Mavzu: kirish. Mikrobiologiya fani va uning vazifasi

Gepatit B, D va S viruslari. Turli mamlakatlarda birlamchi jigar raki tekshirilganda, ularning ko’pchiligida gepatit viruslarining antigenlari topiladi. Shunga asoslanib, gepatit B, D va S viruslari oikogenlik xususiyatiga ega va birlamchi jigar rakining qo’zg’atuvchisi bo’lishi mumkin.
Onkoviruslarning kenja oilasi 1978-1981 yillarda R.Gallo tomonidan topilgan T-limfotrop HBLV (inglizcha hyman T-cell lymphotropic virus) alohida guruhni tashkil etadi. Ular odamlarda xavfli o’smani qo’zg’atishda bevosita ishtirok etishi mumkin. Bu viruslarga kattalarda T-hujayrali (HBLV-1) va tukli-hujayrali leykozlarning qo’zg’atuvchilari (HTLV-2) kiradi.
HTLV-1 va HTLV-2 viruslarning tat geni sintez qiladigai p24 oqsil ta’sirida hujayradagi boshqarish jarayoni buzilib, normal hujayralarning o’sma hujayralarga aylanishi aniqlangan.
Bu guruhga OITS ni qo’zg’atuvchi virus (HTLV-III) ham kiradi. Bu tuzilishi, kimyoviy, fizikaviy va biologik xususiyatlari bilan lentiviruslarga o’xshaydi. OITS bilan kasallangan bemorlarda terining Kaposhi saramasi ko’p uchraydi. Bular odam va hayvonlarning markaziy nerv sistemasida og’ir degenerativ o’zgarishlarga olib keluvchi prionlardir (inglizcha proteinaceans infectionsperticle-oqsilli yuqumli zarracha). Ular tarkibida nuklein kislota bo’lmaydi, ammo o’ta chidamli maxsus oqsildan tashkil topgan. Prion hujayra geniga ta’sir etib, uni o’zgarishiga olib keladi, natijada qator patologik jarayonlar kuzatiladi. Zararlangan Xujayralar ko’p mikdorda oqsil sintez qiladi. Bu oqsillar xususiyatiga ko’ra amiloidga o’xshaydi, zararlangan neyronlarning tuzilishi buziladi va ular nobud bo’ladi, moddalar almashinuvining izdan chiqishi va h.k. ro’y beradi.
Prionlarning tuzilishi tayoqchasimon ko’rinishda bo’lib, bo’yi 100-200 nm, eni 10-20 nm. Prion tarkibida DNK yoki RNK bo’lmaydi, ammo antigenlik xususiyatiga ega. Prionlar sichqon va olmaxonlarga yuqtirilganda, ularda kasallik rivojlanadi. Prionlar replikasiyasiii ta’sirlovchi genlar xo’jayin hujayralarning genomida bo’ladi, deb taxmin qilinadi. Prionlar radiasiya va UB nurlar, ultratovush, yuqori harorat hamda deziifsksiyalovchi moddalar ta’siriga o’ta chidamli, lekin efir va fenol ta’sirida parchalanadi.
Prionlar xo’jayin organizmida persistensiya holatida bir necha o’n yillab saqlanadi, ammo ularga qarshi antitelolar sintez qilinmaydi, hujayraviy immun reaksiyalar ham rivojlanmaydi. Ular interferonga ham chidamli va organizmda interferon sintezini induksiya qilmaydi. Bu infeksion omil qo’ylarda tranmissiv ensefalopatiya kasalligini qo’zg’atadi.