Guidelines and standards



Yüklə 9,02 Mb.
Pdf görüntüsü
səhifə8/16
tarix06.02.2017
ölçüsü9,02 Mb.
#7764
1   ...   4   5   6   7   8   9   10   11   ...   16

10. Follow-Up Strategy.

After discharge, follow-up by CT or MRI

is indicated depending on technique availability, preferential informa-

tion sought, and patient characteristics such as age, renal function, and

test tolerance at 3, 6, 12 months and annually thereafter.

C. IMH

1. Introduction.



Advances in aortic imaging technology, including

TEE, CT, and MRI, have led to increasing recognition of aortic IMH

among patients with AAS. IMH, generally considered to be a variant

of aortic dissection, accounts for approximately 10% to 25% of AAS

(

Table 10


). IMH was first described in 1920 as ‘‘dissection without

intimal tear’’

212

and was believed to result from rupture of the vasa



vasorum, allowing bleeding between the elastic lamina of the aortic

media.


79,212,213

However, recent findings suggest that at least some

IMHs may be initiated by small intimal tears that are undetectable

by current aortic imaging modalities and are often overlooked on

gross inspection of the aorta at the time of surgery or autopsy.

214-217


IMH is not a single entity but can be associated with several

conditions, including spontaneous (‘‘typical’’) aortic dissection,

penetrating ulcer, aortic trauma, and iatrogenic dissection (cardiac

catheterization, cardiac surgery).

2. Imaging Hallmarks and Features.

The imaging hallmarks of

classic aortic dissection—the presence of a dissection flap and the pres-

ence of a double channel aorta—are both absent in IMH (

Figure 38

) In


addition, there is usually no reentry site. General imaging features of

IMH are listed in

Table 11

. Typically, IMH appears as thickening of the

Figure 42

CTA illustrating an IMH. The arrow points to the

crescent-shaped thickened wall due to the IMH. Note the lumen

(L) is preserved.

Figure 41

This diagram illustrates the different appearances of the hemiazygos sheath (a normal structure), atherosclerotic plaque,

and an aneurysm containing a mural thrombus from an IMH.

Journal of the American Society of Echocardiography

Volume 28 Number 2

Goldstein et al 149



aortic wall > 0.5 cm in a crescentic or concentric pattern (

Figures 39

and 40

). As mentioned, a mobile dissection flap is absent. The aortic



lumen’s shape is preserved, and the luminal wall is curvilinear and

usually smooth, as opposed to a rough, irregular border seen with

aortic atherosclerosis and penetrating ulcer, although both may

coexist. There is no Doppler evidence of communication between

the hematoma and the true lumen, but there may be some color

Doppler flow within the hematoma. There may also be areas of

echolucency within the aortic wall hematoma. IMH is generally a

more localized process than classic aortic dissection, which typically

propagates along the entire aorta to the iliac arteries. IMH may

weaken the aortic wall and either progress outward with aortic

expansion and/or rupture or inward with disruption of the

intima-media, resulting in typical aortic dissection. Evangelista et al.

described seven evolution patterns: regression, progression to classical

dissection with longitudinal propagation, progression to localized

dissection, development of fusiform aneurysm, development of

saccular aneurysm, development of pseudoaneurysm, and persis-

tence of IMH. Therefore, serial imaging is necessary to rule out pro-

gression in patients who receive only medical treatment, because

clinical signs and symptoms cannot predict progression. Although

there are no established guidelines for the optimal frequency and lon-

gitudinal duration for surveillance imaging of patients with IMH,

Evangelista et al.,

154

on the basis of the significant dynamic evolution



of IMH, recommended imaging at 1, 3, 6, 9, and 12 months from the

time of diagnosis. Once stability has been documented, surveillance

imaging may be annual.

IMHs present a more difficult diagnostic challenge than typical

aortic dissections because of the lack of both flow and an oscillating

dissection flap. Because IMH thickness may be progressive, establish-

ing the diagnosis of IMH may require observation time and repeat im-

aging. Evangelista et al.

218

demonstrated that the initial imaging test



results were negative in >12% of patients and that a repeat study

was required hours to several days later. IMH can be difficult to distin-

guish from a thrombosed false lumen of classic aortic dissection,

because they can both appear as a crescent-shaped thickening of

the aortic wall. However, in aortic dissection, the diameter of the

thrombosed false lumen is usually larger than that of most, but not

all, IMHs. Conversely, the circumferential extent of an IMH is usually

larger than that of an aortic dissection. The appearance of a crescent-

shaped thickening of the aortic wall can be mimicked by a normal

structure, the hemiazygos sheath, which is a periaortic fat pad.

219

This fat pad is typically present on TEE when the tip of the probe is



30 to 35 cm from the incisors. Aortic atherosclerosis results in

thickening of the aortic wall but produces an irregular intraluminal

surface that differentiates it from IMH, which has a smooth luminal

surface. Moreover, the ‘‘lumpy-bumpy’’ appearance of atherosclerosis

tends to vary along each centimeter of the aorta, unlike IMH, which

tends to be smooth over a greater length of the aorta. Mural thrombus

may appear lining a TAA, most often in the descending aorta, but typi-

cally has an irregular luminal surface, narrows the lumen and does not

extend longitudinally as much as IMH.

Figure 41

illustrates the

different features of several of these entities from IMH. Aortitis causes

thickening of the aortic wall that is typically concentric and typically

has normal segments interspersed between the involved sites.

Detection of IMH by CT shows thickening of the aortic wall with

higher attenuation than intraluminal blood (from 40 to 70

Hounsfield units) on contrast-enhanced CT (

Figure 42

). It is vitally

important to perform unenhanced CT as the first step in the

computed tomographic imaging evaluation of a suspected AAS,

because contrast material within the lumen may obscure the IMH.

On imaging follow-up of IMH, the appearance of ulcerlike projec-

tions (ULPs) is frequently observed, likely representing intimal rup-

tures that allow communication between the aortic lumen and the

medial wall hematoma.

220

MRI offers the possibility of diagnosing in-



tramural bleeding in the hyperacute phase because the hematoma

shows an isointense signal on T1-weighted images and a hyperintense

signal on T2-weighted images. From the first 24 hours, the change

from oxyhemoglobin to methemoglobin determines a hyperintense

signal on both T1- and T2-weighted images that together with fat sup-

pression is useful for differentiating periaortic fat from IMH. Although

greater availability and shorter examination duration favor the use of

Table 12


IMH: key points

 IMH represents hemorrhage into medial layer of aorta

 Absence of dissection flap between a double-channel aorta

 Crescentic or concentric thickening of aortic wall

 Can progress to localized or frank dissection or rupture

 IMH thickness and maximal aortic diameter predict risk for pro-

gression

 CT appearance is high-attenuation eccentric or concentric wall

thickening on noncontrast image

 Subtle wall thickening can be missed at inexperienced centers

Figure 43

Diagram illustrating the characteristic features of a

penetrating atherosclerotic ulcer: presence of severe athero-

sclerosis and penetration of the ulcer or ‘‘outpouching’’ into

the media.

Figure 44

Gross pathology specimen from a patient with a

ruptured penetrating atherosclerotic ulcer (small arrow) associ-

ated with IMH and blood external to the aortic wall (large arrow).

150 Goldstein et al

Journal of the American Society of Echocardiography

February 2015



CT in the acute setting, MRI may be complementary for the diagnosis

of IMH. The greater contrast among tissues can allow MRI to detect

even small IMHs that may go unnoticed by CT. In addition, mural

thrombi in TAAs are easier to distinguish from IMH by MRI because

mural thrombus shows a hypo- or isointense signal in both T1- and

T2-weighted sequences.

3. Imaging Algorithm.

CT may be considered the first-line diag-

nostic imaging modality for IMH, particularly in the acute setting.

Detection is based on the high-attenuation signal of acute bleeding

by noncontrast enhancement. When findings on CTor TEE are equiv-

ocal, MRI may be valuable, as the hyperintense signal in the aortic wall

can facilitate a correct diagnosis.

4. Serial Follow-Up of IMH (Choice of Tests).

As above, IMH

may evolve by reabsorption, aneurysm formation, or conversion to

classic dissection.

154


In one series, IMH regressed completely in

34%, led to aneurysm in 20% and pseudoaneurysm in 24%, and

progressed to aortic dissection in 12%. Because of their wide field

of vision allowing the identification of landmarks, MRI and CT are

superior to TEE for defining this dynamic evolution. On surveillance

imaging of IMH, the appearance of ULP is frequently observed, and

such ulcers may rupture and allow communication between the

medial hematoma and the aortic lumen.

221,222

MRI offers the



possibility of diagnosing the intramural bleeding evolution and new

asymptomatic intramural rebleeding episodes.

5. Predictors of Complications.

Most of these predictors may be

defined by imaging techniques:

1. Maximum aortic diameter in the acute phase is one of the major predictors

of progression in type B IMH and therefore should be reported. Patients

with maximum aortic diameters > 40 to 50 mm have a higher risk for

dissection, regardless of the location within the descending aorta.

216,223-229

2. Wall thickness has been described as a predictor of progression; however,

not all studies have supported this finding. The thickness threshold for pre-

dicting progression has been variably reported to be 10, 12, or 15 mm.

228


3. The incidence of periaortic hemorrhage or pleural effusion is higher in IMH

than in aortic dissection; in some studies, this incidence reaches to 40%.

Some series related pleural effusion to worse prognosis in IMH; however,

this remains controversial. Two mechanisms have been described: leakage

of blood from the aorta through microperforations or a nonhemorrhagic

exudate believed to be inflammatory in origin owing to the proximity of

the IMH to the adventitia.

210,230


The likely different prognostic

significance of the two pathogenic theories proposed may explain the

discordance in the medical literature.

Key points related to IMH are listed in

Table 12

.

D. PAU



1. Introduction.

The term penetrating aortic ulcer describes the con-

dition in which ulceration of an atherosclerotic lesion penetrates the

aortic internal elastic lamina into the aortic media (

Figure 43

).

231



Although the clinical presentation of PAU is similar to that of classic

aortic dissection, PAU is considered to be a disease of the intima

(i.e., atherosclerosis), whereas aortic dissection and its variant (IMH)

are fundamentally diseases of the media (degenerative changes of

the elastic fibers and smooth muscle cells are paramount), and most

patients with aortic dissection typically have little atherosclerotic dis-

ease. PAUs may occur anywhere along the length of the aorta but

appear most often in the mid and distal portions of the descending

thoracic aorta, and they are uncommon in the ascending aorta,

arch, and abdominal aorta.

232

PAUs are sometimes multifocal, which



is to be expected because aortic atherosclerosis is a diffuse process.

They may occur in an aorta of normal caliber but are more often pre-

sent in aortas of increased diameter.

232-235


Typically, when an ulcer penetrates into the media, a localized IMH

develops (

Figure 44

). In most patients, this IMH is localized, but occa-

sionally it can involve the entire descending aorta.

223


Rarely, the

medial hematoma ruptures back into the aortic lumen, resulting in

a classic-appearing dissection with flow in both lumens. Once formed,

PAUs may remain quiescent, but the weakened aortic wall may

provide

a

basis



for

saccular,

fusiform,

or

false



aneurysm

formation.

231,233,224-227

External rupture into the mediastinum or

right or left pleural space may occur but is uncommon.

233,234


Embolization of thrombus or atherosclerotic debris from the ulcer

to the distal arterial circulation may also occur.

2. Imaging Features.

The diagnosis of PAU requires demonstra-

tion of an ‘‘ulcerlike’’ or ‘‘craterlike’’ out-pouching in the aortic wall

(the internal elastic lamina is not visible on imaging studies), as seen

in

Figure 45



. Because protrusion through the internal elastic lamina

cannot be identified, PAUs can be detected only when they protrude

outside the contour of the aortic lumen. Atheromatous ulcers that do

not enter the media may be hard to distinguish from PAUs. Therefore,

a diagnosis of PAU must be made with caution, especially if the sus-

pected aortic defect has been detected incidentally.

Another entity that may be mistaken for a PAU is a ULP that

may evolve from an IMH, as described above. These are localized,

Figure 45

Transesophageal echocardiogram from a patient

with a penetrating atherosclerotic ulcer (arrow). Note the prom-

inent aortic atheroma (not labeled).

Table 13

PAUs: imaging parameters to report

Lesion Location

Lesion width, length, depth

Aortic diameter at the level of the lesion

Presence/absence/extent of IMH

Contrast extension beyond/outside aortic wall

Mediastinal hematoma

Pleural effusion

Presence and length of false lumen

Journal of the American Society of Echocardiography

Volume 28 Number 2

Goldstein et al 151


blood-filled pouches that protrude into the IMH, with a wide

communicating orifice of >3 mm. ULPs are felt to be the conse-

quence of a focal dissection and a short intimal flap resulting in

a small pseudoaneurysm. Differentiation from a PAU may be diffi-

cult. Generally, a PAU has jagged edges, is accompanied by multi-

ple irregularities in the intimal layer, and may be accompanied by

localized hematoma.

TEE, CT, and MRI may all detect PAU and its complications. Once

identified, attention should be directed to assessing (1) the maximum

depth of penetration of the ulcer, measured from the aortic lumen;

(2) its maximum width at the entry site; and (3) the axial length of

the associated medial hematoma. Observations that should be re-

ported are listed in

Table 13


.

3. Imaging Modalities. a. CT.–The typical computed tomographic

finding of a PAU is a localized contrastlike out-pouching of the aortic

wall communicating with the lumen. Its appearance has been likened

to a ‘‘collar button.’’

228


As mentioned above, PAUs are most often found

in the mid or distal descending thoracic aorta.

226

Thickening (enhance-



ment) of the aortic wall external to sites of intimal calcification suggests

localized IMH. These findings are usually in conjunction with severe

atherosclerosis. CT has certain advantages over TEE. It can examine

areas of the aorta not covered by TEE, allowing more complete identi-

fication of the out-pouching produced by PAUs. Moreover, it can also

identify calcified atherosclerotic plaques surrounding the ulcer.

Computed tomographic angiography is also more likely than TEE to

demonstrate extraluminal abnormalities, including pseudoaneurysm

or fluid in the mediastinum or pleural space.

b. MRI.–MRI is excellent for detecting focal or extensive IMHs,

which appear as areas of high signal intensity within the aortic wall

on T1-weighted images.

79,229


Yucel et al.

236


demonstrated that

MRI is superior to conventional CT for differentiating acute IMH

from atherosclerotic plaque and chronic intraluminal thrombus.

MRI has the additional advantage of providing multiplane images

without the use of contrast material.

c. TEE.–TEE has been less well studied than CT and MRI for the diag-

nosis of PAU but may be of value when the results of CT and MRI are

inconclusive. The characteristic finding, similar to what is seen on CT

and MRI, is a craterlike out-pouching of the aortic wall, often with jag-

ged edges, usually associated with extensive aortic atheroma.

Although uncommon, a localized aortic dissection may occur, but

the dissection flap, if present, tends to be thick, irregular, nonoscillat-

ing, and usually of limited length.

237

The reason for the limited length



of the dissection may be that the dissection plane is lost because of

scarring or atrophy of the media and secondary to the atherosclerotic

process.

d. Aortography.–Catheter-based aortography is rarely performed

to diagnose PAU because of the superiority of current axial imaging

modalities and the high definition of TEE. These modalities also

Table 14


Recommendations for choice of imaging modality for PAU

Modality


Recommendation

Advantages

Disadvantages

CT

First-line



 Superior to TEE for detecting PAU, especially small PAUs

 Permits assessment of entire aorta and other thoracic

structures

 Detects extraluminal abnormalities better than TEE (e.g.,

pseudoaneurysm, mediastinal fluid)

 Follow-up by CT recommended

 Ionizing radiation exposure and iodinated

contrast material

MRI

Second-line



 Provides multiple images without contrast

 Excellent for detecting associated IMH complicating PAU

 Excellent for differentiating primary IMH from atheroscle-

rotic plaque and intraluminal thrombus

 Less widely available than CT

 Operator dependent

TEE

Third-line



 Differential diagnosis between PAU and ULP

 Less well studied than CT or MRI

 Semi-invasive

 Operator dependent

Table 15

Etiologies of TAAs

1. Marfan syndrome

2. BAV-related aortopathy

3. Familial TAA syndrome

4. Ehlers-Danlos syndrome type IV (vascular type)

5. Loeys-Dietz syndrome

6. Turner syndrome

7. Shprintzen-Goldberg (marfanoid-craniosynostosis) syndrome

8. Noninfectious aortitis (e.g., GCA, TA, nonspecific arteritis)

9. Infectious aortitis (mycotic syndrome)

10. Syphilitic aortitis

11. Trauma

12. Idiopathic

Figure 46

Diagram illustrating the two morphologic types of

aortic aneurysms: saccular and fusiform.

152 Goldstein et al

Journal of the American Society of Echocardiography

February 2015



provide superior definition of the surrounding wall, making identifi-

cation of associated IMH easier. The characteristic aortography

finding, a contrast medium–filled out-pouching resembling an ulcer

of the gastrointestinal tract, is typically associated with ‘‘cobbleston-

ing’’ of the aortic wall in the region of the ulcer consistent with

diffuse atherosclerosis, in the absence of a dissection flap or false

lumen.

4. Imaging Algorithm.



CTA is considered the first-line diagnostic

imaging modality.

226,234,238-240

It is widely available, permits

assessment

of

other



thoracic

structures,

and

provides


3D

reconstructed images that are essential in planning surgery or

TEVAR. Moreover, CT is superior to TEE for detecting small ulcers.

It is also efficient for the evaluation of the degree of ulcer

penetration and bleeding into or outside the aortic wall. MRI is

excellent for differentiating PAUs from IMH, atherosclerotic plaque,

and intraluminal chronic mural thrombus.

241,242


However, MRI is

less widely available than CT and is unable to detect displacement

of intimal calcification, which frequently accompanies PAU.

Recommendations for choice of imaging modalities for PAUs are

summarized in

Table 14


.

Despite differences in opinion regarding the natural history and

management of PAUs, there is agreement that all PAUs, even those

found incidentally, warrant close clinical and imaging follow-up, usu-

ally by CTA. Findings concerning for progression include an increase

in aortic diameter or wall thickening or the appearance of a thin-

walled saccular aneurysm. Rupture is indicated by the presence of

extra-aortic blood.

5. Serial Follow-Up of PAU (Choice of Tests).

The natural

history of PAU is unknown. As with IMH, several outcomes have

been described. Many patients with PAUs do not need immediate

aortic repair but do require close follow-up with serial imaging studies,

by CT or MRI, to document disease progression. Although many

authors have documented the propensity for aortic ulcers to develop

progressive aneurysmal dilatation, the progression is usually slow.

Spontaneous complete aortic rupture is uncommon but may occur.

Some PAUs are found incidentally, in which case size and progressive

enlargement are the only predictors of complications. Both CT and

MRI provide superior assessment to TEE in the follow-up of PAU.


Yüklə 9,02 Mb.

Dostları ilə paylaş:
1   ...   4   5   6   7   8   9   10   11   ...   16




Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©azkurs.org 2024
rəhbərliyinə müraciət

gir | qeydiyyatdan keç
    Ana səhifə


yükləyin