Министерство здравоохранения республики узбекистан ташкентская медицинская академия

Autoimmun tireoidit(AIT)-autoimmun genezli qalqonsimon bezning surunkali yallig’lanishi.AIT birinchi bo’lib Xashimoto tomonidan 1912 yil yoritilgan.


Etiologiyasi.Ichki etiologik omillar bo’lib nasl va moyillik omillari kiradi.AIT ning genetic markerlari bo’lib HLA sistemasining ma’lu bir antigenlari hisoblanadi.Moyillik omillari bo’lib pubertat,klimakterik,homiladorlik,tug’ish va qarilik davrida immun va endokrin gomeostazning buzilishi hisoblanadi.Tashqi etiologic omillar bo’lib:1.Atrof-muxitning ishlab chiqarish chiqindilari bilan ifloslanshi va uning insonning immune va endokrin gomeastazni buzishi.2.Qishloq ho’jaligida kimyoviy zaxarlarning ko’lab ishlatilishi.3.Litiy preparatlari bilan davolash.4.Uzoq vaqt yod preparatlarini ko’plab qabul qilish,bu kasallikka nasliy moyillika ega bo’lgan insonlarda antitireid antitelalarning ishlab chiqarilishiga olib keladi.5.Ionlovchi radiatsiya kam dozasi.6.Virusli,bacterial,iersinioz kabi infeksiyalar AIT ni induksiyalashi mumkin.7.Interferonlar bilan davolash HLA–II klass molekulalarining tireotsitlarga ekspressiyasi tufayli autoimmune reaksiya rivojlanishi mumkin.AIT qalqonsimon bezning boshqa bir kasalligiga yondosh bo’lib va ikkinchi kasallik sifatida ham rivojlanishi mumkin.Bunday holatlar diffuz toksik,endemic.sporadik bo’qoqda,adenomada va qalqonsimon bezning adenomasida kuzatilishi mumkin.
Patogenez.Kasallikning asosida limfotsitlarning T-supressorlik funksiyasining defitsiti yotadi,qalqonsimon bez antitanalarning ishlab chiqarilishi,ularning qonga chiqarilishi va ularga nisbatan antitanalarning ishlab chiqarilishi yotadi.
Klinika.Kasallik ayollarda erkaklarga nisbatan 4-7 marta koproq uchraydi,hamma yoshda uhcraydi lekin ko’pincha 60 yoshdan keyin ko’proq uchraydi.Bemorlarning asosiy shikouyatlari:qalqonsimon bezning kattalashuvi,yutishning qiyinlashuvi,bo’yinda holsizlik va bo’yinni bosib turganlik hissiga bo’lishi mumkin.Gipertrofik shakli bilan og’rigan 5 % bemorlarda qalqonsimon bezning funksiyasi kuchayishi kuzatiladi va “hasi –toksikoz” deb ataluvchi- tireotoksikoz kartinasini beradi.Bemorlarni yurak urib ketishi,qizib ketish hissi,ko’p terlash,ozi ketish,ta’sirchanik bezovta qiladi.Atrofik shakli o’ziga hos kechadi:qalqonsimon bez paypaslanmaydi,gipotireozning klinikasi namoyon bo’ladi.Bu shakl ilgari “idiopatik gipotireoz” deb atalgan.Fokal (o’choqli) shaklida bir bo’lakning zararlanishi kuzatiladi.(bo’lak kichkina va zich)Punksion biopsiya bajarilsa bu bo’lakda autoimmun yallig’lanish ketayotganligi aniqlanadi.Latent shakli faqatgina klinikasi yuzaga chiqmagan immuologik o’zgarish bilan namoyon bo’ladi.Qalqonsimon bez o’lchamlari normal.latent shakli ko’pincha tugunli bo’boq bilan birga kuzatiladi.Qayd qilingan autoimmune tireoiditlarning qaysi shakli bo’lishidan qati nazar hohlagan bir shaklida qalqonsimon bez funlksional holati:eutireoz,gipotireoz,gipotireoz bo’lishi mumkin.