Mehman Ağayev, Sultan Əliyev ÄÈÀËÈÇ Bakı – 2010

Hemodinamik poz

ğunluqlar

Perfuziyan

ın azalmas

ı

Ekzogen faktorlar

Kontrast madd

əl

ər 

AÇF

İ 

Diur

etikl

ər

V

enoz t

əzyiqin artmas

ı

K

əskin böyr

ək 

zə

d

əl

ənm

əsi 

K

əskin hipoperfuziya 

Oksigen t

əminat

ın

ın 

azalmas

ı 

Nekr

oz/apoptoz 

YFS azalmas

ı  

ANP/BNP

 qar

şı

 

rezistentlik

K

əskin ür

ək x

əst

əliyi,  

yaxud 

əm

əliyyat                      

K

əskin dekompensa-

siya         

İş

emik 

insult                          

Kor

onar

 angioqra

fi 

ya

                  

Ür

ək c

ərrahiyy

əs

i                                                                         

CO azalmas

ı

Simpatik aktivasiya

RAA

 aktivl

əş

m

əsi 

Na v

ə suyun 

lə

ngim

əsi, vazo-

konstriksiya

Sitokin 

sekresiyas

ı

Natriurez

BNP

Monositin 

aktivl

əş

m

əsi

Kaspazalar

ın aktivl

əş

m

əsi 

Apoptoz

Kaspazalar

ın aktivl

əş

m

əsi 

Apoptoz

Endotelial 

aktivl

əş

m

ə

Hormonal 

faktorlar

   

İmmun 

poz

ğunluqlar

        

Toksik 

vazokonstriksiya

342

Dializ

1.2. Bəzən KBÇ səbəbi hipekalsiyemiya, bəzi onkoloji xəstəliklər 

(mieloma xəstəliyi, bronxların, böyrəklərin bədxassəli  şişləri), 

hiperparatireoz, sarkoidoz, litium preparatları, tiazidlərlə, vitamin 

A, vitamin D ilə müalicə zamanı baş verə bilər. Hiperkalsiyemiya 

zamanı KBÇ səbəbi bir tərəfdən, dehidratasiya və digər tərəfdən, 

afferent arteriolaların güclü spazmı  və böyrəyin qabıq maddəsinin 

qan təchizatının azalması ola bilər. Kliniki olaraq xəstələrdə 

güclü susuzluq, öyümə, təkrar qusmalar, poliuriya (4–6 l/gün), pis 

nəzarət olunan hipertoniya müşahidə edilir. Laborator müayinələr 

hipovolemiya, hipokaliyemiya, metabolik asidoz, mötədil pro-

teinuriya və mikrohematuriya aşkar edirlər.

1.3. Prerenal KBÇ-nin bəzi formalarında hiperhidratasiya, hü-

cey rəxarici həcmin artması fonunda damardaxili mayenin inters-

tisiyaya keçməsi nəticəsində baş verən kəskin hipovolemiya və 

hipoosmolyarlıq RAAS, ADH əmələ gəlməsini və simpato-adrenal 

sistemi (SAS) aktivləşdirir ki, bu da böyrək damarlarının kəskin 

spazmına səbəb olur, YFS enir, natrium və su bədəndə ləngiyir.

1.4. Prerenal KBÇ formaları arasında pis proqnoza malik 

olan dekompensasiyaetmiş portal qaraciyər sirrozu (hepatorenal 

sindrom), xroniki ürək çatışmazlığı, pre və eklampsiya zamanı 

natrium və suyun bədəndə saxlanması, reninin, aldosteronun, ADH 

yüksək miqdarda hasil olması və qulaqcıq natriuretik peptidə qarşı 

rezistentlik müşahidə edilir. Bartler sindromu zamanı KBÇ olduqda 

da RAAS aktivləşir, ağır hipokaliyemiya krizi və alkaloz müşahidə 

edilir. Qoca böyrəyində,  ŞD, tubulointerstisial nefritdə (QSİƏP, 

heparin istifadə edildikdə) prerenal KBÇ ağır hiperkaliyemiya və 

asidozla müşayiət olunur.

1.5. Böyrəkönü KBÇ-nin az təsadüf olunan forması güclü hiper-

hidratasiya  (“su  zəhərlənməsi”)  nəticəsində yaranır. Bu zaman 

ADH izoləolunmuş formada çox hasil olması – ektopik, müxtəlif 

lokalizasiyalı, mərkəzi sinir sisteminin, ağciyərin iltihabi xəstəlikləri, 

yaxud dərman mənşəli ola bilər. ADH hasil olmasını stimulə edən 

dərmanlar: narkotiklər, barbituratlar, siklofosfamid, vinkristin, ami-

343

Fəsil 12. Kəskin böyrək çatışmazlığı

triptilin, antidiabetik sulfanilamidlər, indometasin ola bilər.

1.6. Dərman mənşəli KBÇ. Bəzi dərman vasitələri böyrək hemo-

dinamikasını pozmaqla KBÇ yaradırlar. Məsələn QSİƏP damar-

genəldən prostaqlandinlərin, reninin böyrəkdə sintezini azaldaraq 

böyrək qan dövranını  aşağı salır. AÇFİ angiotenzin çevirən fer-

mentlə birləşərək böyrək qan dövranını azaldır. Ona görə bu qrup-

dan olan kaptopril böyrək arteriyasının stenozu olduqda KBÇ 

törə dir. Sandimmun endotelial mənşəli böyrək vazokonstruksiya 

yara daraq  böyrəklərin qabıq maddəsinin hipoperfuziyası  nəticə -  

sin də böyrəkönü KBÇ səbəb olur.

2. Böyrək KBÇ

Səbəbləri:

– Kəskin tubulyar, yaxud kortikal nekroz:

* işemik;

* nefrotoksik;

* dərman.

– Kanalcıqdaxili obstruksiya:

* patoloji silindrlər, piqmentlər;

* kristallar;

* hemoqlobinin parçalanma məhsulları, mioqlobin.

– Kəskin tubulointerstisial nefrit:

* dərman;

* infeksion.

– Nefrotoksik maddələr:

* dördxlorlu karbon, civənin qeyri-üzvi birləşmələri, ağır metallar, 

etilenqlikol;

* antibiotiklər, fenasetin, sulfanilamidlər.

– Kəskin pielonefrit

– Kəskin qlomerulonefrit, tezproqresedən qlomerulonefrit

– Nekrotik papillit

– Kortikal nekroz

* mamalıq patalogiyaları;

344

Dializ'>Dializ

* anafi laktik şok;

* kəskin sepsis.

– Böyrək damarların zədələnməsi

* travmatik;

* immun-iltihabi.

– Kəskin ayrılma sindromu

 – böyrək transplantasiyasından 

sonra.

Böyrək mənşəli KBÇ (bütün KBÇ-nin 25–40%-ni təşkil edir) 

əksər halda (75%) kardiogen, hipovolemik, anafi laktik, septik şok 

və ağır dehidratasiya nəticəsində kəskin kanalcıq nekrozu (KKN) ilə 

əlaqədardır.

2.1. İşemik KKN. Sistem arterial hipotenziya nəticəsində böyrək 

işemiyasının dərinləşməsi baş verir və böyrəkönü KBÇ böyrək 

KBÇ-yə keçir. Böyrək qan dövranın ağır pozulması nefronun qıvrım 

kanalcıqlarının epitelisinin işemiyası nəticəsində nekrozu baş verir. 

Bu vəziyyət əksər halda kəskin sepsis, komatoz vəziyyətlər, ürəkdə, 

aortada, böyük damarlarda cərrahi əməliyyatlar zamanı baş verir.

Qrammənfi   bakteriyaların endotoksinləri kanalcıq epitelisinə 

bir başa və vazokonstruksiya mexanizmi ilə  təsir edərək  ən ağır 

KBÇ törədirlər. Digər tərəfdən, kanalcıq epitelisində baş verən 

fermentativ proseslər böyük oksigen tələbatı və sərfi  ilə getdiyi üçün 

böyrəklərdə baş verən hipoksiya və  işemiya prosesi ilk növbədə 

kanalcıq epitelisinin zədələnməsində özünü göstərir.

2.2. Nefrotoksik KKN. Nefronların qıvrım kanalcıqlarının dər-

man və yaxud başqa kimyəvi maddələrlə  zədələnməsi nefrotoksik 

KKN səbəb olur və hemodializ mərkəzlərinə daxil olan xəstələrin 

10%-ə  qədərini təşkil edir. Hazırda 100-ə  qədər birləşmələrin 

KBÇ yarada bilməsi məlumdur və bu maddələr nefronun müxtəlif 

nahiyələrini zədələyirlər.  Ən müntəzəm təsadüf olunan dərman 

vasitələri nəticəsində inkişaf etmiş KKN, ilk növbədə aminoqlükozid 

istifadəsindən sonra müşahidə olunur. Aminoqlükozidlər istifadə 

etdikdə 10–15% yüngül və 1–2% ağır KBÇ müşahidə oluna bilər 

(şəkil 12.1).

345

Fəsil 12. Kəskin böyrək çatışmazlığı

Şəkil 12.1. Nefrotoksik maddələrin böyrəkdə təsir nöqtələri

Başqa dərman vasitələri: QSİƏP, ampisillin, sefalosporinlər, 

rifampitsinlər, sisplatinlər, amfoterisin B, sandimmun, rentgen-

kontrast maddələrinin və s. istifadəsi zamanı da KBÇ baş verə bilər.

2.3. İstehsalatda istifadə olunan ağır metalların duzları: civə, xrom, 

uran, qızıl, qurğuşun, platin, barium, mərgümüş, bismut, məişətdə 

istifadə olunan üzvi maddələr: qlikol, metil spirti, dixloretan, 

dördxlorlu karbon və s. KBÇ törədə bilərlər. KBÇ zamanı kanalcıq 

zədələndikdən sonra əmələ  gəlmiş ultrafi ltrat ara toxumaya keçir, 

kanalcıq hüceyrə detriti ilə qapanır. Ortaya çıxan interstisial ödem 

böyrək işemiyasını artırmaqla yumaqcıq fi ltrasiyasını daha da pozur.

Böyrək mənşəli KBÇ arasında  ən ağır forma ikitərəfl i  kortikal 

nekroz hesab olunur. Bu növ KBÇ, kəskin sepsis (septik abort, 

doğuşdan sonra),  hemorragik və  anafi laktik şokdan sonra müşahidə 

olunur, əksərən ölümlə nəticələnir, əgər xəstələr sağ qalırlarsa, onda 

böyrəkləfi n funksiyaları tam  bərpa olunmur və KBÇ XBÇ-yə keçir.

Àðòåðèéà

Dərmanlar

Mərgümüş, bismut, qızıl duzları, at 

zərdabı, yodidlər, propiltiourasil

Sulfanilamidlər, tiazidlər

Zəhərlər 

Anilin, hidrogen 

mərgümüş, brom və 

xlor birləşmələri, 

dördxlorlu karbon, 

krezol və fenol, etilen-

qlikol, civə xlorid, sarı 

fosfor, göbələk 

zəhərləri

Hidralazin, sulfanilamıdlər

Hiperurikemiya

Amfoteresin B 

sefaloridinlər, 

gentamitsin, kana-

mitsin, polimiksin 

B, civənin üzvi 

birləşmələri, 

metoksifl uran, 

dəmir sulfat, xinin

metisillin, fenase-

tin, sulfanilamidlər, 

butadion

Asetazolamid,  

sulfanilamidlər, 

antileykemik və 

antineoplastik 

preparatlar

Arteriolalar

Yumaqcıqlar

İnterstisiya

Yığıcı

borucuqlar

Sidik axarı                   

Qıvrım                          

kanalcıqlar

346

Dializ

2.4. Kanalcıqdaxili obstruksiya. Travmatik (kras-sindrom) və qey-

ri-travmatik (rabdomioliz) ola bilər. Qeyri-travmatik rabdomiolizin 

səbəbləri:

– virus miozitləri;

– ağır elektrolit pozğunluqları, hipokaliyemiya, hipofosfatemiya;

– uzun müddətli komatoz vəziyyət;

– alkoqol miopatiyası;

– heroin miopatiyası;

– uzunmüddətli qızdırma;

– astmatik vəziyyət;

– eklampsiya;

– elektrotravma;

– donma;

– CO ilə zəhərlənmə;

– civə, sink, mis duzları ilə zəhərlənmə;

– dərmanlar (statinlər, fi bratlar və s.).

Dərman preparatları narkotiklər, azidotimidin, pentamidin, sta-

tinlər, fi bratlar rabdomiolizə səbəb ola bilərlər. Kanalcıqların zülal 

kompleksləri Tamm-Xorsfoll və Bens-Cons zülalı ilə, yaxud azad 

hemoqlobin ilə obstruksiyası mieloma xəstəliyi, massiv damardaxili 

hemolizdə müşahidə edilir. Sidik turşusunun kristallarının böyrək 

kanalcıqları mənfəzində çökməsi kəskin sidik turşusu nefropatiyası 

üçün xarakterik olub birincili və ikincili podaqrada müşahidə edilir. 

Kanalcıqdaxili okklyuziya metotreksat istifadəsi, etilenqlikol ilə 

zəhərlənmə, sulfanilamidlərin yüksək dozasının istifadəsi zamanı 

müşahidə oluna bilir.

2.5. Böyrəklərin və onların damarlarının iltihabi xəstəlikləri za-

manı KBÇ. KBÇ səbəb olan böyrək parenximasının iltihabi xəs-

təlikləri arasında kəskin tubulo-interstisial nefritin (KTİN) son 

illərdə təsadüf olunma tezliyi çox artmışdır. KTİN səbəbləri: dərman 

preparatları, böyrək sindromu ilə hemorragik qızdırma (BSHQ), 

qızılca, mononukleoz, leptospiroz, yersinoz, mikoplazmoz, legio-

nellyoz, rikketsiozu göstərmək olar.

347

Fəsil 12. Kəskin böyrək çatışmazlığı

BSHQ-nin yeni ocaqlarının Rusiyada və Şərqi Avropa ölkələrində 

əmələ  gəlməsini ekoloji şəraitin dəyişməsi ilə  əlaqədar BSHQ 

xəstəliyini yaradan Xan-Taan virusunu daşıyan gəmiricilərin 

miqrasiyası ilə izah etmək olar. Bu zaman KBÇ baş verməsi 

hipovolemik və hemorragik şok, böyrəyin kapsulaaltı partlaması, 

yaxud kəskin böyrəküstü vəzi çatışmazlığı hesabına olur. Dərman 

mənşəli KTİN  əhalinin artan allergizasiyası  və polipraqmaziya 

hesabına baş verir. Morfoloji dəyişikliklər KTİN zamanı böyrəkdə 

ödem, interstisiyanın eozinofi llər və limfositlər ilə diffuz infi ltrasiyası 

ilə xarakterizə olunur. Böyrək KBÇ kəskin pielonefritin gedişini 

çox ağırlaşdırır, çünki apostematoz nefrit və bakteremik şok zamanı 

neytrofi l infi ltrasiya ilə gedən böyrək stromasının interstisial ödemi 

böyrək patoloji prosesi bir qədər də ağırlaşdırır. 

KTİN yaradan dərman preparatları aşağıda qeyd olunur:

Antibakterial preparatlar – benzulpenisillin, ampisillin, amok-

sisillin, metisillin, oksasillin, karbenisillin, mezlosillin, piperasillin, 

III-IV nəsil sefalosporinlər, siprofl oksasin, norfl onsasin, eritromitsin, 

tetrasiklin, linkomitsin, spiramitsin, gentamitsin, polimiksin B, 

vankomitsin, rifampitsin, etambutol, izoniazid, nitrofuran, sul fo-

matidin kotrimoksazol, asiklovir, interferon;

 QSİƏP -  aspirin, mezalanin, sulfasalazin, fenoprofen, ibuprofen, 

naproksen, ketoprofen, pirprofen, suprofen, indometasin, tolmetin, 

diklofenak, piroksikam, azaprozon, fenilbutazon;

Analgetiklər – amidopirin, antipirin, klotamitsin, fl oktafenin;

Qıcolma  əleyhinə olan preparatlar – karbamazepin, diazepam, 

fenilbarbital, fenitoin;

Diuretiklər  – etakrin turşusu, furosemid, hidroxlortiazid, inda-

pamid, triamteren;

Xora  əleyhinə preparatlar – simetidin, famotedin, ranitidine, 

omeprazol;

Sairə preparatlar – allopurinol, alfa-metildofa, amlodipin, aza-

tioprin, betanidin, kaptopril, karbimazol, xlorpropamid, siklosporin, 

siamemazin, diltiazem, D-penisillamin, fenofi brat, qrizeofulvin, in-

348

Dializ

terleykin-2, fenindoin, fenotiazin, fenilpropanolamin, propronalol, 

propiltiourasil, streptokinaza.

Praktiki olaraq kliniki təcrübədə  hər bir preparat KTİN yarada 

bilər, amma yuxarıda qeyd olunan preparatların istifadə olunmasından 

sonra bu böyrək zədələnməsi daha müntəzəm müşahidə edilir.

Renal XBÇ sürətliproqressedən nefrit (birincili, ikincili,  kəskin 

poststreptokokk) üçün xarakterik olub iltihabın ağır morfoloji 

dəyişiklikləri, diffuz ekstrakapilyar proliferasiya, mikrotrombozlar, 

yumaqcıq damar  ilgəklərinin fi brinoid nekrozu ilə müşayiət olunur.

Sürətli proqressedən nefrit QQE, mikroskopik poliarteriit, 

Vegener qranulomatozu, Qudpasçer sindromu, HİV-infeksiya, HCV-

infeksiyası üçün xarakterikdir.

Böyrək arteriyalarının ağır iltihabi prosesləri renal KBÇ səbəb 

ola bilir: bu qrupa nekrozlaşdırıcı arteriit (düyünlü periarteriit), 

böyrəklərin trombotik okklüzəedici mikroangiopatiyası,  fi brinoid 

arteriolonekroz, bədxassəli hipertoniya xəstəliyi, sklerodermiya 

böyrəyi, hemolitiko-uremik sindrom, trombotik-trombositopenik 

purpura aiddir. Qeyd olunan xəstəliklər ilə generalizə olunmuş 

aterosklerozu ağırlaşdıran tromboemboliya xəstəliyindən ayırmaq 

lazım gəlir. Axırıncı əksər hallarda böyrək, yaxud koronar damarların 

angioqrafi ya  müayinəsindən sonra baş verir. Tromboemboliya 

xəstəliyi proqressedən hematuriya və lyumbalgiya ilə böyrək 

çatışmazlığı, sistem dəyişikliklər ilə (qızdırma, EÇS-in sürətlənməsi,  

eozinofi liya, aminotransferazaların, LDQ və QF-in artması) müşayiət 

olunduğu üçün diaqnostikanı çətinləşdirir.

2.6. Xroniki alkoqolizmdə KBÇ. Əsas səbəbləri:

– Nefrotoksik kəskin kanalcıq nekrozu

* alkoqol surroqatları

* QSİƏP ilə kombinasiya

– İşemik KKN

* komanın ağırlaşması kimi

* aritmik kardiogen şok

* kəskin damar çatışmazlığı

349

Fəsil 12. Kəskin böyrək çatışmazlığı

– Kanalcıqdaxili obstruksiya

* kəskin sidik turşusu nefropatiyası

* Kraş-sindrom, qeyri-travmatik rabdomioliz

* hemoliz

– nekrotik papillit

– hepato-renal sindrom

– endotoksik şok nəticəsində poliorqan çatışmazlıq, urosepsis.

Qeyd olunan KBÇ formalarının mexanizmi alkoqolun dərmanlarla 

qarşılıqlı təsiri nəticəsində baş verir, məsələn: alkoqolun:

* antidiabetik sulfanilamidlərlə, biseptolla, salisilatlarla müştərək 

istifadəsi hipoqlikemik koma;

* biquanidlərlə – laktatasidotik koma;

* tiazid diuretiklər, antasidlərlə –massiv damardaxılı hemoliz ilə 

hipofosfatemik koma;

* nitrat, beta-blokatorlarla – kəskin damar çatışmazlığı;

* saluretiklər və simpatikolitiklər – aritmiya;

* alkoqol qaraciyər sirrozunda saluretiklər, QSİƏP hepato-renal 

sindrom;

* simetidin və antasidlər – endotoksinemiya və poliorqan çatış-

mazlığına səbəb olur.

Poliorqan çatışmazlıgı zamanı endotoksik şok nəticəsində qara-

ciyərin alkoqol sirrozu, irinli obstruktiv pielonefrit, pankreatonekroz 

inkişaf edir.

3.Postrenal KBÇ

 Əsasən sidik yollarının obstruksiyası nəticəsində baş verir.

– Sidik axarlarının zədələnməsi:

* obstruksiya (daş, qan, irin laxtası, nekrotik papillit);

* sıxılma (şiş, peritonarxası fi broz).

– Sidik kisəsinin zədələnməsi:

* daş,  şiş, sistozomatoz, sidik kisəsinin boynunun iltihabi 

obstruksiyası, prostat vəzinin xoşxassəli hiperplaziyası;

350

Dializ

* sidik kisəsinin innervasiyasının pozulması, onurğa beyninin 

zədələnməsi, diabetik neyropatiya;

* sidik kanalının daralması.

Postrenal KBÇ (bütün KBÇ səbəblərinin 5%-ni təşkil edir) baş 

verməsi üçün böyrəklərin xroniki xəstəliklərində bir tərəfi n  sidik 

axarının obstruksiyası kifayət edir. Bu zaman kanalcıqdaxili təzyiqin 

yüksəlməsi, qanda angiotenzin II və tromboksan A

2

  səviyyəsinin 

artması  nəticəsində  gətirici arteriyaların spazmı baş verir. Kliniki 

təcrübəmizdə postrenal KBÇ müntəzəm  şəkildə böyrək və sidik 

yollarının  müxtəlif  lokalizasiyalı daşları zamanı müşahidə olun-

muşdur (şəkil  12.2).

Şəkil 12.2. Daşların böyrək və sidik yollarında lokalizasiyası və tezliyi

351

Fəsil 12. Kəskin böyrək çatışmazlığı

Nekrotik papillit zamanı  həm renal, həmçinin postrenal KBÇ 

müşahidə edilir, çünki dəyişikliyə  uğrayan papillanın bir hissəsi 

qoparaq sidik axarının  mənfəzini bağlayır. Nekrotik papillit zamanı 

postrenal KBÇ bərpa oluna bilən prosesdir, amma kəskin irinli 

pielonefriti ağırlaşdıran kəskin total nekrotik papillit nəticəsində 

renal KBÇ əksər halda geriqayıtmaz böyrək çatışmazlığına keçə 

bilər.

4.Böyrəksiz KBÇ

Anadangəlmə (yeganə böyrək ilə doğulmuş şəxslərdə) tək böy rəyin 

zədələnməsi zamanı onun səhvən, yaxud qanitirməyə görə məcburən 

cərrah tərəfi ndən çıxarılması  nəticəsində baş verir. Əməliyyatdan 

sonra xəstə  bədənində böyrək toxuması olmadığı üçün anuriya 

müşahidə olunur. Bu ağır, arzuolunmaz haldan qaçmaq üçün cərrah 

həmişə böyrəyi çıxardiqda kontralateral böyrəyin yerində olmasına 

əmin olmalıdır (ÜSM aparmalıdır). Böyrəksiz KBÇ zamanı  xəstə 

aktiv üsullarla müalicə alır, yaxud böyrək transplantasiyası olunur.

Poliorqan çatışmazlığı zamanı KBÇ.

 Poliorqan KBÇ xarak-

terik cəhəti böyrək çatışmazlığının tənəffüs, ürək, qaraciyər, böy-

rəküstü vəzi çatışmazlığı ilə birlikdə  təzahür etməsidir. Poliorqan 

çatışmazlığın patogenezində endotoksinemiya, endotoksik şok 

əsas rol oynayır və  kəskin sepsisi (əsasən qrammənfi ),  fulminant 

infeksiyaları, ağır zəhərlənmələri, qaraciyərin dekompensasiya 

olunmuş portal sirrozunu, DDL-sindromu, hemolitiko-uremik 

sindromu, nekrozlaşdırıcı angiiti, çoxsaylı zədələnmələri, pankrea-

tonekrozu müşayiət edir.

12. 2. Patoloji anatomiya

KBÇ-nin səbəblərinin müxtəlif olmasına baxmayaraq böyrəklərdə 

gedən morfoloji dəyişikliklər eyni tipli olur. Xəstəliyin ilk dövründə 

böyrəklərin ölçüsü artır və  çəkisi 250 q-dan artıq olur. Ödem baş 

verir, qan və limfa durğunluğu nəticəsində böyrəyin fi broz kapsulu 

352

Dializ

gərginləşir. Qabıq maddə avazıyır, beyin maddə tünd-qırmızı rəngdə 

olur. 

Yumaqcıqların kapillyar ilgəkləri boşalaraq qansızlaşır, yu-

maqcığın kapsularası sahəsinə zülallı eksudat toplanır, qan kapil-

lyarlarında bəzən tromblar təsadüf edilir.

Kanalcıqlarda zədələnmə iki növ olur. Birinci növ dəyişikliklər 

əsasən kanalcıqların proksimal hissəsində yerləşərək, nefrotoksik 

zədələnmə nəticəsində baş verir. İkinci növ zədələnmə kanalcıqların 

çox hissəsini tutur və  işemiya ilə  əlaqədar olur. Nefrotoksik 

zədələnmələrdə qan dövranında da pozğunluqlar baş verdiyindən 

hər iki növ dəyişikliklər  eyni zamanda meydana çıxır. Damarlarda 

qan cərəyanının pozğunluğu zamanı kanalcıq epitelisinin nekrozu 

nefronun hər bir hissəsində baş verərək  əsas zarın tamlığının 

pozulması ilə müşayiət olunmur. Bu, tubulonekroz adlanır. Kanalcıq 

epitelisinin zədələnməsi  əsas zarın da tamlığının pozulması ilə 

müşayiət olunması tubuloreksis adlanır, bu, prosesin daha da ağır 

getməsini göstərir. Belə hallarda kanalcıqdaxili möhtəviyyat ara 

toxumaya keçir, interstisial toxumanın ödemi, monositar infi ltrasiyası 

meydana çıxır və limfa durğunluğu baş verir.

Böyrəklərdə patoloji prosesin daha da dərinləşməsi qabıq 

maddəsində xırda damarların boşalmasına, beyin maddəsinin geniş-

lənməsinə və mikrotrombozların baş verməsinə gətirib çıxarır. KBÇ-

nin  ən qorxulu ağırlaşmaları böyrəyin qabıq maddəsinin qismən 

və ya tam nekrozudur. Bunun əsas səbəbi işemiya dövrünün uzun 

sürməsidir və bu əksər halda ölümlə nəticələnir.

Böyrəklərdə gedən dəyişikliklərlə  bərabər qaraciyərdə  də 

degenerativ və nekrotik proseslər baş verir ki, xəstəliyin gedişi və 

nəticəsi çox zaman bunun ağırlıq dərəcəsindən asılı olur.