Matinca doina
Yüklə 1,06 Mb.
|
- Bu səhifədəki naviqasiya:
- ENTERITE ŞI TOXIINFECŢII ALIMENTARE CU SALMONELLA
- Profilaxia salmonelozelor
- INFECŢIA CU YERSINIA ENTEROCOLITICA
- Diagnosticul de laborator
- INFECŢIA CU CAMPYLOBACTER
- INFECŢIA CU CLOSTRIDIUM DIFFICILE
- 2) AFECŢIUNI INTESTINALE INFLAMATORII INFECŢIOASE ACUTE PERAZITARE
- Diagnostic
- Investigaţiile paraclinice
- Forma clinică Medicaţie Doza pentru adulţi
- Diagnosticul
- Diagnostic Diagnosticul clinic
- ALTE PARAZITOZE DIGESTIVE ASCARIDIOZA
- Clinic
- 3. RECTITE ŞI PROCTITE
|
Tratamentul Tratamentul febrelor paratifoide se face conform antibiogramei, care stabileşte sensibilitatea microorganismului izolat de la bolnav. Antibioticele folosite în tratamentul salmonelozelor trebuie să penetreze în celulă, să se elimine sub formă activă pe cale biliară şi să realizeze o concentraţie limfatică superioară CMI (concentraţia minimă inhibitorie). Administrarea orală este cea care asigură cea mai bună concentraţie limfatică.
Patogenitatea este multifactorială, au fost definiţi mai mulţi factori de patogenitate a căror contribuţie la manifestările bolii rămâne discutabilă: capacitatea de a penetra şi a se multiplica în celulele epiteliale (invazine), capacitatea de a elibera enterotoxine, o citotoxină, serorezistenţa, LPS şi chiar motilitatea. Macrofagul fagocitează, dar nu omoară bacteria, ceea ce explică apariţia, în special la persoanele cu deficienţe imune severe, a unei complicaţii ca urmare a colonizării sau infecţiilor gastrointestinale. Antibioticul de elecţie în aceste cazuri este ampicilina, cloramfenicolul fiind o alternativă, dar este necesară efectuarea antibiogramei, datorită posibilităţii de câştigare a rezistenţei. Profilaxia salmonelozelor Profilaxia salmonelozelor se face prin aplicarea strictă a regulilor de igienă colectivă (controlul bacteriologic al reţelelor de distribuţie a apei potabile şi al alimentelor) şi de igienă individuală (detectarea purtătorilor sănătoşi, mai ales în rândul persoanelor care lucrează în industria alimentară). Vaccinul antitifoidic TAB nu este inclus în schema de vaccinuri obligatorii la noi în ţară, dar este recomandat militarilor şi persoanelor expuse profesional. INFECŢIA CU YERSINIA ENTEROCOLITICA Genul Yersinia cuprinde, printre alte specii patogene pentru om, şi Yersinia enterocolitica, responsabilă de enterocolite. Contaminarea se face pe cale digestivă, excepţional pe alte căi (subcutanată sau oculară). Apariţia infecţiei cu Yersinia enterocolitica la om ar putea fi atribuită, pe de o parte, capacităţii acestei specii de a se multiplica la temperatură scăzută, iar pe de altă parte, prezenţei frecvente a bacteriei în anumite alimente. Fiziopatologie Yersinia enterocolitica posedă mai mulţi factori de virulenţă codificaţi de o plasmidă de 45 MDa. Poarta de intrare este ileonul terminal şi cecul, la nivelul cărora sunt observate, de altfel, şi principalele leziuni inflmatorii şi ulceraţii. Bacteria se multiplică intracelular, în mucoasă, ducând la apariţia de granuloame inflamatorii şi microabcese, care evoluează spre necroză. Bacteria se multiplică, de asemenea, în celulele mononucleate din ganglionii mezenterici, cu formarea de granuloame inflamatorii. Adenita mezenterică poate să prezinte un aspect tumoral. Clinic Tabloul clinic al infecţiilor cu Yersinia enterocolitica este comparabil cu cel produs de alte bacterii intestinale. Perioada de incubaţie este de 4-10 zile. La copiii mici boala se manifestă prin diaree apoasă, rareori în materiile fecale fiind prezente striuri sanguinolente. Copiii mai mari şi adulţii tineri prezintă diaree apoasă însoţită de febră şi dureri abdominale localizate în fosa iliacă dreaptă; se constată leucocitoză şi apar, de regulă, şi vărsături. Toate acestea impun un diagnostic diferenţial cu apendicita acută.
Yersinia prezintă caracterele generale ale Enterobacteriaceaelor şi poate fi identificată prin diagnostic bacteriologic şi/sau diagnostic indirect serologic. Pentru izolarea Yersiniei enterocolitica, produsele patologice principale sunt materiile fecale şi ganglionii mezenterici. Yersinia enterocolitica este prezentă în materiile fecale în timpul diareei şi poate persista săptămâni, până la luni după vindecarea clinică. Tratamentul Afecţiuni ca enterocolita şi adenita mezenterică, produse de Yersinia enterocolitica, sunt infecţii autolimitate. Cele mai multe tulpini sensibile la cefalosporine de generaţia a III-a care sunt indicate în terapie, asociate sau nu cu aminoglicozidele. Mai pot fi utilizate în terapie şi fluoroquinolonele, trimetoprim-sulfametoxazol şi nu se utilizează niciodată cefalosporinele de primă generaţie şi penicilinele, deoarece, faţă de aceste antibiotice, Yersinia enterocolitica este rezistentă, prin producerea unor cefalosporinaze inductibile şi a unor -lactamaze constitutive. HOLERA Holera este o boală infecţioasă strict umană cauzată de Vibrio cholerae, un bacil gram negativ, încurbat, mobil, datorită unui singur flagel situat polar. Vibrionul holeric aparţine familiei Vibrionaceae, care cuprinde bacterii larg răspândite în natură, unele fiind prezente în apele de suprafaţă dulci sau sărate, altele găsindu-se la moluşte, crustacee, peşti sau chiar alge. Ingerarea de apă sau alimente contaminate, ca şi consumul de scoici sau fructe de mare, poate determina apariţia bolii. Omul este principalul rezervor de Vibrion holeric, fie ca bolnav, fie ca purtător sănătos. Patogeneza Vibrionul holeric pătrunde în organism pe cale digestivă şi se multiplică rapid în lumenul intestinal. Bacteria traversează stratul de mucus care protejează enterocitele şi aderă la marginea în perie fără să traverseze mucoasa. Principalul factor de virulenţă în fiziopatologia holerei este enterotoxina elaborată de toate sursele de vibrioni patogeni. Enterotoxina. de natură proteică, cu o greutate moleculară de 84000 Da, este formată din două fragmente A şi B. Fragmentul B permite fixarea toxinei pe gangliozidul GM 1 al enterocitelor, iar subunitatea A are acţiune enzimatică. Enterotoxina holerică activează adenilat ciclaza, antrenând o acumulare de AMP ciclic, care modifică funcţia celulei epiteliale intestinale din celulă absorbantă în celulă secretoare de H2O şi electroliţi. Nu există leziuni morfologice ale mucoasei intestinale, fiind caracteristice doar modificările funcţionale ale acesteia. Doza infectantă minimă este variabilă, deoarece aciditatea sucului gastric este un parametru important de care depinde doza infecţioasă; aceasta va fi mult mai scăzută la persoanele care prezintă hipo sau aclorhidrie.
Holera debutează brusc, după o incubaţie de câteva ore, printr-o diaree apoasă asociată cu dureri abdominale intense şi vărsături. În faza acută a bolii, scaunele diareice au un aspect riziform şi sunt în număr mare, având drept consecinţă deshidratarea masivă a bolnavului. Poate să apară slăbiciune, tahicardie, scăderea turgorului cutanat, iar moartea survine prin colaps cardio-vascular, cu acidoză şi insuficienţă renală. Pot fi observate diferite grade de gravitate ale bolii, de la forma cea mai gravă, descrisă mai sus, până la simpla diaree sau chiar forma asimptomatică, la purtătorii sănătoşi. Simptomatologia holerei este legată de pierderea unei cantităţi mari de apă şi electroliţi, scaunele diareice putând să depăşească volumul de 20 l/zi. În afară de V. cholerae au mai fost izolate din sindroame diareice legate de consumul alimentelor de provenienţă marină şi alte specii, ca V. parahaemolyticus. Diagnosticul_de_laborator'>Diagnosticul de laborator În cazul bolnavilor, diagnosticul de laborator presupune examenul bacteriologic al materiilor fecale şi al lichidului de vărsătură. Examenul microscopic direct din aceste produse patologice poate evidenţia, pe preparatul nativ, o mobilitate caracteristică vibrionilor, iar pe frotiul colorat gram, o floră monomorfă, bacili gram negativi încurbaţi. Izolarea vibrionului holeric necesită însămânţarea produselor patologice mai întâi pe un mediu de îmbogăţire (apă peptonată alcalină) şi, după incubare 6 h la 37oC se însămânţează pe medii de izolare, mai utilizat fiind mediul BSA (săruri biliare-agar). Coloniile care se dezvoltă pe acest mediu sunt folosite pentru identificare pe baza proprietăţilor biochimice, indispensabile pentru diagnostic, a proprietăţilor antigenice şi eventual pe baza proprietăţilor de patogenitate (testul ansei ileale izolate pe intestinul de iepure).
Holera este o boală cu declarare obligatorie. Tratamentul holerei şi al gastroenteritelor este o urgenţă medicală care constă într-o reechilibrare hidroelectrolitică masivă a bolnavului, pe cale parenterală şi în antibioterapie, care se face conform rezultatelor obţinute în urma testării tulpinii izolate la antibiotice. Multirezistenţa este relativ rară la speciile genului Vibrio şi majoritatea antibioticelor utilizate în terapie rămân active pe Vibrio (aminozide, cloramfenicol, quinolone). Profilaxia Profilaxia holerei se bazează pe măsuri de igienă individuală şi coletivă, precum şi pe supravegherea resurselor de apă şi a modalităţilor de preparare a alimentelor. INFECŢIA CU CAMPYLOBACTER Campylobacter sunt bacili gram negativi, subţiri, încurbaţi, în formă de virgulă sau de S, mobili datorită unui cil situat polar, microaerofili. Campylobacter jejuni, bacterie frecvent responsabilă de diarei la om, cel mai adesea sub formă de cazuri sporadice, aparţine grupului de bacterii catalazo pozitive. Infecţia cu Campylobacter jejuni este o enterocolită acută cu diare mucosanguinolentă, însoţită de dureri abdominale şi uneori febră, care se vindecă spontan în aproximativ 10 zile, dar există posibilitatea de reşută. Datorită mobilităţii sale, bacteria poate traversa stratul mucos şi poate penetra în enterocit. Caracterul de invazivitate al bacteriei se evidenţiază prin prezenţa de leucocite şi sânge în materiile fecale ale bolnavilor. Semnele şi simptomele infecţiei cu Campylobacter jejuni se suprapun, de multe ori, cu ale enterocolitelor cauzate de Salmonella şi Shigella, ceea ce necesită un diagnostic diferenţial, care poate fi precizat numai prin examen bacteriologic. Rareori pot să apară complicaţii de tipul ulceraţiilor, caz în care este necesar diagnosticul diferenţial cu rectocolita hemoragică (RCH) sau boala Crohn. Au fost semnalate şi manifestări extradigestive ca: septicemii (9% din cazuri), colecistite, peritonite sau artrite.
Cel mai adesea, prezenţa Staphylococcus aureus în materiile fecale nu are nici o importanţă. Enterotoxina cu determinism plasmidic, eliberată de acesta, rezistentă la acţiunea sucurilor digestive, poate determina diaree şi vărsături, ce au ca urmare deshidratarea bolnavului. De regulă, evoluţia este benignă, dar la nou-născut şi la persoanele vârstnice pot să apară pierderi hidro-electrolitice importante. INFECŢIA CU CLOSTRIDIUM DIFFICILE Clostridium difficile este agentul etiologic al colitei pseudomembranoase, infecţie care apare în urma unui dezechilibru al florei normale după o antibioterapie. Antibioticul care favorizează apariţia acestei enterocolite este clindamicina. Clostridium difficile se multiplică în colon şi eliberează una sau mai multe toxine care provoacă o leziune inflamatorie a mucoasei colonului. Inflamaţia nu este foarte severă, singurul simptom care apare este diareea; dacă leziunile sunt mai extinse, boala evoluează ca o colită pseudomembranoasă, pseudomembranele conţinând fibrină, leucocite, hematii şi resturi de celule. Progresia bolii determină apariţia focarelor de necroză, urmate de perforaţii, peritonite şi uneori chiar septicemie cu Clostridium difficile. Diagnosticul de colită pseudomembranoasă se precizează prin examen endoscopic, sigmoidoscopie şi colonoscopie. Un diagnostic etiologic presupune evidenţierea în materiile fecale a Clostridium difficile. Atitudinea terapeutică de urgenţă constă în întreruperea antibioterapiei şi, dacă se impune, se indică rehidratare pentru refacerea echilibrului hidro-electrolitic.
Acţiunea patogenă a paraziţilor este complexă, manifestându-se prin următoarele tulburări: -inflamaţii (acţiune directă asupra mucoasei, dezechilibrul florei bacteriene); -mecanice (ileus prin ghem de ascarizi, migrarea în coledoc); -morfologice (ulceraţii superficiale ale mucoasei); -denutriţie (prin consumul alimentelor de către paraziţi, tulburări de absorbţie); -alergice (prurit); -toxice (prin acţiunea exo- şi endotoxinelor parazitare). Cele mai frecvente parazitoze la om sunt date de infestaţia cu: -protozoare: Entamoeba histolytica, Giardia intestinalis şi Balantidium coli; -nematode: Ascaris lumbricoides, Oxiuris vermicularis, Strongiloides stercoralis, Trichinella spiralis, Anchilostoma duodenalis, Trichiuris trichiura (tricocefalul); -cestode: Tenia saginata, Tenia solium, Hymenolepis nana, Botriochephalus latus. DIZENTERIA AMOEBIANĂ Boala este produsă de Entamoeba histolytica, care face parte din clasa rizopode, ordinul gimnoamibienilor, familia amoebidae, parazit întâlnit în intestinul omului atât în stare vegetativă cât şi în stare de chist. În privinţa rezervorului de infecţie, omul reprezintă factorul principal, dar boala mai poate fi transmisă de maimuţă şi de şobolan. Veriga intermediară este reprezentată de muscă. Boala apare cu o frecvenţă crescută în regiunile tropicale. Diagnostic Se pune pe baza: -simptomatologiei clinice -explorărilor paraclinice. Manifestările clinice Se caracterizează prin: -debutul bolii poate fi brusc, cu dureri abdominale difuze, frisoane, greaţă şi vărsături urmate de diaree care în final ia aspectul dizenteriform clasic. -boala poate debuta şi lent, cu manifestări necaracteristice: scădere ponderală, falsă constipaţie, dureri în fosa iliacă stângă sau dreaptă, eructaţii postprandiale, transpiraţia palmelor şi plantelor, somnolenţă sau agitaţie, diminuarea memoriei pentru ca ulterior să se instaleze sindromul dizenteric. -sindromul dizenteric se manifestă prin dureri abdominale colicative (la interval de 2-3 ore sau chiar din oră în oră), între colici bolnavul acuzând frecvent o durere abdominală surdă, mai accentuată noaptea, localizată pe traiectul colonului până la orificiul anal, însoţită de necesitatea imperioasă de defecaţie. Tenesmele rectale, totdeauna prezente, sunt supărătoare şi obositoare pentru bolnav. În cazurile grave pot apărea şi tenesme vezicale. -scaunele dinsindromul dizenteric, în număr de 4-6/zi în formele uşoare până la 20-30/zi în formale severe, au un caracter mucos, la care se adaugă apoi sânge şi resturi de mucoasă sfacelată (scaun muco-membranos). -în fazele avansate ale bolii în scaune predomină o serozitate cu aspect particular (scaune sero-seroase).
Nu de puţine ori însă, fenomenele cedează treptat, bolnavul intrând, după 3-4 săptămâni într-o fază de vindecare aparentă. Această remisiune se produce prin transformarea formelor invadatoare de E. histolytica în E. minuta, neinvadatoare, acestea devenind majoritare. Din păcate formele de E. histolytica rămase îşi continuă activitatea patogenă şi, în anumite momente, produc din nou la nivelul mucoasei modificări histopatologice caracteristice bolii active, iar clinic reapare simptomatologia descrisă. În cazul formelor clinice prelungite şi severe apar complicaţii locale şi la distanţă, exprimate clinic prin: -hemoragie digestivă inferioară; -perforaţie cu peritonită; -suprainfecţie cu anaerobi (forma gangrenoasă); -amoebomul (tumoră benignă care poate lua aspect de psudopolipi sau, când este cuprins în ăntregime peretele intestinal, de tumoră de colon); -apendicita amebiană; -abcesul amebian hepatic (cu evoluţie în două etape: presupurativă şi supurativă=abces propriu-zis); -abces amebian pulmonar sau cerebral; -artrita amebiană. Investigaţiile paraclinice cuprind: -evidenţierea formelor vegetative sau chistice de E. histolytica în materiile fecale; -reacţii serologice: reacţia de hemaglutinare şi reacţia de precipitare (în special pentru localizarea hepatică) şi mai nou prin reacţile de imobilizare şi latex aglutinare; -examenul morfologic cu evidenţierea leziunii caracteristice – abcesul “în buton de cămaşă” – sau ulceraţii larg deschise al suprafaţă cu păstrarea integrităţii muscularei mucoasei. Tratamentul Se bazează pe un arsenal foarte larg de medicamente ce se administrează diferenţiat în funcţie de localizare, stadiul de evoluţie, teren individual şi toxicitate.
În literatura de specialitate, în funcţie de experienţă şi disponibilităţi, sunt recomandate diverse scheme de tratament în amebiaza intestinală. Una dintre acestea este prezentată în tabelul următor:
Profilaxia: măsura cea mai importantă o constituie depistarea şi tratarea bolnavilor pentru suprimarea surselor de infecţie. Tot la fel de importante sunt şi: igiena personală (cu deosebire spălatul mâinilor), editarea transmiterii bolii prin apă şi sol contaminate cu fecale. Controlul la angajare şi periodic al personalului din sectoarele speciale (alimentar, aprovizionare cu apă, colectivităţi de copii) este o măsură profilactică importantă. De asemena acţiunile de stârpire a muştelor, gândacilor de bucătărie şi a şobolanilor.
Se pune pe baza: -simptomatologiei clinice -explorărilor paraclinice. Diagnosticul clinic este dificil în formele uşoare şi moderate de boală, unde simptomatologia este săracă şi nespecifică. În formele severe tabloul clinic este dominat de sindromul dizenteric, adeseori foarte intens, manifestat prin: -dureri abdominale difuze, uneori cu caracter colicativ; -tenesme rectale; -scaune diareice, neformate, apoase, amestecate cu mucus, puroi şi sânge. Bolnavii mai prezintă subfebrilitate sau febră, greţuri, vărsături, scăderea apetitului, sete accentuată, astenie fizică. Gravitatea bolii rezidă în evoluţia lungă şi complicaţiile locale sau la distanţă care pot surveni (perforaţii cu peritonită; diseminare în ganglionii mezenterici, pleură sau ficat). Explorările paraclinice urmăresc stabilirea etiologiei bolii prin evidenţierea parazitului în stare vegetativă sau chistică în materiile fecale. Examenul parazitologic trebuie repetat la interval de 7-10 zile. Activarea parazitului pe medii de cultură poate fi uneori utilă. Rectoscopia cu recoltare de material bioptic permite evidenţierea în mucoasă a unor ulceraţii largi, asemănătoare celor din amebiază (“în buton de cămaşă”). Nespecific, în formula leucocitară poate apărea eozinofilie.
Nu există o medicaţie foarte eficientă. Cu rezultate relativ bune sunt folosite:
Profilaxia presupune, pe lângă depistarea şi tratarea celor infestaţi, acordarea unei atenţii deosebite dejecţiilor provenite de la porcine, care trebuiesc tratate înainte de a fi folosite ca îngrăşământ. Respectarea regulilor de igienă individuală şi a celor de igienă alimentară sunt în egală măsură importante pentru prevenirea infestării. SCHISTOSOMIAZELE Aceste parazitoze au particular faptul că în cadrul aceluiaşi gen există patru specii de paraziţi care produc îmbolnăviri la om: Schistosoma hematobium, S. mansoni, S. intercalatum şi S. japonicum. Aceştia sunt paraziţi dioici cu sexe separate şi nu hermafrodiţi, formând un cuplu, o unitate biologică. Diferenţa dintre genuri constă în gazda intermediară diferită, precum şi în localizarea diferită în organismul uman, ceea ce duce la o simptomatologie diferită. Parazitoza este răspândită în Africa, Orientul Apropiat, America de Sud şi Centrală, Extremul orient (China, Japonia, Filipine). Schistosoma haematobium este parazitul cu cele mai mari dimensiuni dintre cele patru genuri (masculul 10-15 mm/1mm, femela 15-20mm/0,2-0,25mm). Ciclul de evoluţie al parazitului este, în linii mari, asemănător celorlalte genuri, dar fiecare specie are o altă gazdă intermediară (respectiv altă specie de melc). Pentru Sch. Haematobium, rezervotul de instalaţie îl reprezintă omul (foarte rar unele specii de maimuţe); pentru Sch. mansoni , în afară de om, mai intervin unele specii de animale sălbatice; pentru Sch. japonicum există surse de infestaţie multiple (câini, pisici, cai, porci şi numeroase animale sălbatice). Odată eliminate în mediul exterior, ouăle ajung în apă, iar embrionul, care este foarte vioi în ou, produce o crăpătură în coaja oului prin care se elimină miriacidium. Acesta este prevăzut cu numeroşi cili vibratili cu ajutorul cărora îşi va găsi gazda intermediară, o moluscă gastropodă. În absenţa gazdei intermediare, embrionul moare. În interiorul gazdei are loc transformarea într-un nou organism - sporocistul. Din acesta, prin înmugurire, se formează mai mulţi sporocişti-fii, care migrează în hepato-pancreasul melcului. Sporociştii-fii se transformă în formaţiuni tubulare în care iau naştere cercarii (din cauza cozii bifurcate se mai numesc furco-cercari), ultimul stadiu de evoluţie al parazitului. Eliminaţi din melc, furco-cercarii plutesc în apă în căutarea gazdei definitive. În urma contactului cu tegumentele omului, furco-cercarii îşi elimină coada şi devin schistosomele, care pătrund prin piele cu ajutorul spinilor anteriori şi a enzimelor din glandele salivare (pătrunderea durează 15-20 minute). În afară de calea cutanată, cercarii pot pătrunde în organismul omului şi pe cale orală, fără a ajunge însă în stomac, ci penetrând mucoasa orală şi urmând aceeaşi cale ca şi paraziţii pătrunşi tegumentar. Ajunşi în organismul uman, paraziţii, vor trece pe cale circulatorie prin inimă – arteră pulmonar – vene pulmonare – inimă, ca apoi să ajungă în capilarele venei porte din regiunea hepatică. La acest nivel vor rămâne două luni, până la transformarea în forme adulte – masculi şi femele apte să producă ouă. În continuare, cuplurile biologice de paraziţi migrează prin capilarele mezenterice şi, apoi, prin plexul venos perivezical, în vezica urinară, unde depun ouăle şi determină manifestările clinice caracterisrice. În cazul Sch. mansoni, migrarea finală se produce în capilarele colonului şi rectului, de unde şi o altă paletă de manifestări clinice. Specia Sch. intercalatum, descrisă în ultimele decenii, are caracteristici morfologice asemănătoare Sch. haematobium, dar produce manifestări clinice similare celor din infestaţia cu Sch. mansoni.
Viaţa parazitului în organismul uman, variază foarte mult, de la câteva luni până la zeci de ani. Diagnostic Diagnosticul clinic este adesea dificil de pus, manifestările clinice variind de la o specie la alta. Simptomatologia clinică incipientă corespunde fazei toxemice a infestaţiei. Este consecinţa directă a eliberării unei toxine, în urma morţii paraziţilor în organismul gazdă şi durează 2-3 lini. În această perioadă, bolnavii prezintă stare de rău general, anorexie, frisoane, transpiraţii nocturne, febră, urticarie, edem al feţei. Trecerea paraziţilor prin capilarele pulmonare poate determina apariţia unor fenomene de tip Löffler. În formula leucocitară, eozinofilia poate ajunge până la 60%. Fenomenele se atenuează treptat, bolnavul devine asimptomatic, dar prin localizarea viscerală a paraziţilor, ulterior vor apărea fenomene clinice severe. Consecutiv localizării Sch. haematobium în capilarele mucoasei vezicii urinare, în faza a doua a bolii apar: durere surdă în hipogastru uneori cu caracter colicativ, cu iradiere spre coapse şi organele genitale. Uneori durerile sunt provocate de micţiuni. Durerea se însoţeşte totdeauna de hematurie (“hematuria egipteană”), uneori sub formă de cheaguri, la sfârşitul micţiunii, cu agravare progresivă. În cazurile grave, mai ales în zonele endemice, infestaţia se extinde de la nivelul vezicii urinare în prostată, penis, respectiv în ovare, vagin şi vulvă. Trebuie amintită şi cistita purulentă care poate fistuliza. În zonele endemice, mai ales în Egipt se pune problema cancerizării polipilor vezicali (care conţin şi ouă de parazit), apăruţi în urma localizării schistosomelor în mucoasa vezicală. În timpul migrării parazitului prin plămâni, pot apare arteriolite şi tromboze polmonare, leziuni care, prin cronicizare, pot duce la cord pulmonar. În faza a doua a bolii Sch. mansoni se localizează în capilarele mucoasei colonului şi rectului, unde are loc împerecherea, iar femela depune ouăle în submucoasă. Prin acţiunea toxinelor şi prin prezenţa de ouă la acest nivel se produce o îngroşare a subendoteliului venulelor care capătă aspect de arteroilă, îm timp ce endoteliul rămâne integru (modificare specifică speciei). Se dezvoltă faza ulcerativă, în care bolnavul prezintă dureri abdominale, tenesme rectale, diaree cu scaune sanguinolente, secreţie catarală sau purulentă. Faza a treia – proliferativă se caracterizează prin apariţia de polipi,excrescenţe ale mucoasei (de fapt este efectată submucoasa) pline cu ouă. Polipii pot fi multipli, umplând cavitatea rectală. Bolnavul prezintă senzaţia de plenitudine permanentă, dureri abdominale şi tenesme. Mucoasa rectală poate prolaba şi apar sângerări rectale. În faza complicaţiilor (a patra) apar: local, abcese rectale, care pot fistuliza în organele vecine, iar la distanţă hepatosplenomegalie (“egipteană”), cel mai adesea prin migraţia de întoarcere către ficat a paraziţilor din mucoasa intestinală. Aceasta poate fi declanşată chiar de tratamentul antiparazitar instituit. Se produce o adevărată ciroză periportală determinată de paraziţi şi ouăle depuse de femelă. Pulmonar pot apărea leziuni asemănătoare celor produse de Sch. haematobium. În cazul parazitozei intestinale, se descriu persoane cu schistosomiază – infestaţie, cu simptomatologie vagă, uşoară şi vindecare cu câştigarea imunităţii şi persoane cu schistomisză – boală, cu forme clinice grave şi un procent crescut de mortalitate. Înfestaţia cu Sch. intercalatum produce tablouri clinice similare schistosomiazei intestinale.
Prima fază de boală, cea toxemică, durează mai mult şi este mai intensă comparativ cu celelalte specii. În faza simptomatică, după depunerea ouălelor la nivelul mucoasei ileonului terminal sau a colonului ascendent, apar subfebrilităţi sau febră, reducerea apetitului, scădere ponderală, dureri abdominale localizate în fosa iliacă dreaptă, scaune diareice muco-sanguinolente, anemie, hipovitaminoze secundare. La copil parazitoza produce tulburări de creştere şi nedezvoltarea organelor sexuale. Cupluri de paraziţi pot fi întâlnite în tot organismul gazdei dar în concentraţie mai redusă, femelele putând depune ouă în plămân sau în sistemul nervos central. Mai frecvent însă, depunerea extraintestinală are loc la nivelul venei porte, care duce la instalarea unei ciroze cu splenomegalie, hipertensiune portală şi în final ascită.
Eozinofilia sanguină este constant prezentă. Testele cutanate şi serologice, ca şi alte metode de detecţie a răspunsului umoral sau celular la diversele antigene schistosomale, s-au dovedit lipsite de sensibilitatea şi specificitatea necesare stabilirii diagnosticului. De asemenea, distincţia între diversele specii este imposibil de realizat în prezent. Dintre diversele reacţii de determinare a anticorpilor faţă de anumite antigene parazitare, amintim: -reacţia de fixare a complementului -reacţia de imunofluorescenţă -teste imunoenzimatice (ELISA) -radioimunoanaliza (RIA). Unele investigaţii paraclinice pot furniza date valoroase despre extinderea leziunilor: rectoscopia, colonoscopia şi clisma baritată în formele intestinale;cistoscopia, ultrasonografia şi pielografia intravenoasă în infecţia cu Sch. haematobium. Implicarea hepatică se apreciază prin teste funcţionale hepatice, biopsie, examen baritat şi endoscopie.
Tratamentul în schistosomisză are două obiective majore: -eradicarea paraziţilor prezenţi în organismul gazdă -reducerea reacţiilor înflamatorii. Produşii trivalenţi de antimoniu (Stibofen, Stibocaptatul sodic), printre primele antiparazitare folosite, sunt astăzi de interes istoric. Au fost de asemenea abandonate, din cauza efectelor secundare importante, şi alte medicamente cum ar fi Niridazolul şi Hycantonul.
Tratamentul chirurgical este rezervat formelor care nu răspund la tratament medicamentos. În sângerările variceale, se recomandă shunturi porto-sistemice, dar numai după eradicarea schistosomeloradulte, pentru a evita emboliile cu ouă în plămâni. Filtrarea extracorporeală a conţinutului venei porte, combinată cu o singură doză de Praziquantel, poate duce la eliminarea majorităţii schistosomelor adulte dar această abordare terapeutică nu este necesară, nici justificată în formele comune. Profilaxie - eforturile se îndreaptă în trei direcţii de întrerupere a ciclului de viaţă al parazitului: -întreruperea transmiterii parazitului de la om la melc prin identificarea persoanelor parazitate, tratament şi măsuri de ameliorare a sanitaţiei; -distrucerea melcilor susceptibili (moluscucide); -întreruperea transmiterii parazitului de la melc la om prin asigurarea aprovizionării cu apă necontaminată. TRICHINELOZA Trichineloza este o boală parazitară, care în ţara noastră este produsă la om în primul rând de Trichinella spiralis, nematod din genul Trichinella, familia Trichinelladae. T. spiralis este un parazit al mamiferelor omnivore şi carnivore. În circuitul parazitului în natură, un rol deosebit le revin şobolanului, porcului domestic şi sălbatic, ursului. Carnea infestată de porc, mistreţ, urs sau nutrie, insuficient preparată termic, este sursa principală de infestare a omului. Afumarea nu distruge parazitul. În România, incidenţa trichinelozei este în continuă creştere (în perioada 1982-1992, numărul bolnavilor spitalizaţi a crescut de peste 10 ori). Epidemiologic, boala se caracterizează prin apariţia de focare familiale primare, care au consumat în grup carnea infestată, la care se adaugă focare secundare generate de comercializarea cărnii. Diagnostic Diagnosticul clinic nu este întotdeauna uşor deoarece simptomatologia este polimorfă, iar parazitoza parcurge mai multe etape evolutive. Perioada de invazie (catar intestinal, faza digestivă) începe , cel mai adesea, la 48 de ore de la ingestia cărnii infestate (dar incubaţii mai lungi, de 6 – 30 zile, nu sunt rare)şi corespunde fixării paraziţilor adulţi, dezvoltaţi din larvele conţinute de chisturile din musculatura ingerată, în peretele intestinal, acuplării şi depunerii locale de larve vii. Bolanvul prezintă febră, care poate atinge 40 °C, frisoane, cefalee. Se adaugă o coloratură digestivă, adesea marcată: dureri abdominale violente, greţuri, vărsături, diaree (la început fecaloidă apoi apoasă). Faza durează aproximativ 5- 7 zile. În faza de diseminare hematogenă a larvelor din cord spre musculatură (perioada de stare), începând cu săptămâna a doua, bolnavul prezintă febră în platou (40 ° C), edeme palpebrale şi ale feţei, mialgii şi artralgii, dureri retroorbitare cu fotofobie, tulburări de fonaţie, crize astmatiforme, tahicardie, eruptii urticariene, hemoragii subconjunctivale. În această fază, decesul poate surveni prin complicaţii cardiace (miocardită). Eozinofilia este marcată (chiar până la (80-90 %). Începând cu săptămâna a treia de la ingestia cărnii infestate şi până în săptămâna a şaptea, se desfăşoară faza de închistare a larvelor în musculatură. În această perioadă, febra scade progresiv, edemele se reduc dar mialgile devin mai intense. Localizarea în diverse grupe musculare face să apară manifestări clinice foarte diverse: tulburări respiratorii, disfonii, disartrii, tulburări de masticaţie şi deglutiţie, tulburări de mers. Apar semne de suferinţă din partea aparatului cardio-vascular (dureri precordiale, palpitaţii, tulburări de ritm, uneori hipotensiune arterială), legate de miocardita toxică sau de asociată cu trecerea larvelor. La nivelul aparatului respirator, apar fenomene de tip pneumonie sau bronhopneumonie, pleutezii, infiltraţii lobare de tip Löffler - mai ales în faza a doua a bolii – edem pulmonar). Suferinţa nervoasă este marcată, mai ales în formele severe ( apatie, somnolenţă, confuzie, delir, agitaţie, convulsii, chiar fenomene encefalice sau meningitice). Fenomenela alergice apărute în faza a doua, se pot menţine mult timp. În faza terminală, de închistare completă a larvelor, după aproximativ 7 săptămâni de la ingestia cărnii infestate, simptomatologia dominantă este reprezentată de mialgii şi discrete fenomene alergice Forma cronică a bolii durează mulţi ani şi este caracterizată prin recăderi clinice în urma decalcifierii chisturilor şi eliberării în circulaţie a toxinelor: mialgii, tulburări cardiace. În perioada de acutizare, se notează leucocitoză, hiperleucocitoză, modificări ale proteinogramei. Diagnosticul de laborator este important, mai ales că, în absenţa unor date epidemiologice certe, tabloul clinic polimorf este înşelător (“boala cu 100 de feţe”). Eozinifilia este constant găsită la cei infestaţi (peste 90% dintre bolnavi). Creşterea numărului de eozinofile începe după a zecea zi de la infestaţie şi atinge valorile maxime în săptămânile 3-4 (40-80%). Absenţa sau dispariţia eozinofiliei, în prezenţa unor fenomene clinice intense, este un element prognostic grav. Alte manifestări nespecifice: creşterea creatin-fosfokinazei, aldolazei, transaminazelor serice, lacticdehidrogenazei, hipofibrinogemie, hipo-proteinemie. Diagnosticul definitiv se precizează prin:demonstrarea microscopică, după săptămâna a treia a larvelor închistate în ţesuturi obţinute prin biopsie (biopsie de deltoid); teste serologice care se pozitivează după săptămâna a treia de la momentul infestaţiei (deşi numeroase teste au fost încercate de-a lungul timpului, astăzi se folosesc în special teste imunoenzimatice şi în imunoflorescenţă indirectă); intradermoreacţia cu antigen de T. spiralis (se pozitivează după săptămâna a doua şi se poate menţine mai mulţi ani). Tratament Tratamentul medicamentos se face diferenţiat, în funcţie de stadiul bolii. Chiar în formele uşoare, trebuie să se încerce eliminarea formelor..adulte din intestin, ceea ce va conduce la reducerea numărului larvelor care trec în circulaţia sistemică. În faza intestinală, precoce, se procedează la evacuarea din stomac, prin spălătură gastrică (în primele 6-8 ore de la ingestie), iar în primele 6 zile după ingestie, pentru eliminarea din intestin, se poate încerca purgaţia energică. În această fază se recomandă administrarea de derivaţi de piperazină, thiabendazol (Mintezol), în doză de 50 mg/kg corp/zi, timp de 5 zile , sau mai bine mebendazol (Vermox). Unii autori raportează rezultate bune cu pyrantel pamoat (Antiminth), în doză de 11 mg/kg corp/zi, timp de 4 zile. În stadiile extradigestive, singura clasă de medicamente disponibilă este cea a benzimidazolilor. Opţiunila se îndreaptă spre thibendazol (Mintezol), dar în ultimii ani se preferă mebendazolul (Vermox). Deoarece se absorb în proporţie redusă din intestin, se recomandă doze mari. Schema de tratament cu mebendazol la adult este: 3 x 200-400mg/zi, 3 zile (pentru a reduce riscul apariţiei fenomenului Herxheimer), apoi 3 x 400-500mg/zi, tipm de 10 zile. În faza de închistare a larvelor, se recomandă dietilcarbamazina (Hetrazan, Notesune, Loxuran), în doze de 6 mg/zi, timp de 6 zile. În cazul formelor cronice (larve vii închistate) poate fi folosit şi albendazolul (Zentel), în doză de 10-15 mg/kg corp/zi, în trei prize timp de 15 zile, sub protecţie de cortizon. Alte tratamente: hormonii steroizi (la adult 300 mg/zi timp de 5 zile, 200 mg/zi încă 5 zile, apoi descreştere progresivă timp de 15 zile) se indică în formele severe, cu miocardită sau atingerea sistemului sistemului nervos central. Teoretic, corticosteroizii nu se folosesc ca monoterapie, deoarece pot permite supravieţiurea prelungită a viermilor adulţi, producţia în exces de larve amplificând fenimenele clinice şi durata bolii. Tratamentele cu antiinflamatorii nesteroidiene (fenilbutazonă, indometacin), antihistaminice, ca şi calciterapia sunt adjuvante importante. Fostul bolnav se dispensarizează şi se controlează trimestrial în primii doi ani, bianual în următorii trei ani, şi la nevoie încă 10-15 ani. Profilaxia se bazează pe aplicarea şi respectarea măsurilor sanitar-veterinare de prevenire a infestării animalelor şi controlul trichineloscopic al cărni date la consum. Crnea de porc trebuie preparată astfel încât să se atingă în interior 77 ° C. O alternativă este congelarea, în bucăţi cu grosimea sun 15 cm, timp de 20 zile la –15° C.
Infestarea se face prin legume sau fructe contaminate cu ouă de ascarizi, provenite din fecalele purtătorilor şi bolnavilor. După ingerare, acestea ajung în duoden şi jejun, unde eliberează larve care penetrează peretele intestinal trecând în circulaţie şi urmând traseul venă portă – ficat – inimă – plămâni, de unde sunt expectorate cu tusea. O parte sunt înghiţite, ajungând din nou în intestin, unde se dezvoltă ascaridul adult (migraţia durează 10-12 zile), parazit care după 10 săptămâni depune ouă. Clinic, simptomele diferă în funcţie de faza de dezvoltare a parazitultui. În timpul migrării, bolnavul poate prezenta tuse, hemoptizii, dureri toracice, fenomene bronşitice. Formula leucocitară indică o eozinofilie marcată, caracteristică paraziţilor cu ciclu tisular. În faza de adulţi apare durerea abdominală, anorexia, greaţa şi vărsăturile, diareea, scăderea ponderală. Paraziţii pot da de asemenea, ocluzie intestinală şi icter mecanic. Diagnosticul se pune prin evidenţierea paraziţilor sau a ouălor în scaun. Tratament – Decaris tb. a 50 şi 150 mg, în doză de 3 tb. o dată la pacienţii sub 70 kg, 4 tb. în doză unică dimineaţa la pacienţi de peste 70 kg. La trei ore de la administrare se recomandă asocierea unui purgativ. OXIURIAZA Este parazitoză produsă de Oxiuris vermicularis, parazit cu localizare ileo-cecală. Femela migrează în timpul nopţii în zona anală unde depune ouă, determinănd prurit anal şi perianal. Infestarea se produce de la omul bolnav prin ouă transmise prin intermediul aerului, îmbrăcăminţii şi mâinilor nespălate. Clinic, boala este asimptomatică mult timp, exceptând pruritul anal. Diagnosticul se precizează prin evidenţierea paraziţilor sau ouălor în fecale sau în zona anală. Tratament – Vermigal 150-300 mg, doză unică matinală. -Decaris 3-4 tb. a 150 mg în doză unică. STRONGILOIDOZA Este o parazitoză rară în ţara noastră. Este produsă de Strongiloides stercoralis care se localizează duodenal. Din ouă se dezvoltă larve rabdiforme care prin fecale ajung în mediul extern unde se transformă în larve filariforme infestante. Infestarea se face pe cale digestivă directă, larvele trecând din intestin în sânge şi de aici în plămân, bronhii, trahee, faringe, esofag, stomac, duoden. Clinic, în faza de invazie circulatorie (larva migrans) apare urticaria şi pruritul, semne de iritaţie pulmonară şi bronşică, precum şi semne digestive (sindrom dispeptic). Diagnosticul se precizează prin evidenţierea larvelor în sucul duodenal sau în scaun. Tratamentul – Thiabendazol 25 mg/kg corp/zi timp de trei zile. TENIAZELE Sunt parazitoze destul de frecvente, produse la noi de Tenia saginata şi Tenia solium şi mult mai rar de Hymenolepis nana şi Botriochephalus latus. Infestarea se face cu cisticerci (faza intermediară) prin consumul de carne de vită sau porc. Omul elimină prin scaun proglote care conţin ouă, acestea fiind ingerate de vită sau porc în intestinul cărora se dezvoltă larvele care pătrund prin peretele intestinal în circulaţia sistemică, apoi la muşchii striaţi unde se închistează sub formă de cisticerci. În lumenul intstinal uman, cisticercii se transformă în forma adultă şi prin intermediul scolexului se fixează pe peretele intestinal. Clinic, aproximativ 50% din cei infestaţi rămân asimptomatici. Simptomaticii prezintă dureri abdominale, greţuri, apetit scăzut, cu scădere marcată în greutate (până la caşexie), diaree alternând cu constipaţie. Cisticercoza din Tenia solium, datorită localizării cerebrale realizează un sindrom neurologic manifestat prin fenomene epileptiforme, psihoze, encefalită. Diagnosticul se precizează prin evidenţierea proglotelor sau ouălor în scaun. Tratament – Niclosamide administrat în doză unică 2 g la adult şi 1 g la copii. La o oră după administrare se recomandă un purgativ puternic (sulfat de magneziu) şi clismă. 3. RECTITE ŞI PROCTITE Sunt afecţiuni inflamatorii determinate de infecţii diferite cu localizare anală şi rectală care evoluează clinic asemănător sindromului rectosigmoidian. Frecvent rectitele şi proctitele pot fi produsr de: -infecţii bacteriene (Streptococ, Stafilococ, Gonococ, Micobacterium tuberculosis, Shigella sp., Chlamidia trahomatis); -infecţii virale (virusuri herpetice); -infecţii parazitare (giardia, trichomonas). Frecvent aceste afecţiuni se întâlnesc la homosexuali, transmiterea bolii fiind prin contact sexual. În evoluţie se pot manifesta acut sau cronic şi se pot extinde şi la alte zone ale colonului (sigmoid, descendent) sau se pot complica.
Simptomatologia clinică şi, foarte important anamneza, sunt sugestive pentru diagnostic. Rectitele şi proctitele se manifestă în principal prin tulburări de tranzit (diaree, constipaţie, alternanţă de diaree cu constipaţie, eliminare de produse patologice: mucus, puroi şi sânge), prurit anal, tenesme la defecaţie, dureri în hipogastru. Local apar fisuri, ulceraţii, fistule, vezicule şi condiloame. În plus apar manifestări sistemice: subfebrilitate sau febră, astenie fizică, disconfort abdominal, flatulenţă şi greţuri. Explorările paraclinice pentru confirmarea diagnosticului completează ancheta epidemiologică şi constau din: -examene parazitologice ; -examene serologice; -examene virusologice; -coproculturi; -rectosigmoidoscopia cu biopsie pentru examen histopatologic şi bacteriologic.
Va consta din antibioterapie după antibiogramă, antivirale şi tuberculostatice în rectita bacilară. Yüklə 1,06 Mb. Dostları ilə paylaş:
|