Trial Investigators, Greenhalgh RM,
Brown  LC,  Powell  JT,  ompson  SG,  Epstein  D,  Sculpher
MJ. Endovascular versus open repair of abdominal aortic
aneurysm. N Engl J Med. 2010; 362: 1863-71.
19. Malas  MB,  Freischlag  JA.  Interpretation  of  the  results  of
OVER in the context of EVAR trial, DREAM, and the EU-
ROSTAR registry. Semin Vasc Surg. 2010; 23: 165-9.
20. Hoornweg  LL, Wisselink W, Vahl A,  Balm  R; Amsterdam
Acute Aneurysm Trial Collaborators. e Amsterdam Acute

Doç. Dr. Saadettin Karacagil
Akut İntestinal İskemi
Notlar
Embolik tıkanıklığa bağlı akut mezenterik  iskeminin   embolektomi ile ilk başarılı tedavisi   Klass tarafından
1951 yılında bildirildi (1). Daha sonraki 20-30 yıl içinde tanı ve tedavi yöntemlerinde  büyük ilerlemeler olmasına
ve  çok  sayıda  yayın  yapılmasına  rağmen    günümüzde  mortalite  oranları  %  70-90  arasında  bulunmaktadır.
Teknolojik  ilerlemelere  rağmen  mortalite  oranlarının  hala  çok  yüksek  olmasının  en  önemli  iki  nedeni;  tanının
erken konulamaması ve  akut mesenterik iskemisi olan hastalarda genellikle ciddi diğer yandaş hastalıkların bu-
lunmasıdır. Akut intestinal iskeminin, arteryel venöz ve nonoklüsif şekilleri vardır. 
Acosta ve ark. 
(2)
2004 yılında yayınladıkları büyük
bir seride   sadece % 30 hastada doğru tanının cerrahi
eksplorasyon veya otopsi öncesi konulduğunu belirt-
tiler.  Tanı  ve  tedavideki  gecikmenin  günümüzde  de
devam  etmesi  tedavi  sonuçlarını  kötü  şekilde  etkile-
mekte ve dolayısıyla mortalite oranlarının azalmasını
engellemektedir.
Akut  intestinel  iskemi  (Aİİ)  sık  görülmeyen  bir
hastalıktır ve  İsveç de Malmö şehrinde, 1970 ile 1982
yılları arasında, otopsi veya ameliyat sırasında tanıya
dayalı insidans hızı 12.9 / 100.000 insan-yıl olarak bil-
dirilmiştir.
(2)
Bu  çalışmada  belirtilen  dönem  içinde
otopsi  oranı  %  87  olarak  belirtilmiştir.  Aynı  şehirde
aynı dönem içinde    rüptüre abdominel aort anevriz-
ması, akut pankreatit, akut ölümcül pulmoner emboli
insidansları ise 5.6, 1.3,  ve 77.4 / 100.000 insan-yıl ola-
rak  bildirilmiştir.  Hastane  yatış  nedenleri  içinde  ise
Aİİ  % 0.1 den daha az sıklıkla görülmektedir.
(3)
Yaş arttıkça sıklığı artmaktadır.  Kadınlarda  3 misli
daha sık görülmesi kadınların ortalama yaşam sürele-
rinin daha uzun olmasına bağlanmıştır. Popülasyonda
yaş ve cins  düzeltmesi yapılarak bakıldığında cins da-
ğılım açısından fark olmadığı ortaya çıkmıştır.
(2)
Aİİ olan hastalarda yandaş hastalık olarak  atriyal
fibrilasyon, kalp yetmezliği, yakın zamanda geçirilmiş
89

Süperior  Mezenterik Arter: 
L1  düzeyinde  abdo-
minal aortadan doğar. İlk dalı çölyak artere giden 
in-
ferior  pankreatiko  duodenal  arterdir.  Bundan  sonraki
majör dal, art. kolika media pankreas uncinat parçası-
nın hemen altından ya tek bir dal olarak veya sağ ko-
lik-kolika media trunkusu olarak ayrılır. %22 vakada
a.kolika  media  bulunmaz.  A.kolika  media  transvers
mezokolon içinde hepatik fleksuraya doğru döner, sağ
ve sol dallara ayrılır. Sağ dalı, sağ kolik arterin çıkan
dalı ile, sol dalı sol kolik arterin çıkan dalı ile birleşir.
Bu anastomozlar marginal arteri oluştururlar. 
İleokolik
arter, süperior mezenterik arterin terminal dalını oluş-
turur.
Sağ kolik arter hastaların %10 kadarında bulunmaz.
Terminolojik açıdan 
Drummond’un marginal arteri bar-
sak duvarına en yakın ve paralel uzanan, vasa rektaların
doğduğu arter olarak tanımlanır. Burada 
Griffith nok-
tası, kolika media ile sol kolik arter arasında bir anas-
tomozun olmadığı potansiyel zayıf nokta olarak önem
kazanır. Daha santralde yer alan, daha geniş çaplı olan-
ları; santral anastomotik arter, mezenterium tabanında
a.kolika media ile sol kolik arter arasındaki anastomoz
Riolan arkı olarak adlandırılır. Jejunal arterler; süperior
mezenterik  arterden  ileokolik  arterin  ayrılmasından
hemen önce doğarlar. %80 vakada sayılan 4-6 arasın-
dadır.  Süperior  mezenterik  arterin  diğer  dalları  olan
ileal arterlerin sayısı 9-13 arasında değişir.
İnferior  Mezenterik  Arter:
L3  düzeyinde  abdo-
minal aortadan, duodenum 3. parçasının altından do-
ğar. İlk dalı sol kolik arter ayrılır. Distal transvers kolon
ve inen kolonun proksimalini kanlandırır. 
Sigmoid ar-
ter, inen kolonun distali ve sigmoid kolonu besler. İn-
ferior mezenterik arterin diğer dalı, süperior rektal ar-
ter, rektum üst kısmında sağ ve sol dallara ayrılır. Venöz
dolaşım,  arteryel  dolaşıma  paralel  seyreden  venlerle
olur.
SMA nın aortdan geniş açı ile çıkması ve aorta pa-
ralel devam etmesi  embolik tıkanmalara diğer intes-
tinal damarlardan daha yatkın olmasına neden olmak-
tadır.  Kronik darlık ve tıkanıklıkların en önemli nedeni
olan ateroskleroz ise intestinal  arterlerin etkilenme-
sinde bir farklılık göstermemektedir. Barsaklar kronik
olarak  çok  azalan  kan  akımını  kalıcı  hasar  olmadan
çok iyi tolere edebilmektedir. Mezenterik kapillerlerin
sadece    %  20  sinin  açık  olması  barsak  dolaşımı  için
yeterli  olmakta  ve  maksimal  kan  akımın  %  20  si  ile
normal oksijen tüketimi sağlanabilmektedir. Doku per-
füzyonun  sağlanmasında    en  önemli  iki  faktör  arte-
rioler  vazodilatasyon  kapasitesi ve barsak mukozası-
akut myokard iskemisi veya daha önce geçirilmiş pe-
riferik arteryel emboli sıklıkla gözlenmektedir. Bu has-
taların bir kısmında (ateroskleroz zemininde tromboz)
dikkatli bir anamnez ile akut hadise öncesinde kronik
abdominel anjin ile uyumlu- yemek sonrası karın ağ-
rısı, kilo kaybı, bulguların olduğunu tespit tesbit etmek
mümkündür.
(4)
Etyoloji
Aİİ   nedenleri 3 gurupta incelenebilir: 1- Akut su-
perior  mezenterik  arter  tıkanıklığı  (arteryel  emboli
veya  arteryel  tromboz),  2-  Akut  mesenterik  venöz
tromboz ve 3-non-oklüsif mezenterik iskemi.  Bu ne-
denleri daha detaylı incelemeden önce mezenterik do-
laşımdan ve anatomik özelliklerde  bahsetmek faydalı
olacaktır.
İntestinal    dolaşım  aortdan  çıkan  3  önemli  arter
tarafından  sağlanmaktadır:  çöliak  trunkus,  superior
mezenterik arter (SMA) ve inferior mezenterik arter
(IMA). Bu üç damar yatağı arasında bir çok kollateral
bağlantı  bulunmaktadır.  Bu  kollateral  ağların  varlığı
yukarıda bahsedilen  üç arterin bir veya ikisinde kronik
darlık veya tıkanıklık olmasına rağmen intestinal do-
laşımın etkilenmeden devamını sağlayabilmektedir. Bu
kollateral ağlar arasında  pankreatikoduodenal arterler,
Riolan arkı ve  Drummond arterini sayabiliriz. Bununla
beraber  ince ve kalın barsak mukozası ve bir dereceye
kadar da muscularis tabakası, arteryel kanlamanın kısa
bir  bölgede  kesintiye  uğramasını  bile  tolere  edeme-
mektedir.  Mide  mukozasında  iskeminin  çok  nadiren
ortaya çıkmasının nedeni intramural kollateral damar-
ların barsak duvarına göre çok daha iyi gelişmiş olma-
sıdır.
Anatomi
Çölyak Arter: 
D12-L1 düzeyinde abdominal aor-
tadan doğar. A. hepatika kommunis, sol gastrik arter
ve splenik arter dallarını oluşturur. Çölyak arterin akut
oklüzyonu midgut ve hindgutta akut arteryel sendrom-
ların meydana gelmesine genellikle sebep olmaz. Çöliak
arter ile süperior mezenterik arter arasında majör kol-
lateraller gastroduadenal arterden ayrılan süperior pan-
kreatikoduodenal arterdir. Önemli bir varyasyonu, çö-
liakomezenterik trunkus olarak tek arterin bulunduğu
ve tek kollateralin inferior mezenterik arter olduğu va-
kalardır. (%1)
Doç. Dr. Saadettin Karacagil
90

Arteriyel tromboz
Kronik aterosklerotik zemin üzerinde oluşan akut
tromboz akut mezenterik iskemi vakalarının % 25-30
undan sorumludur.
(5)
Otopsi çalışmaları  populasyo-
nun  % 6-10 unda en  az bir mezenterik arterde (çöliak,
SMA veya IMA) % 50 üzeri darlık olduğunu göster-
miştir.
(6)
Bir çalışmada periferik vasküler hastalık ne-
deniyle  anjiografi  yapılanların  %  27  sinde  asempto-
matik  anlamlı  (%  50  üzeri)  mezenterik  arter  darlığı
tespit  edilmiştir.
(7) 
Avrupa  ve  Kuzey  Amerika  da  65
yaş  üzeri  insanların  yaklaşık  %  20  sinde  mezenterik
ateroskleroz tespit edilmiştir.
(8)
Aorto-iliak arter has-
talığı nedeniyle aorto-bifemoral bypass uygulanan has-
taların yaklaşık % 70 inde mezenterik arterlerde yandaş
ateroskleroz tespit edilmiştir.
(9)
Mezenterik arterlerde darlık ve/veya tıkanıklık bu-
lunan hastalarda SMA, IMA, çöliak trunkus ve hipo-
gastrik arterler arasında gelişen kollateraller hastaların
asemptomatik olmasını sağlar. Tek damarda ileri darlık
olan hastaların büyük bir kısmında şikayet yoktur. Kro-
nik mezenterik iskeminin klinik olarak gelişmesi aylar
veya yıllar sonra oluşur. Kronik mezenterik iskeminin
gerçek insidansı  maalesef asemptomatik hastalar ne-
deniyle tam olarak bilinmemektedir. Şikayeti olmayan
insanlar  üzerinde  yapılmış  bir  popülasyon  çalışması
yoktur.
Kronik zeminde gelişen akut tıkanıklık olgularında
sıklıkla embolinin aksine proksimal ince barsak kısmı
da etkilenir. Bu hastaların en  az % 20 sinin (bazı ya-
zarlara göre çok daha yüksek oranda)  anamnezinde
post-prandiyal ağrı, ağrı nedeniyle gıda almaktan ka-
çınma ve kilo kaybı  mevcuttur.
(10)
Kronik mezenterik
iskemi sıklıkla ilerleme gösteren bir hastalıktır. Bir ça-
lışmada ileri mezenterik aterosklerozu olan hastaların
%  86  sı  2-3  yıllık  süre  içinde  semptomatik  olmakta
veya  akut  tromboz gelişmekte veya ex olmaktadırlar.
Asemptomatik  kronik  mezenterik  iskemisi  olan  has-
talarda  tanının konup aterosklerozun en iyi tıbbi te-
davisinin  yapılması  ve  semptomatik  vakaların  erken
tanısı ve elektif girişimleri mortalitesi yüksek akut tı-
kanıklık oranlarını azaltacaktır.  
Akut mezenterik venöz  tromboz
Portal  hipertansiyon  veya  enfeksiyona  sekonder
olabildiği gibi hiperkoagulasyon yaratan durumlarda
da ortaya çıkabilir. Genellikle ciddi barsak iskemisine
neden  olmaz  fakat  özellikle  distal  seviyelerde  oluşan
venöz tromboz barsak nekrozuna sebep olabilir ve  Aİİ
olgularının % 5-16 inden sorumlu olduğu bildirilmiş-
nın hipoperfüzyon durumlarında bile yeterli oksijeni
çekebilme özelliğidir. Uzun süreli iskemi durumlarında
mukozal bariyer reaktif oksijen metabolitleri ve poli-
morfonükleer  nötrofil  aktiviteleri  ile  bozulur  ve  ilk
olarak mukoza etkilenir. 
Malmö çalışmasında tesbit edilen 402 akut mezen-
terik iskemi vakasında etyoloji; % 67.2  akut SMA ok-
lüzyonu, % 15.7  akut mezenterik venöz tromboz, %
15.4  non-oklüsif  tıkanıklık  ve  %  1.7  nedeni  belli  ol-
mayan  tıkanıklık  olarak  bildirilmiştir  (2).  SMA  tıka-
nıklığında emboli/tromboz oranı 1.4  dür.
(2)
Arteryel emboli 
Aİİ nin en sık görülen nedenidir ve vakaların ne-
redeyse yarısından sorumludur. Sıklıkla kardiyak ne-
denli  emboliler  sorumludur.  Dolayısıyla  risk  altında
olan  hasta  gurubu  atriyal  fibrilasyon,  konjestif  kalp
yetmezliği, yakın zamanda kalp krizi geçirmiş ve ven-
triküler  anevrizması  bulunanlardır.  Daha  az  sıklıkla
ise proksimal arteryel emboli kaynağı yaratan hasta-
lıklar  söz konusu olabilir. Bunlar arasında da kardiyak
kapak  hastalıkları,  endokardit,  proksimal  anevrizma
veya yakın zamanda yapılmış anjiografik girişimler sa-
yılabilir.  Mezenterik  emboli  geçiren  hastaların  nere-
deyse üçte birinde daha önce başka bir bölgede geçi-
rilmiş  embolik  hadise  anamnezi  vardır.  Son  yıllarda
özellikle atriyal fibrilasyonun daha etkin tedavisi so-
nucu akut mezenterik emboli insidansında azalma ol-
duğu düşünülmektedir. 
SMA da embolinin  çöliak trunkusuna göre daha
sık  görülmesinin  nedeni  daha  önce  de  bahsedildiği
gibi SMA nın seyrinin aort çıkışınında oblik olmasıdır.
Otopsi çalışmalarında SMA embolisi olanlarda sıklıkla
periferik  emboliye  de  rastlanmaktadır.
(2)
Bu  yüzden
Aİİ    tanısı  konulan  hastalarda  periferik  incelemenin
dikkatli yapılması gerekmektedir. Büyük emboliler sık-
lıkla  SMA çıkışından itibaren 3-8 cm lik alana yerle-
şirler ve sıklıkla proksimal jejunumun perfüzyonunu
bozmazlar. Bunun aksine akut mezenteriyel arter trom-
bozu  SMA nın ilk dallanma alanına kadar olan bölgeyi
tutar. Çok nadiren emboli proximal SMA yı tıkayabiir
(% 15 den az vakada).  Tromboembolik  olguların %
50 sinde emboli orta kolik arterin distaline yerleştiği
için tipik vakada  proximal ince barsak ve çıkan kolon
korunmuştur. Ateroembolik olgularda ise sıklıkla em-
boli  ufak  olduğu  için  daha  distal    arterleri  tıkar  ve
daha az ciddi klinik tablo oluşturur.  Distal emboliler
yaygın olmayan lokalize barsak gangrenine neden olur-
lar.
Akut İnstestinal İskemi
91

Klasik tabloda en önemli ip ucu bu hastalarda erken
dönemde aşırı ağrı olmasına ve hastanın çok etkilenmiş
görünmesine rağmen  fizik muayene bulgularının ne-
redeyse  normal  olmasıdır.  Bu  dönmede  karının  yu-
muşak olması ve distansiyonun bulunmaması dupleks
ultrasonografisi  ile  erken  tanı  koyabilme  şansını  do-
ğurmaktadır. Daha sonra ki dönemlerde karında defans
veya  distansiyonun  ortaya  çıkması    dupleks  ultraso-
nografisi ile tanı koyma şansını ortadan kaldırmaktadır. 
Etyolojiye veya hastaneye başvurma süresi gibi ne-
denlerden dolayı hastaların % 20-25 inde klasik klinik
tablo  olmayabilir.  Barsaklarda  transmural  değişiklik
oluncaya kadar periton iritasyonu  yoktur veya çok az
vardır ve karın palpasyonunda hassasiyet olmayabilir.
SMA embolisi  olanlarda genellikle klinik bulgular ani-
den  başlar.  Bir  çok  hastada  ani  karın  ağrısı  sonrası
spontan defekasyon olur.
(1, 17) 
Kusma (% 70 hastada),
ve diare (%40 hastada)  görülür.
(17)
SMA embolisinde
kollateral  damarların  olmaması  nedeniyle  tablo  çok
hızla  kötüye  gidebilir.  SMA  embolisi    olanlarda  eğer
tanı  ilk  24  saat  içinde  konursa  mortalite  yaklaşık  %
50 civarındadır fakat daha gecikme olması halinde bu
oran % 70 in üzerine çıkmaktadır (18). SMA da trom-
boz olan olgularda seyir daha yavaş olabilir ve  haalar
öncesinde başlayan sub-akut tablo son günlerde akut
duruma dönmüş olabilir.
Karın ağrısının yanı sıra, karın distansiyonu, diare,
ileri olgularda sepsis ve gastrointestinal kanama vaka-
ların başvurma süresine göre değişiklik göstererek  or-
taya çıkar. Geç başvurmuş ve karında akut karın fizik
muayene bulguları pozitif olan olgularda intestinal is-
kemiyi diğer akut karın hastalıklarından klinik olarak
ayırmak mümkün değildir. Ancak iyi bir anamnez ile
şüphe ortaya çıkabilir. Risk faktörleri bulunan ve karın
ağrısı  ile  başvuran  hastalarda  akut  intestinal  iskemi
mutlaka akla gelmelidir. Şüpheli olgularda aynı abdo-
minel  aort  anevrizmasında  olduğu  gibi  en  kısa  süre
içinde ileri tetkiklerle tanı koymak  başarılı  sonuç için
en önemli faktördür. 
Laboratuar Bulguları
En  sık  görülen  değişiklikler  hemokonsantrasyon,
lökositoz  ve    geç  olgularda  laktik  asidozdur. Amilaz,
aspartat aminotransferaz, laktat dehydrogenaz seviye-
lerinde yükselme sıklıkla görülür. Tüm bu serum mar-
körleri mezenterik iskemi için hassas değildir ve diğer
bir çok akut hastalıklarda da görülür.  Son yıllarda ya-
pılan bazı çalışmalarda  düşük serum D- dimer değer-
tir.
(2,11-14)
Barsak venöz drenajının tromboz nedeniyle
bozulması hidrostatik basıncı arttırarak barsak duva-
rına ve periton içine plasma ve kan hücrelerinin kaç-
masına neden olur. Tipik olarak barsaklar dilate olur.
Venöz  drenajın  bozulması  sekonder  olarak  arteryel
dolaşımı da bozarak barsak iskemisi ve nekroza neden
olabilir.
Akut  mesenterik venöz tromboz insidansı bir ça-
lışmada 2.7/ 100 000 insan-yıl olarak bildirilmiştir. Her
iki cins de en sık  70-79 yaş aralığında görülmektedir.
(2)
Hiperkoagülasyon  yaratan durumlar içinde en sık  gö-
rülen  etyolojik  faktör  aktive  protein  C  resistansıdır.
Bir çalışmada aktive protein C resistansı % 45 olguda
mevcutken, diğer koagülasyon bozukluklarının (pro-
tein C, S defekti, lupus antikoagülan, kardiolipin anti-
korları) toplamı ise % 20 olguda gösterilmiştir. Bu va-
kalarda  primer  veya  metastatik  gastrointestinal
tümörler, pankreatit, karaciğer hastalıkları, oral kont-
raseptif  kullanımı  veya  hormon  replasman  tedavisi
morbid obezite, kalp yetmezliği yandaş faktörler olarak
ortay çıkmaktadır. % 29 olguda daha önce geçirilmiş
veya  senkron  ekstra-mezenterik  venöz  tromboz  bu-
lunmaktadır.
(15)