Matinca doina

1. enterocolitele inflamatorii infecţioase acute bacteriene

DIZENTERIA BACILARĂ
Dizenteria este o enterocolită infecţioasă determinată de bacterii din genul Shigella care posedă caracterele generale ale Enterobacteriilor: sunt bacili gram negativi, aerob-anaerob facultativi, ce fermentează glucoza şi reduc nitraţii la nitriţi. Sunt bacterii imobile şi lactozo-negative care nu produc gaz prin fermentarea carbohidraţilor.

Sunt descrise patru grupe de Shigelle: grupa A (Shigella dysenteriae - 12 serotipuri), grupa B (Shigella flexneri - 6 serotipuri şi 2 variante), grupa C (Shigella boydii - 18 serotipuri) şi grupa D (Shigella sonnei cu un singur serotip). Această specie se distinge de celelalte prin prezenţa unei ornitindecarboxilaze şi prin faptul că tulpinile nu produc niciodată indol.

Shigellele sunt bacterii strict umane. Rezervorul principal de germeni este tubul digestiv al omului; bacteriile sunt prezente în materiile fecale ale bolnavilor sau ale purtătorilor sănătoşi.

Transmiterea bolii se face prin alimente, apă contaminată cu materii fecale sau de la

persoană la persoană, în condiţii igienice deficitare.
Fiziopatologie

Shigellele sunt bacterii enteroinvazive, capabile să se replice în citoplasma celulei eucariote. Procesul de invazie, caracteristic speciilor de Shigella, este un eveniment complex, bine definit, care implică confruntări directe între patogen şi numeroase proteine ale membranei celulei gazdă. Un moment important în patogeneza dizenteriei bacilare este invazia mucoasei colonului de către bacterie. Doza minimală infectantă este foarte scăzută, de ordinul a 10-100 bacterii.

Procesul de invazie include pătrunderea bacteriei în celula epitelială, multiplicarea intracelulară, răspândirea atât inter, cât şi intracelulară şi omorârea celulei gazdă (1). Toate aceste evenimente conduc la mărirea inoculului bacterian în epiteliu.

Shigella flexneri pătrunde în organism pe cale orală şi ajunge la mucoasa intestinală, invadând celulele epiteliale ale mucoasei colonului; trece din celulă în celulă, fără a avea contact cu mediul extracelular, din acest motiv bacteria este protejată de acţiunea sistemului imunitar al organismului şi de antibiotice.

Membrana celulei epiteliale se invaginează în jurul bacteriei, închizând-o într-o vacuolă de fagocitoză.

Shigella distruge membrana care o înconjoară - o etapă indispensabilă virulenţei - şi se multiplică în citoplasmă. La 15 minute până la o oră după pătrunderea în celulă, Shigella se regăseşte liberă în citoplasma celulei unde proliferează rapid, astfel că pentru 5 bacterii eliberate la început, după 3-4 ore în celula infectată sunt prezente 500 de bacterii. După 6 ore de la infecţie, celula gazdă începe să fie distrusă. După aproximativ 2 ore de la debutul infecţiei, bacteria începe să invadeze celulele vecine, deplasându-se spre membrana celulară şi formând nişte prelungiri ce pătrund în celulele adiacente, distrugând astfel cele două membrane care le separă.

Pentru a se menţine în acest ciclu, Shigella trebuie să deţină capacitatea de a se mişca în celula pe care o invadează. Această bacterie, fiind imobilă, nu dispune de nici un mijloc propriu pentru mişcare; ea are însă gene specializate care îi permit să utilizeze unul din motoarele celulare (3).

Invazia şi multiplicarea rămân localizate în stratul superficial al epiteliului colonului; necroza inflamatorie antrenează formarea de ulceraţii şi microabcese, cu eliminarea în materiile fecale de mucus, granulocite, eritrocite şi resturi celulare.

Responsabile de virulenţa Shigellelor sunt genele ipa (invasion plasmid antigen), care codifică patru polipeptide: proteinele Ipa A (70 KDa), Ipa B (62 KDa), Ipa C (43 KDa) şi Ipa D (38 KDa).

Proteinele Ipa B şi Ipa C sunt esenţiale pentru penetrarea Shigellei flexneri în celula eucariotă; tot acestea stimulează răspunsul imun atât în infecţia naturală la om, cât şi în infecţia experimentală la maimuţe (2).

Proteina Ipa B, antigen major al speciilor de Shigella, este aproape întotdeauna evidenţiat în serurile persoanelor infectate cu această bacterie.

O altă proteină, Vir G, este implicată în răspândirea inter şi intracelulară şi este asociată cu acumularea de actină care apare în timpul răspândirii Shigellelor.

Clinic

După o incubaţie de 36-72 de ore boala debutează brusc cu scaune frecvente mucosanguinolente însoţite de febră, dureri abdominale intense, tenesme, uneori vărsături şi o anorexie marcată. De multe ori simptomatologia este frustă şi nespecifică, mai ales la vârstele extreme. La copii pot să apară letargie, stare confuzională, cefalee intensă (semne de suferinţă neurologică) şi nu de puţine ori semne de deshidratare de diverse grade.

Diagnosticul de laborator

Diagnosticul de laborator presupune izolarea şi identificarea bacteriei, singurul mod de a preciza diagnosticul de dizenterie.

Recoltarea materiilor fecale se face, de obicei, din scaunele de emisie spontană, uneori folosindu-se sonda Nelaton sau tamponul rectal.

Transportul produselor patologice la laborator se face cât mai repede de la momentul recoltării, iar dacă acest lucru nu este posibil, se poate folosi mediul de transport Cary-Blair.

Examenul microscopic direct din materiile fecale evidenţiază procesul invaziv prin prezenţa polimorfonuclearelor (PMN) în număr mare.

Materiile fecale vor fi obligatoriu însămânţate pe medii de cultură ca Drigalski, Mac-Conkey, SS (Shigella-Salmonella), ADCL (agar-dezoxicolat-citrat-lactoză). După 24 de ore de incubare, coloniile suspecte (lactozo negative şi H₂S negative) vor fi supuse altor teste de identificare.

Identificarea biochimică completă poate fi realizată cu ajutorul unor teste de tip API 20 E. Se va face apoi identificarea antigenică printr-o reacţie de aglutinare pe lamă utilizându-se seruri standard anti-Shigella.

Caracterul de invazivitate al tulpinilor de Shigella, izolate din materiile fecale ale bolnavului, poate fi evidenţiat in vivo prin testul Sereny la cobai.

Diagnosticul serologic nu are valoare deoarece, pe de o parte, creşterea titrului de anticorpi este tardivă, iar pe de altă parte pot să apară reacţii încrucişate între antigenul somatic O al Shigella şi al altor enterobacterii. Evidenţierea creşterii titrului de anticorpi, pe două probe de ser recoltate la interval de 15 zile, poate fi utilă pentru a diagnostica un sindrom reumatismal (Sdr. Reiter) care poate să apară în urma unei infecţii cu Shigella flexneri.
Tratamentul

Reechilibrarea hidro-electrolitică rămâne primordială în toate cazurile, dieta hidrică (ceai, decoct de orez, supă de morcov) fiind urmată de o alimentaţie în care se urmăreşte evitarea excesului de glucide şi eliminarea sosurilor şi a celulozicelor.

Shigella rămâne sensibilă la majoritatea antibioticelor active pe bacterii gram negative, dar efectuarea unei antibiograme este necesară pentru a prescrie o antibioterapie. Antibioticele permit reducerea duratei bolii şi diminuarea rapidă a eliminării prin materiile fecale a bacililor.

Recent, întrebuinţarea fluoroquinolonelor s-a dovedit a avea o mare eficacitate. Durata tratamentului este, în general, de cinci zile. Antibioterapia nu înlocuieşte regimul igienico-dietetic.

ENTEROCOLITE CU ESCHERICHIA COLI
Escherichia Coli aparţine genului Escherichia din familia Enterobacteriaceae şi este o specie foarte comună a microbiogenozei intestinale; cu toate acestea, există câteva serotipuri patogene responsabile de diaree mai ales la copii.

Actualmente se cunosc cinci tipuri patogene de E. Coli care cauzează afecţiuni ale tractului intestinal prin mecanisme diferite: E. Coli enteropatogen (EPEC), E. Coli enterotoxigen (ETEC), E. Coli enteroinvaziv (EIEC), E. Coli enterohemoragic (EHEC) şi E. Coli enteroaderent (EAEC).

E. Coli enteropatogen (EPEC)

Serotipurile EPEC sunt întâlnite mai frecvent ca agenţi etiologici ai enterocolitelor în ţările în curs de dezvoltare şi mai ales la copii; boala are un aspect mult mai sever la copiii malnutriţi, la care evoluţia este de cele mai multe ori prelungită şi are drept consecinţă deshidratarea, hipoalbuminemia şi denutriţia accentuată a copilului.

Riscul de a face boala este mai scăzut la copilul alăptat la sân şi susceptibilitatea faţă de infecţia cu EPEC este datorată, cel puţin în parte, lipsei imunităţii specifice.

Boala a fost raportată atât sub formă de cazuri sporadice, cât şi sub formă de epidemii.

Tulpinile de EPEC au capacitatea de a adera şi a şterge marginea în perie a epiteliului intestinului subţire. Alterarea vilozităţilor a fost evidenţiată prin ME (microscopie electronică).
E. Coli enteroinvaziv (EIEC)

Enterocolitele produse de EIEC au fost asociate cu consumul de alimente contaminate

şi se caracterizează prin simptome asemănătoare dizenteriei: crampe abdominale intense,

diaree sanguinolentă, uneori şi purulentă, febră. Tulpinile de EIEC au proprietatea de a penetra şi a se replica în celulele epiteliale intestinale, unde cauzează focare de necroză care, cuprinzând vase mici de sânge, explică apariţia striurilor sanguinolente în materiile fecale.

Caracterul de invazivitate este asigurat de o plasmidă cu greutate moleculară (GM) mare (140 MDa), care codifică proteine de membrană externă capabile să medieze invazivitatea. Astfel de proteine de membrană externă ar putea fi identificate prin ELISA.
E. Coli enterotoxigen (ETEC)

ETEC este principala cauză de diaree la copiii sub cinci ani în ţările în curs de dezvoltare şi este, de asemenea, cauza cea mai importantă a "diareei călătorilor".

Enterocolita apare în urma consumului de apă sau alimente contaminate cu materii fecale, boala manifestându-se printr-o diaree apoasă abundentă, fără celule inflamatorii, însoţită de greţuri, vărsături şi crampe abdominale, uneori de febră şi stare generală alterată.

Patogenitatea tulpinilor de ETEC este condiţionată, pe de o parte de prezenţa adezinelor, cel mai adesea pili, care permit bacteriei aderarea de celula epitelială intestinală, iar pe de altă parte, de capacitatea acestui serotip de a elibera două tipuri principale de enterotoxine, clasificate în funcţie de rezistenţa la căldură: enterotoxina termolabilă (LT) şi enterotoxina termostabilă (ST).

Mecanismul de patogenitate al ETEC presupune mai întâi: ataşarea bacteriei de enterocit prin intermediul fimbriilor, caracterizate ca factori de colonizare I şi II. Toxinele LT şi ST acţionează pe enterocit stimulând adenilat-ciclaza şi guanilat-ciclaza şi conducând la secreţia apoasă, formă sub care apare diareea.

Doza de ETEC necesară pentru a cauza diareea apoasă este de 10⁸ microorganisme.

Elementul principal al tabloului clinic este deshidratarea, care de altfel impune şi instituirea terapiei. Rehidratarea, primul pas în tratament, se poate efectua fie pe cale orală, în formele de deshidratare moderată, fie pe cale parenterală.
E. Coli enteroaderent (EAEC)

Tulpinile de EAEC sunt implicate în apariţia diareei apoase trenante la sugar sub formă de cazuri sporadice. Acest serotip se aseamănă cu serotipul EPEC, diferenţiindu-se doar prin aspectele aderării, astfel că, in vitro, cele mai multe tulpini de EAEC prezintă un mod particular de autoagregare la marginea şi între tulpinile Hep-2.

E. Coli enterohemoragic (EHEC)

E. Coli O₁₅₇H₇ este un reprezentant al grupului EHEC, grup heterogen în structura antigenică, care, din ce în ce mai mult este identificat ca şi cauză a diareelor şi colitelor hemoragice. Cea mai importantă complicaţie postinfecţioasă este HUS (sindrom hemolitic uremic).

Diareea, cea mai comună manifestare clinică, are o perioadă de incubare de 1-14 zile şi este frecvent dar nu invariabil de natură hemoragică. Cantitatea de sânge prezentă în materiile fecale poate să varieze de la câteva striaţii la un scaun care este alcătuit, în mare majoritate, din sânge. De obicei, apar crampe abdominale, vărsăturile nu sunt obligatorii, iar febra nu este un element obişnuit.

HUS se manifestă clinic prin anemie hemolitică microangiopată, trombocitopenie şi insuficienţă renală acută (IRA). HUS apare la aproximativ 7% din cazuri, la 5-10 zile de la debutul simptomelor, de multe ori în timp ce boala diareică iniţială se rezolvă.

Copiii preşcolari şi vârstnici sunt mai predispuşi la insuficienţă renală acută; la o parte din aceştia pot să apară sechele renale pe timp îndelungat. Manifestările HUS pot fi ulterior complicate prin apariţia unor fenomene neurologice şi implicarea altor organe, ca de exemplu purpura trombotică trombocitopenică.

Un prim pas în producerea infecţiei este aderarea E. Coli O₁₅₇H₇ de celulele mucoasei intestinale, proces care necesită intimina pentru a induce leziunile caracteristice de ataşare şi ştergere a marginii microviloase a celulelor epiteliului intestinal.

Unii autori menţionează importanţa, în ataşarea tulpinii de EHEC, a unei proteine Esp-E. Ataşarea se produce datorită unei interacţiuni strânse între bacterie şi membrana eucariotelor, cu formarea unor prelungiri de actină. În timpul infecţiei, proteina Esp-E este eliberată în citoplasma celulelor gazdă infectate, unde poate fi detectată ca o proteină cu greutatea moleculară de 90 KDa.

Proteina Esp-E translocată este tirozinfosforilată şi această formă modificată este identică cu receptorul pentru intimină al EPEC (Hp 90). E. Coli O₁₅₇H₇ nu are capacitate de tirozin-fosforilare a Esp-E şi diferă, din acest punct de vedere, de alte bacterii care produc leziuni de ataşare şi ştergere a celulelor epiteliului intestinal EPEC.

Sursa cea mai importantă de infecţie cu E. Coli O₁₅₇ este carnea tocată de vită insuficient prelucrată termic şi alte produse bovine. Doza infecţioasă este mică, iar răspândirea poate avea loc atât de la persoană la persoană, cât şi transmiterea directă de la vite la om. Pentru a preveni infecţia trebuie acordată atenţie stadiilor de producţie, prelucrare şi preparare a alimentelor din carne de vită.

Persistenţa şi circulaţia tulpinilor de E. Coli O₁₅₇ în mediul înconjurător ar putea fi explicată prin descrierea recentă ca rezervor a populaţiilor de păsări migratoare.

Diagnosticul de laborator

În cazul enterocolitelor produse de diferite serotipuri de E. Coli diagnosticul bacteriologic este dificil, pe de o parte pentru că E. Coli este un constituent obişnuit al microbiocenozei intestinale, iar pe de altă parte, în practica de uz curent nu se folosesc tehnicile pentru evidenţierea diverşilor factori de patogenitate, cu excepţia testului Sereny.

Există la ora actuală tehnici moderne pentru identificarea acestor factori (PCR, ELISA, sonde genetice, culturi de celule), dar acestea sunt folosite numai în situaţii clinice sau epidemiologice deosebite.

În cazul enterocolitei produse de ETEC este necesară evidenţierea producerii de LT sau ST, aceste toxine putând fi identificate printr-o varietatea de teste: ELISA, latex, coaglutinare sau prin tehnici de hibridizare ADN utilizând oligonucleotide sintetice pentru genele care codifică toxinele.

Tratament

În toate enterocolitele produse de diverse serotipuri de E. Coli esenţială este corectarea tulburărilor hidroelectrolitice. Se asociază tratamentul cu antibiotice, alese în funcţie de datele obţinute după efectuarea antibiogramei, dată fiind apariţia unui număr din ce în ce mai crescut de tulpini rezistente.

INFECŢIILE CU SALMONELLA
Salmonella este cel mai vast şi mai complex gen al familiei Enterobacteriaceae, cuprinzând actualmente mai mult de 2000 serotipuri caracterizate prin specificitatea lor antigenică: antigen somatic "O", antigen flagelar H şi antigen Vi prezent doar la Salmonella typhi, Salmonella paratyphi C şi Salmonella Dublin.

Genul Salmonella prezintă caracterele generale ale familiei Enterobacteriaceae: bacili gram negativi, nesporulaţi, aerob anaerob facultativi, oxidazo-negativi, reduc nitraţii la nitriţi, mobili.

Se disting Salmonella strict umane, numite şi "majore" (Salmonella typhi, Salmonella paratyphi A, B, C) şi Salmonella ubiquitare, numite şi "minore".

Rezervorul de bacterii este reprezentat de bolnavi şi de purtători sănătoşi, deoarece după vindecarea clinică, unii subiecţi (1-2%) devin purtători cronici şi continuă să elimine Salmonella prin materiile fecale şi urină.

Contaminarea omului se face pe cale bucală. Frecvenţa infecţiei cu Salmonella este în creştere, fiind favorizată mai ales de alimentele preparate cu mult timp înainte de a fi consumate, în care bacteriile se pot multiplica; în principal, transmiterea se face prin produse de carne, prăjituri cu cremă şi ouă, în special de raţă.

Infecţiile produse de Salmonella sunt următoarele: febra tifoidă şi febrele paratifoide cauzate de Salmonella typhi şi Salmonella paratyphi A şi B, toxiinfecţiile alimentare produse mai frecvent de Salmonella enteritidis, Salmonella typhimurium, Salmonella Panama, Salmonella cholerae-suis, stări septico-piemice care au ca şi agenţi etiologici mai ales Salmonella din grupul C.

FEBRA TIFOIDĂ
Febra tifoidă este o infecţie sistemică severă, specific umană, care este produsă de Salmonella typhi.

Tablouri clinice asemănătoare, mult mai puţin severe, pot realiza şi alte tipuri de Salmonella: Salmonella paratyphi A, B şi uneori C.

Patogenitate

Salmonella typhi pătrunde în organism pe cale digestivă, traversează bariera intestinală şi ajunge în sistemul limfatic anexat tractului digestiv. Pe măsură ce germenii se înmulţesc în organele limfoide ei trec în sânge provocând bacteriemie typhică cu diseminarea lor în toate organele şi ţesuturile. O parte din germeni sunt distruşi în organism, iar o altă parte sunt eliminaţi pe diverse căi: biliară, intestinală şi renală.

În urma lezării bacteriilor se eliberează endotoxina (LPS) care, prin acţiunea directă asupra SNC antrenează starea de obnubilare caracteristică febrei tifoide şi uneori colapsul cardio-vascular.
Clinic

Din punct de vedere clinic, febra tifoidă evoluează cu perioadele caracteristice bolilor infecţioase: perioada de incubaţie, de debut, de stare şi de convalescenţă. În cadrul acestor perioade, tabloul clinic poate îmbrăca o serie întreagă de aspecte, de la formele cele mai uşoare, ambulatorii, până la cele mai grave; de la forme cu o durată de câteva zile până la forme prelungite de 3-4 luni. Există apoi forme cu diferite manifestări viscerale legate de vârstă.

Perioada de incubaţie este, în mod obişnuit, de aproximativ 14 zile. De obicei, debutul în febra tifoidă este insidios, organismul trecând pe nesimţite din starea de sănătate spre cea de boală. Primele semne de debut sunt: senzaţia de oboseală, dureri vagi în tot corpul, în musculatură, în extremităţi, cefalee intensă şi persistentă, inapetenţă, greaţă, senzaţia de greutate şi balonare abdominală după mâncare, acompaniate de febră. În această fază bolnavul poate prezenta diaree, mai frecvent, însă, semnalându-se constipaţie. Uneori există insomnii, somn agitat, ameţeli.

În perioada de stare, tabloul clinic este dominat de febră (40-40,5^oC), stare tifică, tradusă prin apatie, obnubilare, sindrom cutanat (10-15%) reprezentat de rozeole tifice, erupţii specifice ce se manifestă sub forma unor pete lenticulare rozacee de 1-3 mm diametru, localizate cu predilecţie în regiunea toraco-abdominală.

În general, rozeolele sunt pete pur congestive pentru că la digitopresiune sau la distensia tegumentului dispar, pentru a reapărea la încetarea exercitării acestor cauze mecanice.

Data apariţiei lor este destul de precoce, fiind prezente în a VI-a - a IX-a zi de la debutul bolii, deci la începutul perioadei de stare; rar pot să apară mai timpuriu sau mai târziu. Apar în serii succesive şi nu toate deodată. Durata totală a erupţiei este de 6-21 zile.

Valoarea lor pentru diagnosticul pozitiv al febrei tifoide este foarte mare, totuşi lipsa lor nu poate îndepărta definitiv diagnosticul.

Perioada de stare durează, în cazurile mai uşoare, 1-2 săptămâni, însă, de obicei, este mai lungă de - 2-3 săptămâni -. Există şi forme prelungite cu durata de 4-6 săptămâni.

Durata perioadei de convalescenţă este variabilă, în cazurile mai uşoare 3-4 săptămâni, în cele mai grave 4-6 săptămâni sau mai mult.
Diagnosticul

Diagnosticul de febră tifoidă, ca de altfel în toate bolile infecţioase, se bazează pe simptomele clinice şi pe datele de laborator. Numai cu ajutorul semnelor clinice nu este posibil să diferenţiem febra tifoidă de cele paratifoide.

Pentru precizarea diagnosticului etiologic este necesară izolarea şi identificarea Salmonellei typhi, Salmonellei paratyphi A sau a Salmonellei paratyphi B. De altfel, diagnosticul clinic şi de laborator se completează reciproc.

Diagnosticul etiologic se face prin izolarea şi identificarea Salmonellei typhi, Salmonellei paratyphi A sau a Salmonellei paratyphi B din diversele produse recoltate de la bolnavi: sânge, materii fecale, urină sau prin evidenţierea anticorpilor specifici din organismul bolnav faţă de aceste Salmonella.

Fiind o boală septicemică şi germenul cauzator aflându-se în circulaţia sangvină încă din primele faze ale bolii, pentru diagnosticul bacteriologic al febrei tifoide se face hemocultura.

Începând cu săptămâna a II-a de boală, se poate face coprocultura şi urocultura, bacteria eliminându-se prin materii fecale şi urină, iar mai târziu se poate face medulocultură.

Deoarece bacilii tifici pot fi în număr redus, primele însămânţări se fac pe medii de îmbogăţire, care favorizează dezvoltarea acestora, inhibând creşterea Escherichiei Coli şi a altor bacterii din flora intestinală.

De pe mediile de îmbogăţire, după o durată de incubaţie la 37^oC, optimă pentru dezvoltarea salmonelelor, între 6 şi 8 ore, se fac pasaje pe medii solide de izolare (toate mediile de izolare conţin un zahăr, de obicei lactoză şi un indicator care evidenţiază virajul produs în pH-ul mediului sub acţiunea germenilor). Pe aceste medii Salmonella se dezvoltă sub formă de colonii lactozo negative şi toate coloniile suspecte sunt supuse procedeelor de examinare microscopică şi de aglutinare pe lamă.

Identificarea germenilor din genul Salmonella se bazează mai ales pe structura antigenică, fiecărei specii corespunzându-i o anume formulă antigenică.

Diagnosticul serologic se face prin reacţia WIDAL care evidenţiază în sângele bolnavilor anticorpi faţă de antigenele O şi H ale Salmonellei typhi, Salmonellei paratyphi A şi B.

La bolnavii vaccinaţi, în primele trei luni de la vaccinare nu se poate pune diagnostic prin reacţia serologică şi în aceste cazuri se foloseşte numai diagnosticul bacteriologic.

Stabilirea unui diagnostic precis de febră tifoidă este important din punct de vedere clinic pentru adoptarea unei conduite adecvate terapeutice, dar şi din punct de vedere epidemiologic pentru a lua măsurile potrivite de combatere şi profilaxie.

Tratamentul

În cazul bolnavilor cu febră tifoidă, repausul la pat este obligatoriu. Este necesară supravegherea îndeaproape a igienei bolnavului, regimului alimentar cu scopul de a stimula capacitatea de apărare a organismului.

Tratamentul cu antibiotice va fi orientat după efectuarea antibiogramei, existând numeroase antibiotice eficiente în febra tifoidă: cloramfenicolul, amoxicilina, ampicilina, cefalosporinele de generaţia a III-a, fluoroquinolonele.

FEBRELE PARATIFOIDE
Febrele paratifoide sunt boli infecţioase acute, asemănătoare ca manifestări clinice cu febra tifoidă, produse de Salmonella paratyphi A, Salmonella paratyphi B şi uneori Salmonella paratyphi C.

Diferenţele între febra tifoidă şi febrele paratifoide sunt minore şi greu de sesizat clinic, diagnosticul pozitiv de febră tifoidă fiind posibil numai prin izolarea şi identificarea uneia dintre salmonele.

Rezultatele obţinute prin reacţia de aglutinare WIDAL nu pot fi luate în considerare cu certitudine pentru diagnosticul pozitiv, decât în prezenţa unor simptome clinice şi hematologice care susţin diagnosticul.