Mehman Ağayev, Sultan Əliyev ÄÈÀËÈÇ Bakı – 2010



Yüklə 9,15 Mb.
Pdf görüntüsü
səhifə29/34
tarix29.12.2016
ölçüsü9,15 Mb.
#3870
1   ...   26   27   28   29   30   31   32   33   34

12. 3. KBÇ klinikası. 

Etioloji amillərin müxtəlifl iyinə baxmayaraq 

KBÇ-nin klinik mənzərəsi müəyyən qanunauyğun sxem üzrə 

təzahür edir. Buna baxmayaraq hər bir etioloji qrupun özünəməxsus 



353

Fəsil 12. Kəskin böyrək çatışmazlığı

əlamətləri olur və həmçinin xəstəliyin orqanizmin hansı fonunda baş 

verməsinin də xüsusi əhəmiyyətini qeyd etmək lazımdır.

Səbəblərin xüsusiyyətlərindən asılı olmayaraq KBÇ-nin gedişi 4 

mərhələyə (dövrə) ayrılır:

1. başlanğıc mərhələ;

2. oliqo-anuriya mərhələsi;

3. poliuriya mərhələsi;

4. sağalma mərhələsi.

3.1. Başlanğıc mərhələ.

 Bu mərhələ KBÇ-ni törədən etioloji 

faktorun əmələ gətirdiyi klinik mənzərəni özündə təcəssüm edərək, 

1–3 gün davam edir. Burada əsasən  şok, zəhərlənmə, toksikoz, 

infeksion amillər və s. nəticəsində  təzahür edən kliniki əlamətlər 

özünü göstərir.

Şok zamanı diurezin azalması orqanizmdə baş verən dərin 

hemodinamik pozğunluqların nəticəsində müşahidə olunur. Şokdan 

çıxdıqdan sonra böyrəklərin qan dövranı və fəaliyyəti bərpa olunur. 

Xəstə şok halından nə qədər tez çıxarılarsa, bir o qədər də böyrəklərin 

funksiyası tez bərpa olunur. Belə ki, bir saatdan artıq müddətdə 

sistolik arterial qan təzyiqinin 60–70 mm c.süt.-dan aşağı  həddə 

qalması KBÇ ilə nəticələnir. Əksər hallarda xəstə şok vəziyyətindən 

çıxdıqdan sonra özünü yaxşı hiss edir, ancaq 2–3 gündən sonra KBÇ 

aşkar edilir. KBÇ-ni daha erkən aşkar etmək məqsədi ilə şokdan sonra 

sidiyin xüsusi çəkisinə (oliquriya olduqda belə) və qan plazmasında 

kreatininin səviyyəsinə nəzarət etmək məsləhətdir.

Başlanğıc mərhələ  şokdan başqa böyrək sancısı (postrenal 

KBÇ), kəskin ürək çatışmazlığı, kollaps, dehidratasiya (prerenal 

KBÇ), qızdırma müşahidə oluna bilər. Dehidratasiya nəticəsində 

DQH-nın azalması arterial hipotoniya, taxikardiya, ümumi zəifl ik, 

ürəkbulanma, qusma, sianoz, ətrafl arın soyuması, hipotermiya 

müşahidə edilir. Hipotonik və izotonik dehidratasiya zamanı 

susuzluq hissi olmaya da bilər. Ekstrarenal əlamətlər arasında kəskin 

qastroenterit, infeksion əlamətlər, allergik hallar müşahidə edilə bilir. 


354

Dializ

KBÇ-nin dəqiq diaqnozu ancaq qanda kreatinin, karbamid və 

kaliumun səviyyələrinin dinamikada artmasına görə qoyulur. Bəzən 

xəstə gün ərzində 100–200 ml yüksək konsentrasiyalı sidik ifraz 

etdikdə belə, onda KBÇ müşahidə olunmur. 

3.2. Anuriya (oliqo-anuriya) mərhələsi

Bu mərhələdə böyrəklərin funksiyasının pozulması  nəticəsində 

su-duz mübadiləsi, qələvi-turşu müvazinəti pozulur, azotemiya 

artır. Uremik intoksikasiya nəticəsində mərkəzi sinir sistemi, ÜDS, 

ağciyərlər, mədə-bağırsaq traktı və s. zədələnir. Oliquriya (diurezin 

500 ml/gündən az olması)  ən çox təsadüf edilir. 10%-ə  qədər 

xəstələrdə anuriya-sidiyin miqdarı 50 ml/gündən az müşahidə edilir.

Oliqo-anuriya zamanı  xəstəliyin kliniki mənzərəsinə hiper-

hidratasiya  əlamətləri  əlavə olunur – periferik ödem və boş-

luqlarda maye yığılması, baş beyinin, ağciyərlərin, retroperiton 

sahədə böyrəklərin  ətrafında ödem baş verir. Hiperhidratasiya 

hiponatriyemiyaya səbəb olur ki, bu da beyin toxumasının 

hiperosmolyarlığı  nəticəsində onun ödeminə  səbəb olur. Dərman 

mənşəli KTİN nəticəsində KBÇ olduqda anuriya olmur, hətta bəzən 

poliuriya müşahidə olunur, odur ki, bu zaman hiperhidratasiya 

müşahidə edilmir. Poliuriya baş verdikdə sidiyin xüsusi çəkisi aşağı 

hədlərdə olur.

Oliquriya dövründə sidik bulanıq, tünd rəngdə, qanlı olur, çox 

halda proteinuriya aşkar edilir. Xəstəliyin başlanğıc dövründə 

xəstənin vəziyyəti bəzən kafi  olur. Sonrakı günlərdə isə  bədəndə 

baş verən intoksikasiya nəticəsində  vəziyyət tədricən ağırlaşır, 

hiperazotemiya zamanı bədən hərarəti normadan aşağı enir, amma 

infeksiya inkişaf etdikdə  hərarət yüksəlir. Dərinin rəngi avazımış, 

bədəndə suyun artıq olmasından sifətdə, ayaqlarda pastozluq və 

şişkinlik baş verir. Ağır hallarda üz dərisində (burun qanadları, alın) 

ağ rəngdə sidik cövhəri kristalları (qırovu xatırladır) yığılır.

Asteniya, baş  ağrıları  mərkəzi sinir sisteminin (MSS) pozğun-

luğunun ilk əlamətləri kimi aşkar edilir. Sonrakı günlərdə yuxusuz-



355

Fəsil 12. Kəskin böyrək çatışmazlığı

luq, sayıqlama baş verir və ən nəhayət, xəstənin huşu itir – uremik 

koma baş verir və xəstəyə  xüsusi müalicə tədbirləri – HD, PD tətbiq 

olunmadıqda o, həyatını itirir.

Xəstəliyin ağırlıq dərəcəsindən asılı olaraq tənəffüs sistemində 

müxtəlif dəyişikliklər–tənəffüs ritminin pozulması, asidoz nəticə-

sində – asidotik Kusmaul tənəffüsü, ağciyərlərdə uremik ödem 

(“sulu ağciyər”), respirator, distress-sindrom, bakterial pnevmoniya 

müşahidə oluna bilər.

Ürək-damar sistemində ağır dəyişikliklər baş verir: nəbz tezləşir, 

dolğunluğu azalır, qan təzyiqi aşağı düşür, amma 20-30% xəstədə 

sonrakı günlərdə AT yüksəlir. Bəzən təngnəfəslik proqress edir, 

taxikardiya, böyük və kiçik qan dövranında durğunluq, ağciyər 

ödemi, ürək çatışmazlığının inkişaf etməsi müşahidə edilir. Ağır 

hallarda uremik perikardit qeyd edilir. İştahanın azalması xəstəliyin 

ilk günlərindən başlayaraq tam itməsinə qədər davam edir. Xəstələr-

də susuzluq, ağızda pis dad, acılıq, quruluq hissləri, ürəkbulanma, 

qusma və s. müşahidə edilir.

Yüksək azotemiya zamanı  mədə-bağırsaq sistemi tərəfi ndən 

stomatit, parotit, qastrit, hepatit, pankreatit, paralitik ileus, diareya, 

mədə-bağırsaq qanaxması  və  ən nəhayət, uremik psevdoperitonit 

müşahidə edilə bilər. Bütün qeyd olunan əlamətlər hiperazotemiya 

zamanı sidik cövhərinin selikli qişalarla ifraz olunmasının nəticə-

sidir. Böyrəklər nahiyəsində olan ağrını damar spazmı  və peri-

tonarxası sahədə baş verən ödemlə əlaqələndirmək lazım gəlir. Buna 

baxmyaraq bəzən döyəcləmə əlaməti mənfi  olur.

Qanın ümumi müayinəsində leykositoz, artan anemiya, EÇS-

nın artması  aşkar edilir. Biokimyəvi müayinə zamanı qanda sidik 

cövhərinin, kreatininin, qalıq azotun, kaliumun, maqneziumun 

artması, natriumun, kalsiumun azalması ortaya çıxır. Hiperkaliye-

mi ya  nəticəsində əzələlərdə zəifl ik, üz dərisində paresteziya (qarış qa 

gəzməsi hissiyyatı), aritmiya və hətta əzələ ifl ici və ürəyin diasto la 

fazasında dayanması baş verir.


356

Dializ

Sidiyin müayinəsi zamanı hipostenuriya, mikrohematuriya, 

leykosituriya, silindruriya (hialin və  dənəvər) aşkar edilir. Xəstə 

müalicə olunduqda 2–3 həftədən sonra diurez tədricən bərpa olunur.

KBÇ ağırlıq dərəcəsi hiperazotemiyanın dərəcəsindən asılıdır, 

amma bəzən ekstrarenal səbəblərdən – böyük hematoma, mədə-

bağırsaq qanaxmaları, hiperkatabolizm zamanı azotemiya arta bilər. 

Nəticələri düzgün qiymətləndirmək üçün sidik cövhəri və kreatinin 

səviyyəsi qanda və sidikdə paralel təyin olunur və müqayisə edilir. 

Həmçinin azotemiyanın artım sürətinin gün ərzində təyin olunması 

lazımdır. Gün ərzində qanda sidik cövhərinin səviyyəsi 10–20 mq 

%-dən az, kaliumun səviyyəsi 0,3–0,5 mekv/l-dən az qalxırsa, bu, 

qeyri-katabolik KBÇ olmasını təsdiq edir. 

Hiperkatabolik forma KBÇ zamanı karbamidin, kreatininin, 

kaliumun qanda səviyyəsi yüksək temp ilə qalxır, qələvi-turşu 

müvazinəti daha çox pozulur. Hiperkatabolik KBÇ sepsis, yanıq 

xəstəliyi, Kraş-sindrom ilə çoxsaylı zədələnmələr, ürəkdə və böyük 

damarlarda cərrahi  əməliyyatlar, poliorqan çatışmazlığı zamanı 

müşahidə edilir. Sidik turşusunun səviyyəsi də hiperkatabolik KBÇ 

zamanı 9–12 q %-ə  qədər artır, amma ən çox artım sidik turşusu 

nefropatiyası zamanı müşahidə edilir.

Hiperkaliyemiya (qan plazmasında kalium 5,5 mekv/l-dən çox) 

əsasən oliqo-anuriyada, hiperkatabolik KBÇ zamanı müşahidə edilir, 

çünki əzilmiş toxumalardan hemoliz, asidoz nəticəsində azad olmuş 

K toxumadan qana keçir. Həyat üçün təhlükəli hiperkaliyemiya 

səviyyəsi (7 mekv/l-dən yüksək) KBÇ-nin ilk günlərində müşahidə 

edilir. KTİN zamanı müşahidə edilən KBÇ zamanı yaranan 

hiperkaliyemiyanın səbəbi kaliumun tubulyar sekresiyasının po-

zulması olur. Belə hal həmçinin aldosteronun sekresiyasını azaldan 

dərmanlar (QSİƏP, heparin, AÇFİ), kaliumu hüceyrədən çıxaran 

dərmanlar (beta-blokatorlar, teofi llin) və kəskin adrenal çatışmazlığı 

nəticəsində baş verə bilər. Ağır hiperkaliyemiya bradikardiya, AV 

blokada, paresteziya, əzələ ifl ici, kəskin tənəffüs çatışmazlığı, MSS-

in diffuz zədələnməsi kimi əlamətlərlə təzahür edir.



357

Fəsil 12. Kəskin böyrək çatışmazlığı

Qanda bikarbonatların səviyyəsinin 13–15 mmol/l-ə endiyi üçün 

ağır metabolik asidoz aşkar olunur. Ağır anion defi siti ilə olan asidozun 

səbəbi böyrəklər tərəfi ndən güclü turşu radikallarının (sulfat, fosfat, 

xlor və s.) çıxarılmamasıdır. Belə hallar həmçinin ketoasidotik koma 

(diabet, alkohol), metanol, etilenqlikol ilə zəhərlənmə, sud turşusu 

koması (ağır şok, CO ilə zəhərlənmə, diabet və s.) müşahidə edilir.

Dekompensə olunmuş metabolik asidoz üçün xarakterik olan 

böyük səs-küylü Kusmaul tənəffüsü və MSS-in başqa zədələnmə 

əlamətləri aşkar edilir. Salisilatlarla zəhərlənmə, kəskin sepsis, 

hepato-renal sindrom, hiperkalsiyemik krizdə  ağır asidoz mü-

şahidə olunur. Asidoz səbəbindən KBÇ zamanı müşahidə edilən 

hipokalsiyemiya və hiperfosfatemiya özünü biruzə vermir, amma 

sidik bərpa olunandan, metabolik asidoz keçdikdən sonra xəstələrdə 

qıcolmalar müşahidə edilə bilər. 

Anemiya KBÇ başlanğıcında 20–30% təsadüf olunsa da 

xəstəlik inkişaf etdikcə hamını  əhatə edir. Buna trombositopeniya 

və hemorragik diatez səbəbindən qanitirmə, eritrositlərin yaşam 

dövrünün qısalması, hemoliz, EPO hasil olmasının azalması səbəb 

olur. 10–30% halda anemiyanın səbəbi mədə-bağırsaq qanaxmaları 

nəticəsində baş verir.

KBÇ zamanı leykositlərin faqositar aktivliyi, xemotaksis, 

anticisimlərin sintezi azalır, mütləq limfopeniya baş verir. 30–70% 

xəstələrdə  kəskin bakterial infeksiyalar, göbələk zədələnmələri 

(kandida sepsisi) baş verə bilər. Kəskin pnevmoniya bəzən ağciyər 

absesi ilə  nəticələnir, stomatit, parotit, sidik yollarının infeksiyası, 

əməliyyat yarasının infeksiyalaşması müşahidə edilir. Bəzən 

bakteremiya, septisemiya, septikopiemiya, hətta bakterial endokardit 

müşahidə edilir. Kəskin infeksiyalar KBÇ-nin nəinki proqnozunu 

pisləşdirir, hiperkatabolizmi gücləndirir, hiperkaliyemiyanı, asidozu 

artırır, həmçinin KBÇ simptomlarını maskalayaraq vaxtında düzgün 

diaqnozun qoyulmasını çətinləşdirir.

KBÇ-nin bir neçə gediş variantını müşahidə etmək mümkündür:


358

Dializ

– Siklik gediş:

* kəskin kanalcıq nekrozu;

* kəskin tubulo-interstisial nefrit;

* kanalcıqdaxili blokada;

* prerenal KBÇ.

– Resedivverici gediş:

* böyrəklərin xroniki obstruktiv xəstəlikləri;

* analgetik nefropatiya;

* tromboemboliya xəstəliyi;

* Berge xəstəliyi;

* lyumbalgik-hematurik sindrom;

* hemolitik anemiyalar.

– Geridönməz gediş:

* bilateral kortikal nekroz;

* total papillyar nekroz;

* sürətliproqressedən qlomerulonefrit;

* hemolitiko-uremik sindrom;

* nekrozlaşdırıcı angiit;

* bədxassəli hipertoniya;

* kəskin sklerodermik böyrək.

Ən xarakterik və müntəzəm müşahidə edilən forma siklik, 

potensial geri dönən gedişdir. Bu zaman 2–3 həftə oliqo-anuriyadan 

sonra poliuriya mərhələsi baş verir.

3.3. Poliuriya mərhələsi 

Diurezin bərpası ilə 3-cü dövr – poliuriya mərhələsi başlayır. Bu 

zaman gün ərzində sidiyin miqdarı 2–3 l olur. Bəzən hətta 15–20 

l-ə çatır, məs.: böyrək transplantasiyasından sonra müşahidə olunan 

poliuriya 15–25 l-ə  qədər artır. Böyrəklərin sidiyi qatılaşdırma 

qabiliyyəti aşağı olur və  hətta ilk günlər azotemiya arta da bilər. 

Xəstələr çoxlu su və elektrolitlər itirdikləri üçün bədənə çoxlu 

miqdarda  əvəzedici məqsədlə  məhlullar yeritmək lazım gəlir. 



359

Fəsil 12. Kəskin böyrək çatışmazlığı

Adətən, sidiyin xüsusi çəkisi tədricən artır, poliuriya səviyyəsi 

azalmağa başlayır, qanda azot mübadiləsinin son məhsullarının 

səviyyəsi normallaşır.



3.4. Sağalma mərhələsi

Qanda karbamid, kreatininin səviyyəsinin normaya qayıtdığı 

gündən 4-cü dövr – sağalma mərhələsi başlayır. Bu mərhələ 2 ilə 

qədər çəkir, çünki bu müddət  ərzində böyrəklərin qatılaşdırma və 

eritropoetin hasil etmə funksiyaları  və parenximatoz orqanlarda 

yaranmış distrofi k proseslərin bərpası baş verir.

Müasir müalicə üsullarının (HD, HS, PD, HF) tətbiq olunmasına 

baxmayaraq xəstələr arasında ölüm faizi hələ  də yüksəkdir. 

Birinci mərhələdə  xəstələr  şok, sepsis, qan-dövranı pozğunluqları, 

intoksikasiya və s.-dən tələf olurlar. Oliqo-anuriya mərhələsində 

xəstə lərin ölümü uremik komadan, su-elektrolit pozğunluqlarından, 

qaraciyərin zədələnməsindən, sepsisdən baş verir. Poliuriya dövründə 

xəstələr əsasən su-duz itkisindən həyatlarını itirirlər.

Prerenal və postrenal KBÇ proqnozu renal KBÇ-ə nisbətən yaxşı 

olur. Oliquriya, xüsusən anuriya ilə keçən hiperkatabolizm müşahidə 

olunan KBÇ zamanı infeksiyanın qoşulması proqnostik ağır sayılır. 

KBÇ nəticələri və ölüm faizinə görə birinci yerdə poliorqan 

çatışmazlığı – 85–90%, sonrakı yerlərdə: çoxsaylı zədələnmələr və 

əməliyyatdan sonrakı KBÇ – 50–70%, dərmanlar nəticəsində KBÇ– 

30–50%, mama-ginekoloji səbəblərdən KBÇ – 15–20% təşkil edir. 



Diaqnostika.

 Bəzi klinisistlər sidik ifraz oluna bilməyən bütün 

halları anuriya adlandırırlar. Əslində isə məsələyə düzgün yanaşma 

tələb olunur. Əgər böyrəklər sidik hasil etmirlər, yaxud edirlərsə, 

amma əmələ gəlmiş sidik sidik kisəsinə daxil ola bilmirsə, bu hal 

anuriya adlanır.  Əgər böyrəklərdə hasil olan sidik sidik kisəsinə 

sərbəst daxil olur, amma sidik kisəsindən  ifravezikal obstruksiya 

səbəbindən xaric ola bilmirsə, bu, sidik tutulması adlanır (kəskin 

və xroniki olur). Bu zaman palpator, perkutor və USM nəticələrinə 


360

Dializ

əsaslanaraq sidik kisəsində sidiyin olması aşkar edilir. Sidik kisəsinə 

kateter salınır,  əgər 30–50 ml/saat sidik xaric olursa, onda həmin 

sidik müayinə olunmaq üçün laboratoriyaya göndərilir.

Böyrək çatışmazlığı  təsdiq olunandan sonra onun KBÇ, yaxud 

XBÇ olması aydınlaşdırılır. Bunun üçün xəstənin anamnezi, şika-

yətləri, xəstəliyin tarixçəsi, həyat tarixi araşdırılır, ümumi əlamətlər, 

xəstənin görünüşü, dəri örtüyü, dırnaqların vəziyyəti, sidiyin rəngi, 

azotemiya göstəriciləri, onun dinamikası, USM, rentgenoloji 

müayinə nəticələrinin araşdırılması tələb olunur   (cədvəl 12.1).

                                                                Cədvəl 12.1 

Prerenal KBÇ ilə XBÇ arasında differensial diaqnostika

Simptomlar

Prerenal KBÇ

XBÇ


Diurez

Oliquriya, anuriya

poliuriya

Sidiyin ümumi 

görünüşü

Adi rəngdə, qanlı

rəngsiz

Hipertoniya



30% halda retinopatiyasız, 

sol mədəciyin hipertrofi yası 

yoxdur

95% retinopatiya, 



sol mədəciyin 

hipertrofi yası

Ödem

Müntəzəm Xarakterik 



deyil

Böyrək ölçüsü

Normal 

Kiçilmiş


Qanda kreatininin 

artması


0,5 mq/gün və daha çox

0,3-0,5 mq % 1 ayda

Böyrək anamnezi yoxdur

Uzunmüddətli

Sonrakı  mərhələdə KBÇ forması  təyin olunur. Postrenal KBÇ 

təyin etmək üçün USM aparılır.  Əgər sidik yollarında durğunluq 

aşkar edilmirsə, onda postrenal KBÇ inkar edilir. Prerenal və renal 

KBÇ ayırmaq üçün anamnez müzakirə olunur (damar kollapsı, 

dehidratasiya, natriumun itirilməsi). Sidiyin ümumi analizi (normal, 

yaxud minimal dəyişikliklər, yüksək xüsusi çəki – prerenal KBÇ 

üçün xarakterikdir) bəzi mühüm məlumatlar versə  də, sidiyin 

tərkibinin analizi çox da mühüm məlumatlar vermir (cədvəl 12.2).



361

Fəsil 12. Kəskin böyrək çatışmazlığı

 

 Cədvəl 12.2



Prerenal və renal KBÇ differensial diaqnostikası

Əlamət


KBÇ

Prerenal


Renal

Sidiyin xüsusi çəkisi

> 1012

< 1012

Sidiyin osmolyarlığı, mosm/l

> 400

< 350

Sidik sindromu 

+ / -

+ +


Natriumun sidikdə səviyyəsi, mekv/l

< 20

> 20


Prerenal KBÇ səbəblərini aydınlaşdırmağın böyük əhəmiyyəti 

vardır (cədvəl 12.3).



                                                                     Cədvəl 12.3

Prerenal KBÇ səbəblərinin diaqnostikası

Əlamət


Prerenal KBÇ səbəbləri

Dehidratasiya Travmatik 

şok Kardiogen şok

Çəkinin azalması, %

> 10

< 5

Yox 


AT

Ortostatizm Güclü 

enmə

Kollaps 


Het

Artır Az, 

yaxud 

normal


Normal 

Natriumun qanda 

səviyyəsi

Az, yaxud 

normal

Az, yaxud 



normal

Normal 


Kaliumun qanda 

səviyyəsi

Normal Normal

Artır


Sidiyin analizi

Normal 


Mioqlobin 

Normal


Aritmiyalar

+ / -


+ +


Koronar qan dövranı 

pozğunluğu

-

-

+ +



Dehidratasiya nəticəsində inkişaf etmiş prerenal KBÇ zamanı 

su qıtlığının növü təyin olunur. Şokun ağırlığının dərəcəsini təyin 

etmək vacibdir. Şokda həcm qıtlığını (qanitirmə, plazmaitirmə, su və 


362

Dializ

duzların itirilməsi) təxminən ürək vurğularının 1 dəqiqədə sayının 

(UVS) sistolik arterial təzyiqə (SAT)  nisbətinə görə  təyin olunur. 

UVS/SAT nisbəti 0,6–1,2 – şokönü vəziyyəti, 1,5 – şokun olduğunu 

göstərir.

Hüceyrəxarici hiperhidratasiya natriumun bədəndə saxlanması 

və RAAS-ın çox aktivləşməsi nəticəsində baş verən prerenal KBÇ 

diaqnostikasının xüsusi əhəmiyyəti vardır. Bu forma KBÇ qaraciyərin 

dekompensasiya edən portal sirrozunu, ürəyin vurğu həcminin 

az olduğu xronik ürək çatışmazlığını  ağırlaşdırır və pis proqnoz 

hesab olunur. Bunun kliniki-laborator təzahürləri: hiponatriyemiya, 

hipokaliyemiya, hipofosfatemiya, oliquriya, natriumun sidiklə 

ifrazının azalması, ikincili hiperaldosteronizm və arterial hiper-

toniyasız hiperreninemiya müşahidə edilir. ADH səviyyəsinin art-

ması atrial natriuretik peptidə (ANP) qarşı rezistentlik, respirator 

alkalozla hiperventilyasiya müşahidə edilir. Bu forma KBÇ ağırlığı 

oliquriyanın, arterial hipotoniyanın, hiponatriyemiyanın, reninin, 

aldosteronun və ADH artması dərəcəsindən asılı olur.

Renal KBÇ formasını  təyin etmək üçün sidiyin ümumi 

analizinin  əhəmiyyəti vardır. Kanalcıqdaxili  obstruksiya üçün 

sidiyin çöküntüsündə patoloji silindrlərin (mieloma piqmentləri), 

yaxud kristallarin (uratlar, sulfanilamidlər), allergik KTİN-də–

eozinofi llərin, irinli pielonefritdə yarımdağılmış neytrofi llərin, 

bakteriyaların, leykosit silindrlərinin tapılması xarakterikdir. Kəskin 

kanalcıq nekrozunda sidik çöküntüsündə hüceyrə detriti, qopmuş 

epiteli, eritrositlər aşkar edilir.

Yüksək hərarət müşahidə olunduqda infeksion mənşəli KBÇ – 

kəskin sepsis, fulminant kəskin B hepatiti, hemorragik qızdırmanın 

çətin aşkar edilən forması, leptospiroz, yersinoz, legionellyoz, 

irinli pielonefrit, QİDS nəticəsində yaranır. Bu zaman kompleks 

bakterioloji, virusoloji, biokimyəvi, KT, MRT və s. üsullardan 

istifadə edilir, entoksinlərin səviyyəsi təyin olunur.

Oliquriyasız KBÇ farmakoterapiya fonunda baş verirsə  və 

xəstədə  həmçinin dərinin, selikli qişaların zədələnməsi və  həm də 



363

Fəsil 12. Kəskin böyrək çatışmazlığı

anafi laksiya müşahidə edilirsə, dərman KTİN diaqnozu aktual olur. 

Ona görə sidiklə B-2 –MG eozinofi llərin ekskresiyası və qanda İgE, 

T limfositlərinin dərmana qarşı sensibilizasiyası təyin olunmalıdır.

Böyrək-ağciyər, böyrək-anemik sindrom, yaxud dəri purpurası 

və Reyno sindromu ilə olan KBÇ diaqnostikasında nekrozedən 

vaskulit (düyünlü periarteriit, mikroskopik poliarteriit, Vegener 

qranulomatozu, Qudpasçer sindromu), krioqlobulinemik (HCV) 

vaskuliti və QQE-nə oreintasiya olunmalıdır. İmmunoloji metodların 

istifadəsi qanda DNK neytrofi l  sitoplazmasına, kardiolipinə, 

yumaqcıqların bazal membranına, krioqlobulinlərə, LE-hüceyrələrə 

qarşı anticisimlərin səviyyəsi və virusoloji testlər (HCV, HBV 

replikasiya markerləri) yoxlanılır.

Osteopatiya ilə olan böyrək-anemik sindromu (davamlı radi-

kulyar sindrom) yaşlı  xəstələrdə diffuz mieloma haqda düşünmək 

lazım gəlir (qanda kalsium səviyyəsi, sidikdə və qanda zülallarının 

immunelektroforezi, sternal punksiya). KBÇ böyrək-oynaq sindromu 

fonunda baş verirsə sistem xəstəlikləri ilə yanaşı, podaqrada və 

ikincili hiperurikemiyalarda kəskin sidik turşusu nefropatiyası ola 

biləcəyi  şübhəsini dagıtmaq lazım gəlir (qanda sidik turşusunun 

səviyyəsini təyin etmək). Aydın olmayan hallarda böyrəklərin 

punksion biopsiya aparılır.



KBÇ zamanı punksion biopsiyaya göstərişlər:

1. KBÇ anuriya mərhələsinin çox uzanması;

2. Səbəbi məlum olmayan renal KBÇ;

3. Dərman mənşəli KTİN;

4. Qlomerulonefritlə əlaqəli KBÇ;

5. QQE ilə əlaqəli KBÇ.



KBÇ yaranmasının risk qrupları

KBÇ-nin profi laktikası risk qruplarının ayrılmasına əsaslanır:

 Yaş:

* yenidoğulmuş;

* 60 yaşdan yüksək.


364


Yüklə 9,15 Mb.

Dostları ilə paylaş:
1   ...   26   27   28   29   30   31   32   33   34




Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©azkurs.org 2024
rəhbərliyinə müraciət

gir | qeydiyyatdan keç
    Ana səhifə


yükləyin