Mühazirənin planı : Qan dövranı çatışmazlığı Ürək çatışmazlığı Damar çatışmazlığı

Böyrək mənşəli arterial hipertenziyalar. Böyrəklər arterial təzyiqin tənzimində mühüm rol oynayır. Ona görə də bir çox böyrək xəstəlikləri arterial təzyiqin dəyişiklikləri ilə müşayiət edilir. Böyrək mənşəli arterial hipertenziyaların inkişafının əsasını renopressor və renopriv mexanizmlər təşkil edir:

Renopressor mexanizmə görə, arterial təzyiqin artması böyrəyin yukstaqlomerulyar hüceyrələrində sintez olunan reninin təsiri ilə əlaqədardır. Renin sekresiyası magistral böyrək arteriyalarının xaricdən sıxılması (şiş, çapıq toxuması və s.), bu damarların daxildən tromb, embol, şiş, aterosklerotik düyün vasitəsilə qismən və ya tamamilə tutulması, böyrəklərin işemiyası, böyrəyin iltihabi prosesləri və s. zamanı sürətlənir. Həmçinin, hipovolemiya, hiponatriemiya, hiperkaliemiya, simpatoadrenal sistemin fəallaşması da renin sekresiyasını artırır. Reninin hipersekresiyası angiotenzin-II-nin əmələ gəlməsi ilə nəticələnir. Angiotenzin-II güclü pressor amillərdən olub, arterial təzyiqin yüksəlməsinə səbəb olur.

Renopriv mexanizmlə arterial hipertenziyanın inkişafı böyrəklərdə depressor amillərin çatışmazlığı ilə əlaqədardır. Bu amillərdən damargenəldici təsirə malik olan A və E prostaqlandinlərini misal göstərmək olar. Böyrəklərin beyin maddəsində prostaqlandinlərin sintezinin azalması arterial təzyiqin yüksəlməsinə şərait yaradır.

Endokrin mənşəli arterial hipertenziyalar. Endokrin mənşəli arterial hipertenziyalar 2 mexanizm üzrə inkişaf edir: hipertenziv xüsusiyyətə malik olan hormonların hipersekresiyası və damarların bu hormonlara qarşı həssaslığının yüksəlməsi.

Böyrəküstü vəzin patologiyaları ilə əlaqədar olan hipertenziyalar əsasən mineralokortikoidlərin, qlükokortikoidlərin və katexolaminlərin hipersekresiyası fonunda inkişaf edir.

Mineralokortikoidlərin (aldosteron) ifrazının artması əsasən I-li, yəni böyrəküstü vəzin yumaqcıqlı təbəqəsinin şişləri (Konn sindromu) və ya II-li, yəni başqa orqanların (ürək, böyrək, qaraciyər çatışmazlığı) patologiyaları ilə əlaqədar ola bilər. İstənilən mənşəli hiperaldosteronizm AT-in yüksəlməsi ilə müşayiət olunur.

Qlükokortikoidlərin hipersekresiyası zamanı arterial hipertenziyaların inkişafı bu hormonların təsirindən qanda natriumun və ammonyaın miqdarının artması, damarların katexolaminlərə qarşı həssaslığının yüksəlməsi ilə əlaqədardır.

“Katexolamin” mənşəli arterial hipertenziyalar adətən böyrəküstü vəzin beyin maddəsinin şişi – feoxromasitoma zamanı müşahidə olunur. Katexolaminlər təsirindən hipertenziyaların inkişafı α-adrenergik reseptorların qıcıqlanması hesabına damar tonusunun artması və qanın hərəkətinə qarşı periferik müqavimətin yüksəlməsi, eləcə də β-adrenergik aktivliyin artması hesabına ürəyin yığılma qüvvəsinin və dəqiqəlik həcmin artması ilə əlaqədardır.

Hipertiroid vəziyyətlərdə arterial hipertenziyalarqalxanabənzər vəzin yod tərkibli hormonlarının (tiroksin, triyodtironin) qanda miqdarının uzunmüddətli artıqlığı və toxumaların onlara qarşı həssaslığının yüksəlməsi ilə izah olunur. Bu tip hipertenziyaların inkişaf mexanizminin əsasını tiroksin və triyodtironinin təsirindən ürəyin dəqiqəlik həcminin artması təşkil edir.

Hipotalamus-hipofizar sistemin patologiyaları ilə əlaqədar arterial hipertenziyalarhipotalamusun supraoptik və paraventrikulyar nüvələrində sintez edilən ADH-ın (vazopressin) hipersekresiyası və hipofizin arxa payından qana keçməsinin sürətlənməsi ilə əlaqədardır. ADH bir tərəfdən vazokonstriksiya törədir, digər tərəfdən isə mayenin orqanizmdə ləngiməsinə və dövr edən qanın həcminin artmasına səbəb olur. Nəticədə arterial təzyiq yüksəlir.

Neyrogen mənşəli arterial hipertenziyaları şərti olaraq mərkəzi və reflektor olmaqla 2 qrupa bölürlər. Mərkəziarterial hipertenziyaların inkişafı beyin qabığı və qabıqaltı nüvələrin fəaliyyətinin pozulması ilə əlaqədardır. Orqanizmdə arterial təzyiqin səviyyəsini müəyyən edən başlıca struktur IV mədəciyin dibində yerləşən vazomotor (damar-hərəki) mərkəz sayılır. Bu mərkəzdə “pressor” neyronlar “depressor” neyronlara nisbətən təxminən 4 dəfə çoxdur. Bunun nəticəsi kimi adətən hipertenziv mexanizmlər nisbi dominantlıq təşkil edir.

Reflektor arterial hipertenziyalar vazomotor (pressor) mərkəzin tonik aktivliyinə ləngidici (depressor) təsir edən afferent impulsların kəsilməsi nəticəsində inkişaf edir. Bu impulsların mənbəyi əsasən aorta qövsü və yuxu arteriyasının şaxələnmə nahiyəsi – karotid sinusu sayılır.

Aortanın koarktasiyası döş aortasının enən hissəsinin anadangəlmə seqmentar daralmasıdır. Bu zaman gövdənin yuxarı hissəsində hipertenziya və aşağı hipotenziya müşahidə olunur. Kişilərdə qadınlara nisbətən 4 dəfə çox rast gəlinir.