Mehman Ağayev, Sultan Əliyev ÄÈÀËÈÇ Bakı – 2010
Yüklə 9,15 Mb. Pdf görüntüsü
|
- Bu səhifədəki naviqasiya:
- Kəskin böyrək çatışmazlığı
- 3.2. Anuriya (oliqo-anuriya) mərhələsi
- Dializ – Siklik gediş
- 3.3. Poliuriya mərhələsi
- Prerenal KBÇ ilə XBÇ arasında differensial diaqnostika
- Prerenal KBÇ səbəblərinin diaqnostikası
- KBÇ zamanı punksion biopsiyaya göstərişlər
|
12. 3. KBÇ klinikası. Etioloji amillərin müxtəlifl iyinə baxmayaraq KBÇ-nin klinik mənzərəsi müəyyən qanunauyğun sxem üzrə təzahür edir. Buna baxmayaraq hər bir etioloji qrupun özünəməxsus 353 Fəsil 12. Kəskin böyrək çatışmazlığı əlamətləri olur və həmçinin xəstəliyin orqanizmin hansı fonunda baş verməsinin də xüsusi əhəmiyyətini qeyd etmək lazımdır. Səbəblərin xüsusiyyətlərindən asılı olmayaraq KBÇ-nin gedişi 4 mərhələyə (dövrə) ayrılır: 1. başlanğıc mərhələ; 2. oliqo-anuriya mərhələsi; 3. poliuriya mərhələsi; 4. sağalma mərhələsi.
Bu mərhələ KBÇ-ni törədən etioloji faktorun əmələ gətirdiyi klinik mənzərəni özündə təcəssüm edərək, 1–3 gün davam edir. Burada əsasən şok, zəhərlənmə, toksikoz, infeksion amillər və s. nəticəsində təzahür edən kliniki əlamətlər özünü göstərir. Şok zamanı diurezin azalması orqanizmdə baş verən dərin hemodinamik pozğunluqların nəticəsində müşahidə olunur. Şokdan çıxdıqdan sonra böyrəklərin qan dövranı və fəaliyyəti bərpa olunur. Xəstə şok halından nə qədər tez çıxarılarsa, bir o qədər də böyrəklərin funksiyası tez bərpa olunur. Belə ki, bir saatdan artıq müddətdə sistolik arterial qan təzyiqinin 60–70 mm c.süt.-dan aşağı həddə qalması KBÇ ilə nəticələnir. Əksər hallarda xəstə şok vəziyyətindən çıxdıqdan sonra özünü yaxşı hiss edir, ancaq 2–3 gündən sonra KBÇ aşkar edilir. KBÇ-ni daha erkən aşkar etmək məqsədi ilə şokdan sonra sidiyin xüsusi çəkisinə (oliquriya olduqda belə) və qan plazmasında kreatininin səviyyəsinə nəzarət etmək məsləhətdir. Başlanğıc mərhələ şokdan başqa böyrək sancısı (postrenal KBÇ), kəskin ürək çatışmazlığı, kollaps, dehidratasiya (prerenal KBÇ), qızdırma müşahidə oluna bilər. Dehidratasiya nəticəsində DQH-nın azalması arterial hipotoniya, taxikardiya, ümumi zəifl ik, ürəkbulanma, qusma, sianoz, ətrafl arın soyuması, hipotermiya müşahidə edilir. Hipotonik və izotonik dehidratasiya zamanı susuzluq hissi olmaya da bilər. Ekstrarenal əlamətlər arasında kəskin qastroenterit, infeksion əlamətlər, allergik hallar müşahidə edilə bilir.
354 Dializ KBÇ-nin dəqiq diaqnozu ancaq qanda kreatinin, karbamid və kaliumun səviyyələrinin dinamikada artmasına görə qoyulur. Bəzən xəstə gün ərzində 100–200 ml yüksək konsentrasiyalı sidik ifraz etdikdə belə, onda KBÇ müşahidə olunmur.
Bu mərhələdə böyrəklərin funksiyasının pozulması nəticəsində su-duz mübadiləsi, qələvi-turşu müvazinəti pozulur, azotemiya artır. Uremik intoksikasiya nəticəsində mərkəzi sinir sistemi, ÜDS, ağciyərlər, mədə-bağırsaq traktı və s. zədələnir. Oliquriya (diurezin 500 ml/gündən az olması) ən çox təsadüf edilir. 10%-ə qədər xəstələrdə anuriya-sidiyin miqdarı 50 ml/gündən az müşahidə edilir. Oliqo-anuriya zamanı xəstəliyin kliniki mənzərəsinə hiper- hidratasiya əlamətləri əlavə olunur – periferik ödem və boş- luqlarda maye yığılması, baş beyinin, ağciyərlərin, retroperiton sahədə böyrəklərin ətrafında ödem baş verir. Hiperhidratasiya hiponatriyemiyaya səbəb olur ki, bu da beyin toxumasının hiperosmolyarlığı nəticəsində onun ödeminə səbəb olur. Dərman mənşəli KTİN nəticəsində KBÇ olduqda anuriya olmur, hətta bəzən poliuriya müşahidə olunur, odur ki, bu zaman hiperhidratasiya müşahidə edilmir. Poliuriya baş verdikdə sidiyin xüsusi çəkisi aşağı hədlərdə olur. Oliquriya dövründə sidik bulanıq, tünd rəngdə, qanlı olur, çox halda proteinuriya aşkar edilir. Xəstəliyin başlanğıc dövründə xəstənin vəziyyəti bəzən kafi olur. Sonrakı günlərdə isə bədəndə baş verən intoksikasiya nəticəsində vəziyyət tədricən ağırlaşır, hiperazotemiya zamanı bədən hərarəti normadan aşağı enir, amma infeksiya inkişaf etdikdə hərarət yüksəlir. Dərinin rəngi avazımış, bədəndə suyun artıq olmasından sifətdə, ayaqlarda pastozluq və şişkinlik baş verir. Ağır hallarda üz dərisində (burun qanadları, alın) ağ rəngdə sidik cövhəri kristalları (qırovu xatırladır) yığılır. Asteniya, baş ağrıları mərkəzi sinir sisteminin (MSS) pozğun- luğunun ilk əlamətləri kimi aşkar edilir. Sonrakı günlərdə yuxusuz- 355 Fəsil 12. Kəskin böyrək çatışmazlığı luq, sayıqlama baş verir və ən nəhayət, xəstənin huşu itir – uremik koma baş verir və xəstəyə xüsusi müalicə tədbirləri – HD, PD tətbiq olunmadıqda o, həyatını itirir. Xəstəliyin ağırlıq dərəcəsindən asılı olaraq tənəffüs sistemində müxtəlif dəyişikliklər–tənəffüs ritminin pozulması, asidoz nəticə- sində – asidotik Kusmaul tənəffüsü, ağciyərlərdə uremik ödem (“sulu ağciyər”), respirator, distress-sindrom, bakterial pnevmoniya müşahidə oluna bilər. Ürək-damar sistemində ağır dəyişikliklər baş verir: nəbz tezləşir, dolğunluğu azalır, qan təzyiqi aşağı düşür, amma 20-30% xəstədə sonrakı günlərdə AT yüksəlir. Bəzən təngnəfəslik proqress edir, taxikardiya, böyük və kiçik qan dövranında durğunluq, ağciyər ödemi, ürək çatışmazlığının inkişaf etməsi müşahidə edilir. Ağır hallarda uremik perikardit qeyd edilir. İştahanın azalması xəstəliyin ilk günlərindən başlayaraq tam itməsinə qədər davam edir. Xəstələr- də susuzluq, ağızda pis dad, acılıq, quruluq hissləri, ürəkbulanma, qusma və s. müşahidə edilir. Yüksək azotemiya zamanı mədə-bağırsaq sistemi tərəfi ndən stomatit, parotit, qastrit, hepatit, pankreatit, paralitik ileus, diareya, mədə-bağırsaq qanaxması və ən nəhayət, uremik psevdoperitonit müşahidə edilə bilər. Bütün qeyd olunan əlamətlər hiperazotemiya zamanı sidik cövhərinin selikli qişalarla ifraz olunmasının nəticə- sidir. Böyrəklər nahiyəsində olan ağrını damar spazmı və peri- tonarxası sahədə baş verən ödemlə əlaqələndirmək lazım gəlir. Buna baxmyaraq bəzən döyəcləmə əlaməti mənfi olur. Qanın ümumi müayinəsində leykositoz, artan anemiya, EÇS- nın artması aşkar edilir. Biokimyəvi müayinə zamanı qanda sidik cövhərinin, kreatininin, qalıq azotun, kaliumun, maqneziumun artması, natriumun, kalsiumun azalması ortaya çıxır. Hiperkaliye- mi ya nəticəsində əzələlərdə zəifl ik, üz dərisində paresteziya (qarış qa gəzməsi hissiyyatı), aritmiya və hətta əzələ ifl ici və ürəyin diasto la fazasında dayanması baş verir.
356 Dializ Sidiyin müayinəsi zamanı hipostenuriya, mikrohematuriya, leykosituriya, silindruriya (hialin və dənəvər) aşkar edilir. Xəstə müalicə olunduqda 2–3 həftədən sonra diurez tədricən bərpa olunur. KBÇ ağırlıq dərəcəsi hiperazotemiyanın dərəcəsindən asılıdır, amma bəzən ekstrarenal səbəblərdən – böyük hematoma, mədə- bağırsaq qanaxmaları, hiperkatabolizm zamanı azotemiya arta bilər. Nəticələri düzgün qiymətləndirmək üçün sidik cövhəri və kreatinin səviyyəsi qanda və sidikdə paralel təyin olunur və müqayisə edilir. Həmçinin azotemiyanın artım sürətinin gün ərzində təyin olunması lazımdır. Gün ərzində qanda sidik cövhərinin səviyyəsi 10–20 mq %-dən az, kaliumun səviyyəsi 0,3–0,5 mekv/l-dən az qalxırsa, bu, qeyri-katabolik KBÇ olmasını təsdiq edir. Hiperkatabolik forma KBÇ zamanı karbamidin, kreatininin, kaliumun qanda səviyyəsi yüksək temp ilə qalxır, qələvi-turşu müvazinəti daha çox pozulur. Hiperkatabolik KBÇ sepsis, yanıq xəstəliyi, Kraş-sindrom ilə çoxsaylı zədələnmələr, ürəkdə və böyük damarlarda cərrahi əməliyyatlar, poliorqan çatışmazlığı zamanı müşahidə edilir. Sidik turşusunun səviyyəsi də hiperkatabolik KBÇ zamanı 9–12 q %-ə qədər artır, amma ən çox artım sidik turşusu nefropatiyası zamanı müşahidə edilir. Hiperkaliyemiya (qan plazmasında kalium 5,5 mekv/l-dən çox) əsasən oliqo-anuriyada, hiperkatabolik KBÇ zamanı müşahidə edilir, çünki əzilmiş toxumalardan hemoliz, asidoz nəticəsində azad olmuş K toxumadan qana keçir. Həyat üçün təhlükəli hiperkaliyemiya səviyyəsi (7 mekv/l-dən yüksək) KBÇ-nin ilk günlərində müşahidə edilir. KTİN zamanı müşahidə edilən KBÇ zamanı yaranan hiperkaliyemiyanın səbəbi kaliumun tubulyar sekresiyasının po- zulması olur. Belə hal həmçinin aldosteronun sekresiyasını azaldan dərmanlar (QSİƏP, heparin, AÇFİ), kaliumu hüceyrədən çıxaran dərmanlar (beta-blokatorlar, teofi llin) və kəskin adrenal çatışmazlığı nəticəsində baş verə bilər. Ağır hiperkaliyemiya bradikardiya, AV blokada, paresteziya, əzələ ifl ici, kəskin tənəffüs çatışmazlığı, MSS- in diffuz zədələnməsi kimi əlamətlərlə təzahür edir. 357 Fəsil 12. Kəskin böyrək çatışmazlığı Qanda bikarbonatların səviyyəsinin 13–15 mmol/l-ə endiyi üçün ağır metabolik asidoz aşkar olunur. Ağır anion defi siti ilə olan asidozun səbəbi böyrəklər tərəfi ndən güclü turşu radikallarının (sulfat, fosfat, xlor və s.) çıxarılmamasıdır. Belə hallar həmçinin ketoasidotik koma (diabet, alkohol), metanol, etilenqlikol ilə zəhərlənmə, sud turşusu koması (ağır şok, CO ilə zəhərlənmə, diabet və s.) müşahidə edilir. Dekompensə olunmuş metabolik asidoz üçün xarakterik olan böyük səs-küylü Kusmaul tənəffüsü və MSS-in başqa zədələnmə əlamətləri aşkar edilir. Salisilatlarla zəhərlənmə, kəskin sepsis, hepato-renal sindrom, hiperkalsiyemik krizdə ağır asidoz mü- şahidə olunur. Asidoz səbəbindən KBÇ zamanı müşahidə edilən hipokalsiyemiya və hiperfosfatemiya özünü biruzə vermir, amma sidik bərpa olunandan, metabolik asidoz keçdikdən sonra xəstələrdə qıcolmalar müşahidə edilə bilər. Anemiya KBÇ başlanğıcında 20–30% təsadüf olunsa da xəstəlik inkişaf etdikcə hamını əhatə edir. Buna trombositopeniya və hemorragik diatez səbəbindən qanitirmə, eritrositlərin yaşam dövrünün qısalması, hemoliz, EPO hasil olmasının azalması səbəb olur. 10–30% halda anemiyanın səbəbi mədə-bağırsaq qanaxmaları nəticəsində baş verir. KBÇ zamanı leykositlərin faqositar aktivliyi, xemotaksis, anticisimlərin sintezi azalır, mütləq limfopeniya baş verir. 30–70% xəstələrdə kəskin bakterial infeksiyalar, göbələk zədələnmələri (kandida sepsisi) baş verə bilər. Kəskin pnevmoniya bəzən ağciyər absesi ilə nəticələnir, stomatit, parotit, sidik yollarının infeksiyası, əməliyyat yarasının infeksiyalaşması müşahidə edilir. Bəzən bakteremiya, septisemiya, septikopiemiya, hətta bakterial endokardit müşahidə edilir. Kəskin infeksiyalar KBÇ-nin nəinki proqnozunu pisləşdirir, hiperkatabolizmi gücləndirir, hiperkaliyemiyanı, asidozu artırır, həmçinin KBÇ simptomlarını maskalayaraq vaxtında düzgün diaqnozun qoyulmasını çətinləşdirir. KBÇ-nin bir neçə gediş variantını müşahidə etmək mümkündür:
358 Dializ – Siklik gediş: * kəskin kanalcıq nekrozu; * kəskin tubulo-interstisial nefrit; * kanalcıqdaxili blokada; * prerenal KBÇ.
* böyrəklərin xroniki obstruktiv xəstəlikləri; * analgetik nefropatiya; * tromboemboliya xəstəliyi; * Berge xəstəliyi; * lyumbalgik-hematurik sindrom; * hemolitik anemiyalar.
* bilateral kortikal nekroz; * total papillyar nekroz; * sürətliproqressedən qlomerulonefrit; * hemolitiko-uremik sindrom; * nekrozlaşdırıcı angiit; * bədxassəli hipertoniya; * kəskin sklerodermik böyrək. Ən xarakterik və müntəzəm müşahidə edilən forma siklik, potensial geri dönən gedişdir. Bu zaman 2–3 həftə oliqo-anuriyadan sonra poliuriya mərhələsi baş verir.
Diurezin bərpası ilə 3-cü dövr – poliuriya mərhələsi başlayır. Bu zaman gün ərzində sidiyin miqdarı 2–3 l olur. Bəzən hətta 15–20 l-ə çatır, məs.: böyrək transplantasiyasından sonra müşahidə olunan poliuriya 15–25 l-ə qədər artır. Böyrəklərin sidiyi qatılaşdırma qabiliyyəti aşağı olur və hətta ilk günlər azotemiya arta da bilər. Xəstələr çoxlu su və elektrolitlər itirdikləri üçün bədənə çoxlu miqdarda əvəzedici məqsədlə məhlullar yeritmək lazım gəlir. 359 Fəsil 12. Kəskin böyrək çatışmazlığı Adətən, sidiyin xüsusi çəkisi tədricən artır, poliuriya səviyyəsi azalmağa başlayır, qanda azot mübadiləsinin son məhsullarının səviyyəsi normallaşır. 3.4. Sağalma mərhələsi Qanda karbamid, kreatininin səviyyəsinin normaya qayıtdığı gündən 4-cü dövr – sağalma mərhələsi başlayır. Bu mərhələ 2 ilə qədər çəkir, çünki bu müddət ərzində böyrəklərin qatılaşdırma və eritropoetin hasil etmə funksiyaları və parenximatoz orqanlarda yaranmış distrofi k proseslərin bərpası baş verir. Müasir müalicə üsullarının (HD, HS, PD, HF) tətbiq olunmasına baxmayaraq xəstələr arasında ölüm faizi hələ də yüksəkdir. Birinci mərhələdə xəstələr şok, sepsis, qan-dövranı pozğunluqları, intoksikasiya və s.-dən tələf olurlar. Oliqo-anuriya mərhələsində xəstə lərin ölümü uremik komadan, su-elektrolit pozğunluqlarından, qaraciyərin zədələnməsindən, sepsisdən baş verir. Poliuriya dövründə xəstələr əsasən su-duz itkisindən həyatlarını itirirlər. Prerenal və postrenal KBÇ proqnozu renal KBÇ-ə nisbətən yaxşı olur. Oliquriya, xüsusən anuriya ilə keçən hiperkatabolizm müşahidə olunan KBÇ zamanı infeksiyanın qoşulması proqnostik ağır sayılır. KBÇ nəticələri və ölüm faizinə görə birinci yerdə poliorqan çatışmazlığı – 85–90%, sonrakı yerlərdə: çoxsaylı zədələnmələr və əməliyyatdan sonrakı KBÇ – 50–70%, dərmanlar nəticəsində KBÇ– 30–50%, mama-ginekoloji səbəblərdən KBÇ – 15–20% təşkil edir. Diaqnostika. Bəzi klinisistlər sidik ifraz oluna bilməyən bütün halları anuriya adlandırırlar. Əslində isə məsələyə düzgün yanaşma tələb olunur. Əgər böyrəklər sidik hasil etmirlər, yaxud edirlərsə, amma əmələ gəlmiş sidik sidik kisəsinə daxil ola bilmirsə, bu hal anuriya adlanır. Əgər böyrəklərdə hasil olan sidik sidik kisəsinə sərbəst daxil olur, amma sidik kisəsindən ifravezikal obstruksiya səbəbindən xaric ola bilmirsə, bu, sidik tutulması adlanır (kəskin və xroniki olur). Bu zaman palpator, perkutor və USM nəticələrinə
360 Dializ əsaslanaraq sidik kisəsində sidiyin olması aşkar edilir. Sidik kisəsinə kateter salınır, əgər 30–50 ml/saat sidik xaric olursa, onda həmin sidik müayinə olunmaq üçün laboratoriyaya göndərilir. Böyrək çatışmazlığı təsdiq olunandan sonra onun KBÇ, yaxud XBÇ olması aydınlaşdırılır. Bunun üçün xəstənin anamnezi, şika- yətləri, xəstəliyin tarixçəsi, həyat tarixi araşdırılır, ümumi əlamətlər, xəstənin görünüşü, dəri örtüyü, dırnaqların vəziyyəti, sidiyin rəngi, azotemiya göstəriciləri, onun dinamikası, USM, rentgenoloji müayinə nəticələrinin araşdırılması tələb olunur (cədvəl 12.1). Cədvəl 12.1
Simptomlar Prerenal KBÇ XBÇ
Diurez Oliquriya, anuriya poliuriya Sidiyin ümumi görünüşü Adi rəngdə, qanlı rəngsiz Hipertoniya 30% halda retinopatiyasız, sol mədəciyin hipertrofi yası yoxdur 95% retinopatiya, sol mədəciyin hipertrofi yası Ödem Müntəzəm Xarakterik deyil Böyrək ölçüsü Normal Kiçilmiş
Qanda kreatininin artması
0,5 mq/gün və daha çox 0,3-0,5 mq % 1 ayda Böyrək anamnezi yoxdur Uzunmüddətli Sonrakı mərhələdə KBÇ forması təyin olunur. Postrenal KBÇ təyin etmək üçün USM aparılır. Əgər sidik yollarında durğunluq aşkar edilmirsə, onda postrenal KBÇ inkar edilir. Prerenal və renal KBÇ ayırmaq üçün anamnez müzakirə olunur (damar kollapsı, dehidratasiya, natriumun itirilməsi). Sidiyin ümumi analizi (normal, yaxud minimal dəyişikliklər, yüksək xüsusi çəki – prerenal KBÇ üçün xarakterikdir) bəzi mühüm məlumatlar versə də, sidiyin tərkibinin analizi çox da mühüm məlumatlar vermir (cədvəl 12.2). 361 Fəsil 12. Kəskin böyrək çatışmazlığı
Cədvəl 12.2 Prerenal və renal KBÇ differensial diaqnostikası Əlamət
KBÇ Prerenal
Renal Sidiyin xüsusi çəkisi > 1012
Sidiyin osmolyarlığı, mosm/l > 400
Sidik sindromu + / - + +
Natriumun sidikdə səviyyəsi, mekv/l < 20 > 20
Prerenal KBÇ səbəblərini aydınlaşdırmağın böyük əhəmiyyəti vardır (cədvəl 12.3). Cədvəl 12.3 Prerenal KBÇ səbəblərinin diaqnostikası Əlamət
Prerenal KBÇ səbəbləri Dehidratasiya Travmatik şok Kardiogen şok Çəkinin azalması, % > 10
Yox
AT Ortostatizm Güclü enmə Kollaps
Het Artır Az, yaxud normal
Normal Natriumun qanda səviyyəsi Az, yaxud normal Az, yaxud normal Normal
Kaliumun qanda səviyyəsi Normal Normal Artır
Sidiyin analizi Normal
Mioqlobin Normal
Aritmiyalar + / -
+ + +
Koronar qan dövranı pozğunluğu - -
Dehidratasiya nəticəsində inkişaf etmiş prerenal KBÇ zamanı su qıtlığının növü təyin olunur. Şokun ağırlığının dərəcəsini təyin etmək vacibdir. Şokda həcm qıtlığını (qanitirmə, plazmaitirmə, su və
362 Dializ duzların itirilməsi) təxminən ürək vurğularının 1 dəqiqədə sayının (UVS) sistolik arterial təzyiqə (SAT) nisbətinə görə təyin olunur. UVS/SAT nisbəti 0,6–1,2 – şokönü vəziyyəti, 1,5 – şokun olduğunu göstərir. Hüceyrəxarici hiperhidratasiya natriumun bədəndə saxlanması və RAAS-ın çox aktivləşməsi nəticəsində baş verən prerenal KBÇ diaqnostikasının xüsusi əhəmiyyəti vardır. Bu forma KBÇ qaraciyərin dekompensasiya edən portal sirrozunu, ürəyin vurğu həcminin az olduğu xronik ürək çatışmazlığını ağırlaşdırır və pis proqnoz hesab olunur. Bunun kliniki-laborator təzahürləri: hiponatriyemiya, hipokaliyemiya, hipofosfatemiya, oliquriya, natriumun sidiklə ifrazının azalması, ikincili hiperaldosteronizm və arterial hiper- toniyasız hiperreninemiya müşahidə edilir. ADH səviyyəsinin art- ması atrial natriuretik peptidə (ANP) qarşı rezistentlik, respirator alkalozla hiperventilyasiya müşahidə edilir. Bu forma KBÇ ağırlığı oliquriyanın, arterial hipotoniyanın, hiponatriyemiyanın, reninin, aldosteronun və ADH artması dərəcəsindən asılı olur. Renal KBÇ formasını təyin etmək üçün sidiyin ümumi analizinin əhəmiyyəti vardır. Kanalcıqdaxili obstruksiya üçün sidiyin çöküntüsündə patoloji silindrlərin (mieloma piqmentləri), yaxud kristallarin (uratlar, sulfanilamidlər), allergik KTİN-də– eozinofi llərin, irinli pielonefritdə yarımdağılmış neytrofi llərin, bakteriyaların, leykosit silindrlərinin tapılması xarakterikdir. Kəskin kanalcıq nekrozunda sidik çöküntüsündə hüceyrə detriti, qopmuş epiteli, eritrositlər aşkar edilir. Yüksək hərarət müşahidə olunduqda infeksion mənşəli KBÇ – kəskin sepsis, fulminant kəskin B hepatiti, hemorragik qızdırmanın çətin aşkar edilən forması, leptospiroz, yersinoz, legionellyoz, irinli pielonefrit, QİDS nəticəsində yaranır. Bu zaman kompleks bakterioloji, virusoloji, biokimyəvi, KT, MRT və s. üsullardan istifadə edilir, entoksinlərin səviyyəsi təyin olunur. Oliquriyasız KBÇ farmakoterapiya fonunda baş verirsə və xəstədə həmçinin dərinin, selikli qişaların zədələnməsi və həm də 363 Fəsil 12. Kəskin böyrək çatışmazlığı anafi laksiya müşahidə edilirsə, dərman KTİN diaqnozu aktual olur. Ona görə sidiklə B-2 –MG eozinofi llərin ekskresiyası və qanda İgE, T limfositlərinin dərmana qarşı sensibilizasiyası təyin olunmalıdır. Böyrək-ağciyər, böyrək-anemik sindrom, yaxud dəri purpurası və Reyno sindromu ilə olan KBÇ diaqnostikasında nekrozedən vaskulit (düyünlü periarteriit, mikroskopik poliarteriit, Vegener qranulomatozu, Qudpasçer sindromu), krioqlobulinemik (HCV) vaskuliti və QQE-nə oreintasiya olunmalıdır. İmmunoloji metodların istifadəsi qanda DNK neytrofi l sitoplazmasına, kardiolipinə, yumaqcıqların bazal membranına, krioqlobulinlərə, LE-hüceyrələrə qarşı anticisimlərin səviyyəsi və virusoloji testlər (HCV, HBV replikasiya markerləri) yoxlanılır. Osteopatiya ilə olan böyrək-anemik sindromu (davamlı radi- kulyar sindrom) yaşlı xəstələrdə diffuz mieloma haqda düşünmək lazım gəlir (qanda kalsium səviyyəsi, sidikdə və qanda zülallarının immunelektroforezi, sternal punksiya). KBÇ böyrək-oynaq sindromu fonunda baş verirsə sistem xəstəlikləri ilə yanaşı, podaqrada və ikincili hiperurikemiyalarda kəskin sidik turşusu nefropatiyası ola biləcəyi şübhəsini dagıtmaq lazım gəlir (qanda sidik turşusunun səviyyəsini təyin etmək). Aydın olmayan hallarda böyrəklərin punksion biopsiya aparılır. KBÇ zamanı punksion biopsiyaya göstərişlər: 1. KBÇ anuriya mərhələsinin çox uzanması; 2. Səbəbi məlum olmayan renal KBÇ; 3. Dərman mənşəli KTİN; 4. Qlomerulonefritlə əlaqəli KBÇ; 5. QQE ilə əlaqəli KBÇ. KBÇ yaranmasının risk qrupları KBÇ-nin profi laktikası risk qruplarının ayrılmasına əsaslanır: – Yaş: * yenidoğulmuş; * 60 yaşdan yüksək.
|