Organopatologiya qon yaratuvchi va limfoid sistema kasalliklari
Yüklə 2,28 Mb.
|
|
birikmasidan iborat ekanligini eslatib utamiz. Shu-lardan bittasi - plazma X omilini faollashtirish uchunzarur bo`ladigani - VIII S omil yoki VIII omilnish; prokoagulyasion i deb ataladi. VIII S omilning yetishmasligi klassik gemofiliya boshlanishiga sabab bo`ladi. VIII S omil kovalentmas bog-lar yordamida bir kadar yirik oqsil bilan birikib, trombosit-larning subendotelial kollagenga yopishib qolishiga olib bora-digan Van-Vildebrand omilini xrsil qiladi. Demak gemostazda muhim urin to`tadigan Van-Vildebrand omilining yetishmay qoli-shi gemorra] ik diatez boshlanishiga olib boradi. VIII omilning xrzir aytib o`tilgan ikkita oqsil qismi turli genlar bilan kodlanadi va har xil hujayralar tomonidan sip-tezlanadi. Chunonchi, Van-Vildebrand omilini endoteliy hujay-ralari va megakariositlar ishlab chiqaradi. VIII S omil sintez-lanadigan joy jigar deb taxmin qilinadi. Shunday qilib, kompleks VIII omilning ikki qismi alohi-da-alohida sintezlanadi va birikib, qon ivishiga olib boradi-gan yagona plazma omilini xrsil kiladi. Yuqorida aytib o`tilga-nidek shu oqsil qismlarining yetishmasligi Van-Vildebrand kasalligi va A gemofiliya paydo bo`lishiga olib boradi. Van-Vildebrand kasalligi klinik jihatdan olganda shilliq pardalarning uz-o`zidan qonab turishi, jarohatlardan ko`plab qon ketib qolishi, xayz vaqtida bir galay qon ketib turishi bilan ta'riflanadi. Trombositlar soni normal bulgani holda qon okish vaqtining uzayib qolishi harakterlidir. Bu kasallik ko`pincha autosom-dominant tarzda nasldan-naslga o`tib boradi. Gemorragik diatezning klassik va eng ko`p uchrab turadigan xili qonda aylanib yuradigan Van-Vildebrand omilining miqdori kamayib ketishi bilan ta'riflanadi. Ayni vaqtda omilning sip-tezi susaymaydi-yu, lekin uning endotelial hujayralardan chi-qib kelishio’ali noma'lum mexanizmlarga muvofiqsusayib kdpadi. Plazma VIII S omili ham kamayadiki, bu narsa shu omilni parcha-lanishidan himoya qilib turadigan Van-Vildebrand omilining yetishmovchiligiga bog`likdir. Yuqoridagilarni yakunlab shuni aytish kerakki, gemorragik diatezning bu xilida trombositlar funksiyasi va qon ivishi bir qadar ayniydi. Gemofiliya A qon plazmasida VIII S omil miqdori kamaygani-da yoki faolligi pasayib qolganida boshlanadi. Gemofiliya A kasalligi erkaklarda yoki gomozigot ayollarda kuzatiladi. VIII S omil yetishmovchiligi sezilarli bo`lgan hollardagina bu kasallik klinik jihatdan ruyi-rost ma'lum beradi. Ayni vaqtda kishi bada-niga andak shikaet yetganida, jarrohlik muolajalari vaqtida odamdan ko`p qon ketadigan bo’lib qoladi. Ayniksa bugimlar bo`shli-Fnra uz-o`zidan qon ketib turishi ham mumkin (gemartrozlar). Pe-texiyalar va ekximozlar bo`lmaydi. Gemofiliya A uchunqon ketish vaqti normal bulgani holda qon ivish vaqtining uzayishi harakterlidir. Gemofiliya V yoki Kristmass kasalligi IX omil sezilarli da-rajada yetishmay qolgan yoki uning funksional faolligi anchagi-na susayib qolgan mahallarda paydo bo`ladi. Klinik o`tishi jihatidan olganda gemofiliya V ni gemofiliya A dan ajratish qiyin. Qon ivish vaqti uzaygan, qon oqish vaqti esa norma doirasida qolgan bo`ladi. Bularni bir-biridan ajra-tib bera oladigan birdan-bir belgi - qon plazmasida IX omil miqdorining kamayib ketganligidir.
usmirlar va yoshlarni shikastlaydi. Infeksiya harorat kuta-rilishi, tomokda og’riq turishi, tarqoq limfadenopatiya, lim-fositoz bulii1i bilan ta'riflanadi. Shuni aytib o`tish kerakki, sitomegalovirus ham xuddi shunday sindromni keltirib chiqaradi, shu munosabat bilan bularni serologik usul yordamida bir-biridan ajratib olish mumkin. Shunisi qiziqki, o`tkir isitma shaklida o`tadigan infeksion mononukleoz asosan turmush darajasi yuqori bo`lgan mamlakat-larda uchraydi. Shu bilan birga, rivojlanib kelayotgan mamlakat-larda bu kasallik simptomlarsiz o`tadi, bunda1 yashardan 3 yashar-gacha bo`lgan bolalarda utkazilgan serologik tekshiruvlarning natijalari 100 foiz hollarda bolaning Epshteyn-Barr virus infeksiyasi bilan ogrib o`tganligini ko`rsatib beradi. Infeksion mononukleoz nisbatan xavfeiz kasallik bo’lib, 4-6 xafta ichida o`tib ketadi. Bordi-yu, organizmda immo`nitet tanqisligi mavjud bo`lsa, u holda kasallik shiddat bilan avj olib boradi va tez orada o`limga olib keladigan xatarli limfo-proliferativ sindrom yoki limfomaga aylanadi. Epshteyn-Barr virusi endemik Osiyo hamda Afrika mamlakatlarida keng tar-qalgan Berkigg limfomasi va Burun-xalkum rakiga markam bog-likdir. Infeksiyaning organizmga kirish joyi, ya'ni infeksiyaning kirish darvozasi Burun-halkumdir, shu yerda virus epitelial hujay-ralarga urnashib olib, subklinik proliferativ yalliglanii.] re-aksiyasi boshlanishiga sabab bo`ladi. Burun-halkumdan virus bu-ro`n-halkum va HIQILDOQNING limfoid tuqimasiga, Chunonchi Epshteyn-Barr virusi uchunreseptorlari bo`lgan V-limfositlarga o`tadi. Virus DNK si V-hujayralarda ularning genomidan joy oladi, shundan keyin buhujayralar limfoblastlarga aylanib, beadad ko`payib boraverish layoq.atini kasb eta boshlaydi. Virus yukdan hujayralar qon oqimiga o`tib, ham q, ham gumoral immo`n reaksiyalar boshlanishiga sabab bo`ladi. Gumoral immo`n reaksiyada Epshteyn-Barr virusi antigenlariga karshi ta'sir utkazuvchi antitelolar xrsil bo`ladi. Qga oid immo`n javobda tabiiy killer hujayralari va sitotoksik T-hujayralar ishtirok etadi, virus yuqkan V-hujayralar membranalarining antigenlari killer va sitotoksik hujayralar uchunnisqondir. Sensibillangan T-hujayralar periferik qondagi atipik lim-fositlarning katta qismini tashkil etadi. Shuni ta'kidlash joizki, Epshteyn-Barr virusi yuqishiga ja-voban yuzaga chiqadigan gumoral va q immo`n reaksiyasi-ning to`la-to`kis avj olib borishi shu infeksiyaning tarkali-shiga tusqinlik qilib, qon va limfa tugo`nlarida V-hujayralar soni ko`payib ketishini cheklab kuyadi. Demak organizmda immo`nitet tankisligi holata bo`lsa, bu holat oqibatda xdlokatga olib boradi.
Patologik anatomiyasi. Infeksion mononukleozda qon, limfa tugo`nlari, taloq., jigar, markaziy nerv sistemasi, goxr bosh-ka organlar ham jarayonga tortilib ketadi. Periferik qonda mutlahujayralimfositoz borligi topiladi, 1 mkl qondagi oq qon tanachalarining umumiy soni 12 000-18 000 (12,0-18,0 o 109/l) ga boradi, ularning 60 foizini diametri 12- 16 mkm gacha boradigan yirik atipik limfositlar tashkil etadi. Bu hujayralar sitoplazmasi mul-qo’l bo’lib, unda bir talay yorut vakuolalar ko`zga tashlanadi, ularning yadrosi uyikchali tuxumsi-mon shaklda bo`ladi. Kasallar qonini tekshirishda T-hujayralar markyorlariga ega bo`lgan ana shunday atipik limfositlarning topilishi muxim diagnostik mezon bo’lib xisoblanadi. Organizmdagi barcha limfa tugo`nlari, aynikra buyinning orqa tomoni va qo’ltiq ostidagi tugo`nlar kattalashgan bo`ladi. Mikroskop bilan tekshirib ko`rilganida limfa tugo`nining atipik limfositlar bilan gij-gij to`lib ketganligi ko`zga tashlanadi, bular limfa tugo`nining parakortikal (T-qga te-gishli) mintaqasini butunlay egallab oladi. V-mintaqa hamzurikib folliqo’lalarning kattalashib ketganligi aniqlanadi. Limfa tugo`nining arxitekturasi, garchi saqlanib qolgan bo`lsa-da. uning tuzilishi limfoproliferasiya kuchayib ketganligi tu-fayli aniqbilinmaydigan tarzga kiradi. Gohida Berezovskiy-Shternberg hujayralariga o`xshab ketadigan hujayralar topilishi mumkin. Limfa tugo`nida ruy beradigan ana shunday struktura o`zgarishlari xavfli limfoma, ayniqsa Xojkin kasalligi man-zarasiga juda o`xshab ketishini aytib o`tish kerak Limfa tugo`nida atipik limfositlar borligi bu jarayonlarni bir-biridan ajratib olishga imqon beradi. Bodomcha bezlari va hikildoq-ning limfoid tuqimasidaoham shunga uxshash struktura o`zgarishlari topiladi. Taloq ko`pchilik hollarda kagtalishib, ogirligi 300-500 g ni tashkil etadi. Eti yumshoq bo`ladi. Gistologik o`zgarishlar limfa tugo`nida ruy beradigan o`zgarishlarga o`xshab ketadi. Taloq tuqimasida ham atipik limfositlar juda ko`payib qoladi. Taloq tra-beqo’lalari bilan kapsulasi limfositlar bilan infiltrlani-shi tufayli taloq. yorilib ketishi mumkin. Jigar - infeksion mononukleozda o`rtacha darajada kattala-shadi, funksiyasi bir qadar izdan chiqadi. Mikroskop bilan tekshirib ko`rilganida jigar yo`llari va sinusoidlarida atipik limfositlar ko`zga tashlanadi, bundaylimfositlar nekroz uchoq-laridaoham topiladi. Infeksion mononukleozda jigarda ruy beradigan gistologik o`zgarishlarni virusli gepatit uchun harak-tsrli bo`lgan struktura o`zgarishlaridan ajratib olish amalda juda hiyin. Markaziy nerv sistemasida shish aniqlanib, yumshoq miya parda tomirlari atrofida mononuklear infiltrasiya ko`zga tashlanadi. Periferik nervlar mielini degenerasiyasi va aksonlar dest-ruksiyasi ham qayd qilinadi. Klinik manzarasi. Infeksion mononukleozning klinik o`tishi har xil. U harorat ko`tarilib, tarqoq limfadenopatiya, tomoq og`riq bilan o`tishi mumkin. Ba'zida bu kasallik isitma chiqar-masdan utaveradi, lekin odam holsizlanib, salga charchab qoladi-gan bo`ladi, unda leykemik limfomaga o`xshab ketadigan limfade-nopatiya topiladi. Boshqa hollarda bu kasallik qizilcha yoki gepatitga o`xshab o`tadi, bundaygepatitni tabiatan virusga aloqa-dor gepatitdan ajratib olish qiyin bo`ladi. Infeksion mononukleoz diagnozini pirovard-natijada maka bularga qarab kuyish mumkin: 1) limfositoz boshlanib, periferik qonda harakterli atipik limfositlar topilishi; 2) ney-trofil reaksiyasining musbatligi; 3) Epshteyn-Barr viro`sig`a karshi alohida antitelolar paydo bo`lishi. Ko`pchilik hollarda infeksion mononukleoz 4-6 hafta la-vom etadi. Gohida lanjlik ancha uzoq cho`ziladi. Biroq, jigar funksiyasi buzilib, fermentlar miqdorining ko`payishi, ishtaha pasayib ketishi, badan sarg-ayishi singari asoratlar paydo bo`lishi mumkin. Gohida jigar yetishmovchiligi boshlanib qolishi mumkin. Markaziy nerv sistemasi, buyrak o`pka, YURAK taloq.qa alo-qador asoratlar hamruy bera oladi. Taloqda asoratlar 6oi.ii-langanida taloq yorilib, odamni o`limga olib boradigan darajada qon ketib qolishi mumkin. Sezilarli darajada immo`nitet tanqisligi bo`lgan kasallarda birmuncha jiddiy asoratlar ham ruy beradi, chunki bundaysharoitlarda infeksiya zo`r berib ko`payib boradi va poliklonal yoki monoklonal V-hujayralar-dan iborat limfomaga o`xshab ketadigan jarayon boshlanishiga olib keladi. V-hujayrali Berkitt limfomasining boshlanishi ham Ep-shteyn-Barr virus infeksiyasiga markam bog`likligini eslatib o`tish kerak GISTIOSITOZLAR Gistiositozlar atamasi bilan belgilanadigan patologik %olat-lar bitta umumiy belgi bilan - gistiositlar to`planib dopishi (agregasiyalanishi) bilan ta'riflanadigan talaygina kasalliklar gurushniuz ichiga oladi, Ba'zi hollarda gistiositoz patogen bo`lgan ba'zi "yot" omillar yoki moddalarga mononuklear fagositlar reaksiya ko`rsatishi natijasida yuzaga keladi, masalan, sil, moxon, bezgaq turli to`planish kasalliklari (Goshe, Nimann-Pik ka-salliklari) da shunday bo`ladi. Bundan tashqari, o`smalar, masalan, gistiositar limfoma hamgistiositozlar jumlasiga kira-di. Gistiositozlarning borib turga! i apa shu ikki xili o`rtasida sababi noma'lum bo`lgan yana bir guruh gistiositozlar tafovut kilinadi, bular Langergans hujayralaridan boshlanadigan gistiositozlar deb ataladi. Langergans o`ujayralaridan boshlanadigan gistiositoz. Bu gistiositoz ilgari gistiositoz X deb atalar va uchta klinik-anato-mik turga: Letterer-Zive kasalligi (o`tkir tarkok gistiositoz), Gand-Shyo`ller-Xristian kasalligi (zo`rayib boradigan Surunka-li gistiositoz) va eozinofil granulyoma (mahalliy xavfsiz gistiositoz) ga bulinar edi. Hozir esa bu jarayonlarning bir-bi-riga juda uxshashligi va klinik o`tishi bilangina fark kilishi aniqdangan. Gistiositozning nima sababdan paydo bo`lishi noma'lum bo`lsa-da, lekin hamma xillari ham gistiositlarning proliferasiya ga uchrashi bilan ta'riflanadi, gnstiositlar kelib chiqishi jixa-tidan ko`mikka aloqador bo’lib, normada epidermisda topiladi-gan antigen yetkazib beruvchi Langerganshujayralariga markam bog`likdir. Buhujayralar monositar-makrofagal sistemaga mai-sub bo’lib, CD1-antigen chiqarib turadi va tarkibida HLA-DR bo`ladi. Ularni normal gistiositlardan far q qilib, NX-hujay-ralar deb yuritiladi. Bu hujayralarning muhim xususiyati ularda bir-biriga zich ta kal i b chizilib turadigan tasbehsimon tubulyar tuzilmalar (parallel holla joylashgan, kagtikkina kundalash chiziklar bilan ajralib turadigan membranalar) bo`lishidir. Langergans yoki Birbek hujayralarining graiulalari deb shulart aytiladi. Atipik gistiositlar proliferasiyasi T-hujayralar funksiyasi buzilganligini aks ettiradi deb taxmin qilinadi, gistiositozga timus ekstrakti bilan davo qilishning durustgi-na naf berishi shuni tasdiklaydi. Tarkoq o`tkir gistiositoz (Letterer-Zive kasalligi) aksari 2 yoshgacha bo`lgan gudaklarda, goxr birmuncha katta yoshdagi bolalarda kuzatiladi. Bu kasallik birdan boshlanadi va bolaning boshida seboreya, teri bukilmalarida pilchirab turgan joylar paydo buli-shi, badan terisiga, gavdaning ustki yarmidagi teriga papullyoz-skvamoz toshma toshishi bilan ta'riflanadi. Gepatosplenomega-liya, limfadenopatiya, interstisial pnevmoniya ko`rinishidagi uika kasalligi kuzatiladi. Kasallikning birmuncha kechki mud-datlarida bosh suyaklari, chanoq suyaklari, ko`raklar, qo’l-oyoq su-yaklarida tarqoq osteomielitga xos o`zgarishlar paydo bo`lishi mumkin. Ko`miqda zo`r berib gistiositlar infiltrasiyasi avj olishi anemiya, trombositopeniya, ba'zida esa pansitopeniya bosh-lanishiga olib keladi. Natijada bundaykasallar infeksiyalarga juda moyil bo’lib qoladi. Morfologik nuqtai nazardan olganda NX-hujayralardan za-rarlangan joylarda proliferasiya borligi ko`zga tashlanadi, bu xhokayralar yalliglanish uchogidagi gistiositlar yoki makrofag-larga uxshagan bo`ladi. Badan terisi, limfa tugo`nlari, talos, ko`miq ayrisimon bez, jigar, o`pkada ana shunday hujayralar o`sib ketishi mumkin. Elektron mikroskop bilan tekshirib ko`ril-ganida bu hujayralar sitoplazmasida yuqorida tasvirlab o`tilgan uziga xos Birbek granulalari topiladi. Bu kasallikning oshbati yomon.
Zo`rayib boruvchi Surunkali gistiositoz (Gand-Shyo`ller-Xristian kasalligi) asosan 2-6 yashar bolalarda uchraydi. Biroq, bir muncha kattaroq (30 yoshgacha bulgan) kishilarda xdm kuzatilishi mumkin. Bu kasallik asosan suyaklarning zararlanishi, suet utuvchi diabet va ekzoftalm (Gand-Shyo`ller-Xristian uchligi, ya'ni tria-dasi) paydo bo`lishi bilan ta'riflanadi. Teridagi o`zgarishlar tarkok o`tkir gistiositozdagiga Karaganda kamrok ifodalangan bo`ladi va kasallarning uchdan bir qismidagina uchraydi. Gohida o`pka ham zararlanadi, gepatosplenomegaliya va limfadenopatiya boshlanadi. Bu kasallikning o`tishi va oqibati o`smaning nechog-lik tarkalganiga va bemorning yoshiga bog`liq. Birmuncha kattaroq yoshdagi bolalarda kasallikning oqibati bir kadar xayrli bo`ladi.
NX-hujayralar proliferasiyasi o`chohujayralarida limfositlar va eozinofillar topilishi mumkin. Prolifsrasiyaga uchragai gistiositlar ba'zan kattalashgan, yadrosi ko`p. sitoplazmasi-ni bir talay lipidlar bosgan bo`ladi. Kasallik o`chohujayralarida goxr bir talay eozinofillar topiladi, bundayhollarda shu uchoq-lardagi o`zgarishlarni tarkok eozinofil granulyomasi deb kara- ladi. Gistiositozning mahalliy xavfsiz xili (eozinofil granulyoma) ko`mik bo`shligida, goxr badan terisi yoki boshqa yumshok to’qimalarda Langergans hujayralarining to`planishi bilan ta'-riflanadi. Skelet suyaklari jumlasidan bosh suyaklari, krvurga-lar, umurtka suyaklari ko`proq., chanoq suyaklari, ko`raklar, naysi-mon suyaklar kamroq zararlanadi. Eozinofil granulyomalarda gistiositlar bilan bir katorda eozinofillar, limfositlar, plazmositlar va neytrofillar topiladi. Juda kamdan-kam hol-larda limfa tugo`nlari, o`pka, jigar, taloq. ham kasallik jarayo-niga tortilib ketadi. Eozinofil granulyoma bitta yoki ko`p buli-shi mumkin. Birinchi holda granulyoma skelet suyaklarida bo`ladi; simptomlarsiz o`tishi, ogriq berishi yoki suyak sinishi bilan birga davom etishi mumkin. Ko`p bo`laditan eozinofil granulyoma (ko`p bo`ladigan Langergans gistiositozi) asosan bolalarda kuzatila-di. Vaqtida kimyoviy terapiya, nur bilan davolash usullari ko’llaniladigan bo`lsa, bu kasallikning ohibati xayrli. TOMIRLAR KASALLIKLARI
ATEROSKLEROZ GIPERTONIYa KASALLIGI VASQO’LITLAR Tugo`nchali arteriitlar Vegener granulyomatozi o`ta sezuvchanlik reaksiyasiga alohador vasqo’litlar Chakka arteriyalari arteriiti Takayasu arteriiti Obliterasiyalovchi trombangiit (Byurger kasalligi) Reyno kasalligi TOMIRLAR ANEVRIZMASI Aterosklerotik anevrizma Zaxm anevrizmasi Aorta o’rta pardasining idiopatik nekrozi Aortani hatlamlarga ajratuvchi anevrizma VENALARNING VARIKOZ KENGAYIShI FDEBOTROMBOZ VA TROMBOFDEBIT USTKI KOVAK VENA SINDROMI PASTKI KOVAK VENA SINDROMI LIMFA TOMIRLARI PATOLOGIYaSI YURAK-tomirlar sisgemasining kasalliklari odam patologiya-sila muhim uriini egallaydi. Chunonchi, ateroskqteroz va YURAK-ning ISHEMIYAkasalligi ayniksa yuqori darajada rivojlangan mamlakatlarda ko`pgina kshpilarning ishga yarohujayrasiz bo’lib qolp-shi va o`limining asosiy sababidpr. Tomirlarda boshlanadngap patologik jarayonlar tomirlar dsvori yorilib. bir tal ai qon ke-tishiga, tomirlar nuli bekilib qolib,o’at-;T uchunmuxpm organ-larda ishemik nekroz boshlanishiga olib borpshi mumkin. Tomirlarda uchraydigan patologik jarayonlar orasida tomirlar devorining sklerozp ham.malaya ko`p tarkalgan. Skleroz j_h ia xilma-xil sabablar tufayli boshlanadi. Kqaiday sabablan kelib chiqaaniga qarab arterioskleroziing kd-yilagi turlari tafovh i kilinadi: 1) ateroskleroz, 2) arterioloskleroz, 3) yalliglayainpa (pnfeksiyaga) aloqador arterioskleroz. 4) allergik arterioskleroz, 5) arteriyalar o`rta qavatining ohaklayaishiga (kalapyla-nishiga) bog`liq arterioskleroz. Klinika amaliyotida ateroskleroz, arterioloskleroz va arteriyalar urcha kavatinish ochaklanishiga bog-lik arteriosklerozham-madan ko`ra ko`proqo’chrapli. Archeriyalar o`rta kavati oxaklanib qol gai ila odatla o`rtacha katchaliklash musqo’lli arteriyalar za-rarlayali. Kalsiy chllo`nchalardek bh to qo’l ga uinaydigan pilak-chalar yoki kundalayppa joplatgan chalkalar ko`rinishida to`pla-nib borishi mumkii. Ohak ugirpb qol gai joylarda ba'zan suya k paydo bo`ladi (osspfikasiya). proq argeriosklerozning bu turi fakatgina anatomik jpchatdan chpkkatga sazovordir, chunki arteriyalar kalishnozi arteriyalar tli toraipb qolishiga olib bormaydi. Gipertenziya mahalida boshchanadpgai ateroskleroz va arteriolo-sklsro'z klinik jichatlln ch.ammllan khra khprok ahamiyatga ega. ATEROSKLEROZ Amepocklerozz - arteriyalap intitasida lipid infilipraiiyasi boshlanib, aterosklerotik pilakchalar paydo bo’lishi tufayli gemodinamik o’zgarishlar avj olib borishi bilan ta'riflanadigan Surunkali kasallikdir. Aterosklero i bolalikla zi.mdan boshlapib, yosh ulgaygan sari zo`rayaverali va inson hayoshning ikkinchi yarmi-dagina klinik jpxatlan ma'lum berali. Ateroskderozppig chavfi shupdakp.o’ yuraq miya tomirlarini, aortani, yonbosh ichak na son argeriyalarini zararlantiradi vao’ayoshy muhim shu organlarnshp ISHEMIYAtufaydi zararlanishiga olib keladi.
Epidemiologiyasi. Ateroskleroz kurrap zaminning har qanday joyida uchraydi. Biroq uiing 1hrlp mamlakatlarda tarqalishi bir xil emas. Bu kasallpk na uilano’lishhollari iqtisodiy jp-hatdap rivoj.changan mamlakatlarda (AKSh, Finlyandiya, MDX mam-laqatlarida)hammadan k>ra ko`proq kh zatnladi. Shu bidan birga aterosklerozdan o`lish hollarp Yaponiyada. garchi Yapo}]iya yuksak darajada rivoj-changai bo`lsa-la. Finlyandiyadagiga Karaganda kam-roq. Suet rivojlangan mpshakalari! kpruvchi Osiyo va Afrika mamlakatlarida aterosq1sroz kamrok uchrayli. Boltiq buyi mam-laqatlarp va Rossiyala. na.tologoanayumpk tekshirishlardan olin-gan malhmo1lar1a Karaganda ateroskleroz Yoqhtistop, Markaziy Osiyo mamlakatlarp (uzbekistom. Kirgizpston) dagiga saraganda birmuncha ko`p uchrayli. Hozir ai'roskleroz bilan kasallanish va o`nlan o`lish hollariniig XX aerppng bprinchi yarmpdagiga kara-ganda bir qadar orgib borayotgandsh i kh zga gashlanali. Xflp xi.1 etnik guruxga mansub kishi.shria aterosklerozninghar xil darajada uchrashi anpk/kinan. Masalan, amerkkalik tadqi-krtchilarning ma'.1hhyuglarp1a Karaganda. Yangi Ordeanada ostandi axodi orasila ateroskleroz ko`proquchragapi holda. negrlarda bu kasallik ancha kam uchraydi. L'1'erosqcheroz bi.tn kasallanish San-Paulu negrlari va Gvatemala aholiey o`rtasida hammadan kam kuzatiladi. Uzbekistonda ateroekderotik o`zgarishdarning nechogdnk ko`p uchrashi va tarqalgan yuzasinpng ko`rsagkichlarp mahalliy axodp orasida mahallpymas kshpilardagiga Karaganda birmunchaga kam. Cho`noichi, mahallip erkaklarla aortadagp fibroz pnlakchalar yuzasp 19,9 foizni tashkm.ch etea. macha.piymas erkaklarda - 28,2 fonch-ni tashkil 'lali. LJJch bilan birga bitta etnik guruxga mansub kishilarnpng uzlarpla aterosk-cherozning ifolalanganlik dara-jasi ularning yashash joyiga karab har xil bo`lishi angischangan. Masalan. AQSh da yashovchp yapondarda ateroskleroz Yapoinyada yashovchi yaponlardappa Karaganda birmuncha ko`proq seziladpgan darajada bo`ladi. Uzbekiston zaminnda yashovchi ruslarda aterosk-lerotik o`zgarishlarning soni va zgallagan yuzasi Rossiyala yashovchi ruslardagnga qaragaila ka.mrok;shr. Aterosklerozning nechoglik ko`p uchrashi va ifodalanish dara-jasida odamning sn:i. jinsp, on;iannii moyilligi singarp qon-stitusional omillarga bog`lik tafovuchlar ham aniqlangan. Odamning yeshi. Aterosklerozning yoshlik davridayoq boshlanp-shi ma'lum. Masalan. amerikalik payo`logoanatomlarning ma'lh-motlariga Karaganda. IS-20 yashar amerikaqchiklarning 77 foizi-da YURAK ISHEMIYAkasallpgining klinik simptomlarsiz utayotgan toj tomirlar aterosklerozi gopilali. Uzbekistonda 20-29 yashar odamlar orasida toj tomirlarlagi aterosklerotik o`zgarishlar atigi 46.7 foizhollarla uchraydi. holos. 30-39 yashar kpshilar orasida ateroskleroz znli 75.4 foiz hollarda topiladi. Biroq YURAK toj tomirlari aterosqcherozpning klinik ko`rinishlarp erkaklarla 35 yoshlan keypp. aellarda 45 yoshdan keyin ko`zga iaui-lana boshlapdn. Odam char K) sipa ulgapgan sayin aterosklerotik o`zgarishlarning soni va ifodalanish darajasi orgib boradi. YURAK toj tomirlari ateroskleroziga aloqador YURAK ISHEMIYAkasalli-gidan eng ko`p o`lish hollari 65-75 yaishrlik lavrga gugri keladi. Odamning jinsi. Aterosklerozning ifodalanish darajasi va nechoglik ko`p uchrashi jipega ham bog`lps. Erkaklarda chomirlar aterosk-cherozi, jumladan YURAK goj tomirlari aterosklerozi ertarok boigchanadi, zararlangan jop yuzasi esa ayollardappa qara-ganda bprmchncha kattaroq bulali (ayollarda kandlp diabet, giper-tenziya. kashandadik singarp xatar omillari bo`lmakt taklirla). Shu bilan oupia bu farq 20- 5() yashar odamlar orasida aiiiniQca ruy-rost ko`zga tashlanadp. 20-29 yasharlpk davrida fibroz pplak-chalar YURAKnish pastga tuipvchi chai toj arteriyasida ayollarla 14.6 foiz hollarda uchrasa. erkaklarda esa 46.7 foizhollarda uchraydi. 50 yo1idan o`tgandan keyin, bpzlagp mach>lumotlarga Karaganda aterosklerozning pfodalanganlpk larajasp va soni jihatidan er-kaklar bilan aellarlagi fark yuqolib boradi. Asorat bergan age-rosklerotik o`zgarishlar ayollarda fasat 40-49 yasharlpk lavrda topplsa, erkaklarda ancha ilgari - 20--29 yasharlpk vaqtda ham uchrayveradi. Ateroskleroze a oilaviy moyi.pik ko`pincha lipoproteidlar al-mashinuvining irsiy sabablarga ko`ra izdan chiqpb. qonlagi li-pidlar miqdorining ko`paytirib kuy ish iga bog`lik bo`ladi. Shunday qilib, agerosklerotik o`zgarishlarning nechoglpk kus uchrashi va tabiati odamning yoshiga. etniq pktmsodiy geogra fiq ijtimoip-maishiy omillarga aniq-tayin bog`liklpr. Etiologiyasi va patogenezi. Ateroskleroz va uning asoratlari zamonaviy jampyat uchunjuda kapa xavf tugdiradi, lekii bh ka-sallikning etiologiyasi bilan patogenezi gugrpsidagi psho`ncha lar bir-biriga ancha karama-karshidnr. Aterosklerozning sababini va avj olib bornsh mexanizmini to`sho`ntirpb berishga urinadigam har xil natriya na ppyutezalar bor. Shulardan kunidagilari hammadan ko`ra kunroq likkagga sa zovordir: 1) Rokitanskii-Dyugerning grombogen nazariyasi. Ushbu paza rnya aterogenezni tomirlar devorila tromblar paylo bulpb, key-in ularning uyushib borishiga va uiy tarifa ko`tarilib turadigan pilakchalar paydo bu'lshlihamda trombositlar, leykositlar va eritrositlarning parchalanib. ularlay lippdlar ajralib chikp-shiga bog`liq deb hisoblaydi; 2) I. V. Davidovskiyning gerontologik nazariyasi. bu nazariyaga ko`ra ateroskleroz keksayish muammosilir; 3) tomirlar devoriga lipidlar infiltrasiyalanishi tut-risidagi nazariya. Ushbu nazariya lipidli pilakchalar paydo bo`lishini tomirlar devorining ularga plazma oqsnllari va qon li-
pidlari filtrlanib o`tishi kuchaypshiga javoban bergap reaksiyasi deb karaydi; 4) aterosklerozni "zararlanishga javoban reaksiya" deb karaydigan gipoteza; 5) A. L. Myasnnkovnpng nerv-metabolik nazariyasi. Ushbu nazariyaga muvofis, janjallarga sabab bo’lib. streesga olpb boraligan vaziyatlar ateroskqcheroz boshlanishida muhim urin to`tadi. Bundaruhiy-emosional jihatdan zo`rikish, yoglar va oqsillar almashinuvining neyroendokrin yo`l bilan idora etilishi buzilishsha olib boradi; 6) R. Jekson va A. Gottoning membrana nazariyasi. bu nazariyaga muvofik holesterin ta'sirida sillik musqo’l hujayralari va ularning membranasida metabolizm o`zgaradi. natijada bh hujay- ralarning proliferapiyasi zo`rayadi va balki, lipoprotenllarni biriktirib olishi ham kuchayadi: 7) E. Bendsht va J. Benlittning monoklona.1 mutagen nazariyasi. Bu nazariyaning mxal/shflari sillik musqo’l hujayralarining turli ta'sirlarga jaoban ko`paya boshlab. fibroz pilakchalar xreil kilaligan klonlari bor debo’isoblaylilar. Bunday pilakchalardagi silliq musqo’l hujayralarining 80 foizi monoklo-nal xljayrschardir. Shu xildagi fibroz pilakcha silliq musqo’l hujayralaridan iborat o`sma debo’isoblanadi. Yuqorida ko`rsatib o`tilgan nazariyalardan ateroskleroz "zararlanishga javoban reaksiya"dir degan faraz hammadan ko`ra diq-qatga sazovordir. Bu farazga ko`ra, aterosklerozning boshlanish mexanizmida quyidagilar ahamiyatga ega: 1) endoteliyning ba'zi joylari mudom zararlanib turishi, bu narsa uning utkazuvchanligi kuchayishiga va boshqa funksional o`zgarishlarga olib keladi; 2) tomir devori tarkibida ko`p miqdorda holesterin bo`ladigan past a juda past zichlikdagi lipoproteidlar shimilishi (imbibisiyasi) ning kuchayishi; 3) zararlangan joydagi turli hujayralar, jumladan endotelial hujayralar, monositlar, makrofaglar, T-limfositlar, tomir devori intimasi va o`rta qatlamidagi silliq musqo’l hujay ralari uzaro ta'sirining tabiati; 4) intimadagi silliq musqo’l hujayralarining biriktiruvchi tuqima xreil kilib proliferasiyalanishi. Ater01enezning asosiy nuqtasi tomirlar endoteliysining mudom zararlanib turishidir. Tomirlar endoteliysining zarar-lanish sabablari juda har xil. Ular mexaniq gemodinamik omil-lar (argeriovenoz fisto`lalari), qon bosimining baqzandligp, uyurmali qon okaniy, immunologik omillar (immo`n komplekslar to`planib krdpshi), fizik omillar (radiasiya), infeksion omillar (viruslar). kimyoviy omillar (tamaki tuto`ni), endoteliotok-sinlar, 1 inerlipidemiya. giperholesterinemiya, anoksiya bo`lishi mumkin. Giperlipidemiyaning muhim ahamiyati bor deb hisoblanadi. giperlipidemiya: 1) endoteliy hujayralari membranasidagi xo-lesterin-fosfolipidlar nisbatini oshiradi, bu - tomirlar devorp zararlanishiga va utkazuvchanligi'ning kuchayishiga olib kelali; 2) endoteliyning zararlangan joylariga limfositlar va monositlar yopishib, faolholga kelishi uchunqulaylik TyF-dirali, bu esa endoteliy hujayralarida adgeziyaga olib bora-digan moleqo’lalar (reieptorlar) sintezlanishini kuchaytiradi; 3) trombosntlar membranasida o`zgarishlar paydo kdladi, bu narsa ularning faollashib, adgeziyalanish layoq.ati kuchayishiga olib keladi; 4) intimaning zararlangan joyida lipoproteidlar to`planib borishiga va endoteliy funksiyasi aynishiga sabab bo`ladi; 5) lipoproteidlar oksidlanishi (erkin radikalli oksidlanish) uchunsharoitlar yaratadi. bu - o`zgarib qolgan (modifikasiyalan-gan) past zichlikdagi lipid (PZL)larhosil bo`lishiga olib keladi. Peroksidlangan PZLlar endotelial hujayralar uchunzaharli bulpb. ularning zararlanishini kuchaytiradi. Bundan tashqari, ular monositlarning xemotaksis yo`li bilan endoteliyning za-rarlangan joyiga o`tib borishiga, makrofaglar immobilizasiya-siga yo`l ochadi, bu esa ularning ateromatoz pilakcha xreil bula-digan joyda to`planib borishiga olib keladi. Oksidlangan PZLlar makrofaglar va sillik musqo’l hujayralarsha tezrok kshialp. Shunday qilib, ateromatoz pilakchada ko`p miqdorda oke shlanga i PZLlar bo`ladi, kuyonlardagi aterosklerozga antioksidatlar bilan davo qilinganida ijobiy natija olpnishp shundan dalolat beradi. Aterosklerotik pilakchalarda PZLlarning boshqacha. ya'ip lipoproteid A degan turi (PZL bilan apoproteid A komplekt)oham topiladi. Aterogenezda bu birikmaning kanlay ahamiyati bor-ligi urganilmokda. 1 Zararlangan joyda lipidlar to`planishining mexanizmi ancha murakkab. Normada endoteliy faqat makromoleqo’lalar Olimpii utkazadi, bular endoteliy hujayralarini mikropinosiyuz pu-fakchalari ko`rinishida kesibo`tadi. Endotelii zararlangan ma-hallarda esa bu tue i k yuqolib ketadm, shuning natpjasida plazma oqsillari va lipoproteidlar tomir levoriga tezla va kun bo’lib infiltrlanadi. Shu bilan birga tomirlar devorilan lipoproteidlarning, aftidan, yuqori zichlikdagn lipidlar (YuZL) ishtirokida chiqib turishi (efflyuksp) ham kuzatilalp. Ateromatoz pilakchaningxreil budi shila bir qancha xil xujan-ralar ishtirok etadi. Chunonchi. qon monositlari enlotelial hujayralarga yopishib olgandan keyin (adgeziya) shu hujayralar orasidan sizib. subendotelial qatlamga utali. So`ngra makrofag-larga aylanib, lipoproteidlarni. ayniksa. zichligp past lipo-proteidlarni yo`tadi-da, ko`piksimon hujayralar to`sig`a kirib Qol ad i. Shu bilan birga medianing sillik musqo’lo’hgjayralari intimada to`planib boradi va lippdlarni yo`tib. ular ham ko`pik-simon x_ujayralarga aylanadp. Uzoq saqlanpb turaligan giperxo-lesterinemiyada monositlar va limfonitlar adgeziyasi. sillik musqo’l hujayralarining intima subendotelial kavatiga ugpb borishi, lipidlarning makrofaglar va sillik musqo’l q-larida to`planishi kuchayadi, ko`piksimon xujanralar soni kliai-ib boradi, bu - oddiy ko`zga ko`rinadigan lipid phllari paydo bo`lishiga olib keladi. Giperholesterinemiya barham to pi b ket-ganida lipid yo`llari yuqolib ketishp mhmkpn. Ko`piksimon hujayralar to`planib qol ga n joyda sillik musqo’l chujayralarp-ning kuchayib boradigan proliferasiyasi lippd ychllari va dog-larini fibrolipid pilakchaga aylantiradi. Sillik musqo’lhujayralari proliferapiyasila uspsh omilla ri. jumladan endoteliy zararlangan joydagp grombositlardap ajralib chiqadigan usish omili. o`smaning nekrozlovchi mollasi. interleykin-1, interferon singarp sitokinlarga javoban makrofaglardan. endoteliy va sillik musqo’l hujayralaridan ajralib chiqadigan moddalar muhim urin to`tadi. Bundan tashqari, virus-lar va kanserogenlar ham mitogenlar bo`lishi mumkin. Sillik musqo’l hujayralarining faol proliferasiyasi, nazariy jihat-dan olganda. usishni to`xtatib kuyadigan omil yukligi tufaylioham boshlaniish mumkin. Aterogenezning shu boskichida intimal pilakcha tuzilishi kun-idagicha bulali: markazida ko`piksimon hujayralar (bularning Hosil bo`lishi makrofaglar va sillik musqo’l hujayralari bilan bog-liq), qdan tashqaridagi lipidlar (bular ko`piksimon hujayralar nobud bulganida yuzaga keladi) va q detriti turadi. Ularning gir atrofidan sillik musqo’l hujayralari va, balki, arteriya devorining biriktiruvchi to’qima matriksida joylashgan fibroblastlari joy oladi. Jarayon zo`rayib borgami sayin pilakcha tuzilishi o`zgaradi, chunki unda kollagen, elastin, proteoglikanlar miqdori ortib boradi, ularni faollik bilan proliferaiiyalanayotgan sillik musqo’l hujayralari sin-tezlab chiqaradi. Xosil bo`ladigan biriktiruvchi to’qima fibroz kalpokcha ko`rinishida pilakchaning chetki qismida bo`ladi va fibrolipid pilakcha xreil kil ad i. Aterosklerotik pilakchalarning bir qismi yana o`zgarishga uchraydi. Sillik musqo’l hujayralari proliferasiyasi va biriktiruvchi to’qima paydo bo`lishi natija-sida fibroz pilakcha xreil bo`ladi. Boshqa pilakchalar fibrolipid pilakcha guzilishini saqlab k°ladi, uning markazida ko`piksimon hujayralar, lipidlar, q detriti sakdanib qol ad i. Bu ma'lumotlarninghammasi ateroskleroz patogenezida endoteliy zararlanishi va sillik musqo’l hujayralari proliferasiyasi muxim urin go`tishidan darak beradi. Yuqorida keltirilganlardan ko`rinib turibdiki, ateroskleroz ooshlanib. avj olib borishini kanday bo`lmasin birorta omilning ta'spriga bog`lash kiyin, mana shu narsa bu xildagi tomir patologiyasini polietiologiq ya'ni sababi ko`p kasallik deb karashga asos beradi. Aterosklerozning avj olib borish mexanizmida tur.sh xatar omillari muhim urin to`tadi, ular orasida quyidagilar hammadan ko`ra ko`p ahamiyatga ega deb hisoblanadi: 1) giperholesterinemiya: 2) gipertenziya; 3) chekish; 4) kandli diabet. Giperholesterinemiya. Qonda holesterin va efirlari miqdori-ning ko`payib ketishi (giperholesterinemiya) ning aterogenezga ta'sir etishi isbot etilgan: 1) ateroeyucherotik pilakchalarda subendotelial kavagga qondan o`tib kelgan holesterin va efirlari-ning bo`lishi; 2) giperholesterinemiya bilan birga davom etadi-gan patologik jarayonlarda "barvaqt ateroskleroz" boshlanishi shundan darak beradi. Masalan, irsiy sabablarga aloqador oila-viy giperholesterinemiya kishi umrining dastlabki, o`n yilliklaridayoq "rosmana ateroskleroz" avj olishiga olib keladi. Bun day hollarda bemorlar 20 yoshga yetar-etmas YURAK toj tomirlari kasalligidan o`lib ketadi. Giperholesterinemiya qandli diabet, gipotireoidizm va nefrotik sindromda ham topiladi, nefrotik sindrom birmuncha barvaqt boshlanib, birmuncha sjir o`tadigan ateroskleroz bilan birga davom etib boradi. Giperholesterinemiya ateroskleroz va YURAK ISHEMIYAkasalln-giga olib boruvchi jiddiy xatar omili ekanligi utkazilgan po-pulyasion tekshirishlardan ma'lum. Masalan, Yaponiyala atero-sklerozdan o`lish dollar i Finlyandiyalagiga Karaganda o`n blra-var kam. Shu bilan birga o`rta yashar yapon erkaklarila holesterin miqdorining finlardagiga Karaganda ancha past bo`lishi aniqlan-gan. 35-45 yashar erkak va ayollarda qondagi holesterin miqdorp 265 mg/100 ml va bundan ko`ra ko`p bulganida koronar tomirlarla ateroskleroz boshlanish xavfi ancha ortishi epidemiologpk tek shirishlardan ma'lum. Qon plazmasida past zichlikdagi lshyuprotesh`ar miqdorining ko`payib ketishi hamateroskleroz paydo buliishga moyil kilib kundi-gan omil bo’libshsoblanadi. Lipoproteidlar zichlngi va ltektro-foretik xossalari jihatidan: 1) juda past zichlikdagi lipoproteidlar (bular pre-beta-liloproteidlar deb ham ataladi): 2) pas g zichlikdagi lipoproteidlar yoki beta-proteiddar: 3) yukrrp .-shch-likdagi lipoproteidlar yoki alfa-proteidlarga bulinadi. Past, juda past va yuqori zichlikdagi lipoproteidlarnish oqsilli qismi apoproteid bo’lib, u endositoz hamda lipoprote-idlar almashinuvi yuzaga chiqishida ishtirok etadi. Apoprogep ;-ning x past zichlikdagi lipoproteidlarda topiladi. Lipoprok
idlarning har xil turlaridagi holesterin misdori bir xil JMUC. Chunonchi, past zichlikdagi lipoproteidlar holescherisha bon bo’lib, bulardagi holesterin miqdori 50 foizgacha boradp.
Pla *-h ma holesterinining 70-75 foizi qonda past zichliqipi lipoproteidlar shayutida tashilali. Juda past zichliklagn lipoprshs-idlarda atigi 12 foiz atrofila holesterin bo`ladi.
hlarla trigliseridlar usto`n turadi. Past va juda past zpchliklash li poproteidlardan farq qilib, yuqori zichlikdagi lipoprsneil-lar miqdori ateroskleroz xatarini solaligan omil
bulpb xisoi lanmaydi. Aksincha, yuqori zichlikdagi liioproteildar mnlori nechoglik ko`p bo`lsa, ateroskleroznipg avj olish xavfi sho`ncha kam bo`ladi. Bu, alfa-lipoproteidlar perpferpk
h>jairalarlan ortiqcha holesterinni chiqarib tashlashi va o`ni Qaiua Aiirapia yetkazib berishi mumkinligiga bog`liq. Shuiisp kiziq-ki. jis-moniy ish vaqtida va ozroq ichkilik ichilganida
yukrrp zichlikdagi lipoproteidlar miqdori ko`payadi. Hujayralar membranasila past zichlikdagi liioproteidlarga muljallangan reseptorlar upcuii sabablarga ko`ra bo`lmay qolganhollarda
oilaviy giperholesterinemiya yuzaga keladi. Past zich-pikdagi liioproteidlarni biriktirib oladigan resep gorlar normzla ularni qga tashib berpsh uchunzarur bulali, nati-jada
holesterin sintezi susayadi. Gomozigotlarda past zichlikdagi lipoproteidlar uchunreseptorlar butunlay bxlmayli, shum ga ko`ra ularning plazmasida holesterin 5 baravar ko`payib
ketadn va ular 20 yoshga yetmaslanok miokard infarktilan nobud bulali. Geterozigotlarda reseptorlarning atngp 50 fonzn saqlanib qola-di, shu munosabat bilan ularda holesterin 2-3 baravar
ko`payadi, YURAK ISHEMIYAkasalligi esa odam o`rta yoshlarga yetganidan kenin boshlanadi, holos.
Gipertetiya. Qon bosimi. xoh sistoliq xoh diastolnk qon bosimining yuqori bo`lishi ateroskleroz va YURAK ISHEMIYAkasalligi xavfini solaligan muxpm omillardan biri okanligp utkazilgan
yirnk epidemiologik tekshirishlardan aniq ma'lum bull i. Shu bilan birga qon bosimi nechoglik baland bo`lsa, ate-rosklerozdek tomirlar patolo! iyasining avj olish xavfi sho`ncha ko`p
bo`ladi. 45-62 yasharlik odamlar orasida arterial qon bosimining 160/95 va bundan ko`ra yuqoriroq bo`lishi ancha xa-tarli bo’lib xisoblanadi. Uzbekistonda ateroskleroznipg nechoglik
tarsalganligi urganib ko`rilganda erkak va ayollar orasila 38 foiz hollarda YURAK ISHEMIYAkasalligi xatarini soluvchi omil sifatidagi gipertenziya topilgan. Bunda20-59 yasharlik lavrda
ateroskleroznipg ko`proq arterial gipertenzpyaga bog`liq bo`lishi aniqdamgan. Chekish bilan YURAK ISHEMIYAkasalligining boshlaniish o`rta-sida, ayniksa 35 yoshdan 55 yoshgacha bo`lgan davrda aniq;
bog`lanish borligi ham aniqlangan. Harko`pi 20 dona sigareta chekish, ka-shandalarda YURAK ISHEMIYAkasalligi boshlanish xavfini chekmay-digan odamlardagiga Karaganda uch baravar oshpradi.
Bizdagi ma-lumotlarga Karaganda. 20-59 yasharlik davrda ateroskleroz bfailp aortada ruy beralshan asoratln o`zgartilar chekadigan kishilarda chekmayliganlarga Karaganda 4 baravar
ko`proquchrayli. YURAKning toj arteriyalarida ateroskleroz tufayli zararlangan joylar yuzasi chekmaydigan odamlardagpga qaraganda ancha kaltarok bo`ladi.
Qandli diabet ham xavf solaligan muxlsh omil bo’lib xisoblanadi. Kandli diabetning aterogen taspri erkaklardan ko`ra ayollarda ko`proqifodalangan, ayni iaqtda asosan YURAKnipg toj
tomirlarp va bosh argeriyalari zararlapali. Kapali diabet bilan og-rigan bemorlarda YURAK ISHEMIYAkasalligi 6-8 baravar ko`proq Uchraydi va ertaroq boshlanib. ogirroq utali. Shunisi
diqkatga sazovorki. kandli diabet bilan ogrigan kasallarda PZLlar mpk-dori ko`payganiholda. yuqori zichlikdagi lipoproteid (YuZL).tarmik/yuri kamayib boradi. Bizla utkazp.tgan
tekshirpshlar lati-jalariga Karaganda, ulgan ayollarning 1 1.9 foizpda ateroskleroz xatarini soluvchi om il sifatilagi kdndli diabet topil ran. Aiimi vaqtda kdldli diabet bilal ogrigan
barcha oemorlarla ateroskleroz borligi aniqlangan. xr.yuuki, kapdlp diabet bo`lmagan ki-shilarda 13.2 foiz hollarda YURAKning nasgga gushuvchi goj tomk-rida, 20,6 foiz hollarla o`ng goj
tomirpla. 26 foiz hollarda urab utuvchi chai tomirda ateroskleroz topilgan. 40 -59 yasharlik davrda sandli diabet YURAK goj tomir.tarpda ateroskleroz bosh-lanpshiga hammadan ko`ra ko`proq
taspr utkazadi. Ateroskleroz xavfini tugdiradigan doshka omillarban:o’) kam harakat qilish. 2) oilaviy ahvoliing loqo’layligi va shu muno-sabat bilay
stressga olib boralpgal vazlyatlar budi b turipsh. 3) xrmilalor bo`lishdal saqlaydpgan dorilarlio’zok vaqt pchib yurish, 4) glperurikempya. 5) ichpm.tik CNBHIIIII IOMIUOK bhlipl1 (suv
nechoglik ;atgik bo`lsa. ateroskleroz sh_hlcha kam > chrapli). 6) semizlikli aytib ugish kerak
Ikkita-uchta xatar ohshl;tarliing birgallkda gasir utkazishi ateroskleroz boshlanishi uchup khprok ahampyapa ega. Patologik anatomiyasi. Ateroskleroz har kaldai gohl]rda ooui-lanishi mumkin, biroq, elastik va mueqo’lli-elastpk ghrhhga kiradigal
arteriyalar ko`proq zararlanadi. Muskuddi guruchga ki-raligan mayda argeriyalarda bu jarayon kamrok ko`rilali. Intima lormada kambar yhl ko`rinishidagi tusimalan iborat bo’lib. bh
tomirlar yo`li tomopidal endoteliy huja1falari qatlami, ichki tomondan ichki elastik membrana bilan xrshiyalangan. Aorgada ichki elastik membrana bo`lmaydi. O`nilgo’pnin a
spllpko’1hskhd tol ala-ri qatlami bilan navbaglashib boradpgan elastik to.talar qatla-mi bo`ladi. Bola.tik lavrpla aorta va ari'rpyalarning intimasp juda yo`nsa bo’lib. birikgpruvchi gukpma
Lchstraisllyo`lyar matrik-eldal iboragdir. Gzu magrlksda bshta-yarimta sil.tpk musqo’lhujai-ralari va gematogen ihl bilan kelib chiqqano’:olonhtstearlar go iilali. Yosh ulgaigan sapin matrlke
hajmi kat gadashhvi va spl.tik musqo’l hujayralari soninimg- orgnitpo’isobiga intima kalinla-shib boradi. Ayni vaqtda intima yirik arteriyalarning aortadan chiqish joylarida birmuncha
ko`pros qalpnlatadp. Biroq inti-manlng satimlashib. o`nla i pli q mhskhl xhja11ralarinppg ko`pal-ib bornshi sila a.tokador lorma.t jaraelmi yeki IKITIVIOTIIK jara-yonmi ;ieian
masalahamon ochpk qolib kelmok/ia. Tomirlar devorida mtid oor.iupu va iu.iari. fibroz va ateromatoz pilakchalar yuzaga kelib, bular yara iglib ketganligi, tromblar
paydo shigani va kalishyuz borligi aterosklerotipg anatomik jihatdan aniq belgilari bo’lib xisoblayaoi.
Ateroskderozda kuridadigan barcha struktura o`zgarishlarini shart-li ravishda kuiidagi bosqichlarga bhl1li mumkin: I-- lipildaloldingi bosqich, II- lipopdoz 6osqlchi. Ill aiepocQTcponiK
ii-lakchatar bossichi, IV- asoragdar boskichi (keyinchatik ateromatoz, yaratar, tromblar singari asoraglar paydo kiladshan boskich).
Arteriyalarda va aorgada lipid boulari va iu pari bodal i k dav-ridayoq uchraydi. Ular chegaralarp aniq bo’lib. intima yuzasilan ko`tarilib turmaidigan yeki salgila kutarplib turadigan
och sa-riq yoki sariq tuzilmalar ko`rishipida bhladp. Kattaligi 2 mm dan 10 mm gacha boradi. Bolalarda dastlaokp lipid doglari va yo`llari avvat aortaning fibro; xalkasi sohasida. bitib
ket ga l arteriya (botallo) yudidash chandiqla yeki krvurgalararo argeriya-larning kukrak aortasidagp manbalari yakllida joylash1'an bo`ladi. Usmirlik davrida aorta intlmasidagl
lppoidoz maydonp alcha kengayadi. Aortaning krrpn bo`limida airpm dogdar bir-bpri bilan qo`shilib, sidirga maydoldar xosil kilnitn mumkin. Uzbeki-ston Respublikasi patolo[ik anatomiya
markazining ma'lumot-lariga ko`ra, lipid doklari va yo`llari uch oylik bolalarpshl 9- raem. Lipid do-FHHUHT mikrosko-
pik tuzilishi: A - iptimada bir ta-lay ko`piksimono’ujam-ralar topiladi: B - sudam bilan buyal gai lipid doglari. aortasida xdm topilali. Bundalmpidlar q ichida joylash-gan bo`ladi. 10 yashar bolalarda lipid doglari YURAKning toj arte-riyalarida topila boshlaydi, chap toj arteriyasining
proksimal segmentlarida ular ayniksa ko`p bo`ladi. 10-14 yashar bolalar aor-gasidagi lipid dovari mikroskop bilan tekshirib ko`ril gai ila dppid kiritmalari ko`payib ketgan "ko`piksimon
hujayralar" topiladi (9-rasm). Bu hujayralar gematogen yo`l bilan kelib chik-kan monopitlar va sillik musqo’l hujayralarndan iborat budali. Bolalar aortasida uchrayligan lipid
doglari ikki tur ga buli-padi: < ta'riflanadi. Oraliq lipid lorlarining
chususiyati shuki. bundatalaygina miq-dordagi ko`piksimon hujayralar yemirilib, yog moddasi qla-raro bo`shlikka chisib. to`planib boradi, ayni vaqtda kollagen miqdorioham ko`payadi.
Aterosklerotik o`zgarishlar yuzaga kelishila "oralik lipid doiari" muayyan rodni uynaydi deb gaxmin kilp-nadi, chunki "yuvenil lipid doglari" regressiyaga layosatlidir, ular yuqolib
ketishi mumkin. Turli yoshdagi odamlarda ateroskleroz NSChORLIK tarqalganligipi tekshirib kurganimizla lipid doglari aortaning hamma bo`limlarida 20-29 yashar kishilarda 100 fot.
7S
10- raem. Lorgalagi aterosklerotik fibroz pplakchalarp. 89 yoshgacha bo`lgan kishilarda 97-99,9 foiz hollarda topilishi ma'-lum bo`ldi, ayni vaqtda bu doglarning maydoni yosh ulgaygan sayin (17 foizdan 50,7 foizgacha) kattatashib boradi.
Aterosklerotik pilakchalar intimaning tuxumsimon yoki no-tugri shaklda, oq yoki oq-sariq rangda bo`ladigan zich tuzilmala-ridir, diametri 1 sm dan 3 sm gacha boradi (10-rasm). Ular intima
yuzasidan ko`tarilib turadi, arteriya o`rta pardasining elastik-ligini susaytirib kuyadi. Aterosklerotik pilakchalar arteriyalar yo`lini keskin toraytirib kuyishi va tomirlarning ichki
yuzasi-ga gadir-budir ko`rinish berishi mumkin (11-rasm). Mikroskop bilan tekshirib k5:rilganida ba'zi pilakchalarda hujayralar va fibroz tuqima (fibroz pilakcha) ko`proquchrasa,
boshqalarida lipidlar (fibrolipid pilakchalar) ko`proq topiladi, fibroli-pid pilakchalar rangininghar xil - oq, oqimtir sariq, sari q bo`lishioham shunga borliq. Aterosklerotik
pilakchalarhammadan ko`ra ko`p paydo bo`ladigan joylar aorta bifurkasiyasi sohasi, arteriyalarning chiqib kelish joylari, tomirlarning egri kis-mlari (masalan, ichki uyku arteriyasi
sifoni) lir. Ateroskleroz aortaning qorin bo`limida, YURAKning toj arte-riyalari, ichki uykz' arteriyasi bilan Villiziy doirasi arteriya-lari va oyoq
arteriyalaridahammadan ko`ra ko`proq paydo bo`ladi. Shu bilan birga ateroskleroz qo’l arteriyalari, mezenximal arteriyalar bilan buyrak arteriyalari, shuningdek aorta ravogida ancha
kam uchraydi. Yoshlik lavrida aterosklerotik pilakchatar bitta-yarimta uchraydi, bular asosan tomirlarning tarmokdanadigan joylarida va
manbatari atrofida joylashgan bo`ladi. Yosh ulgaygan sayin ular-ning soni ko`payib boradi. Bizdagi ma'lumotlarga Karaganda, 20- 29 yashar odamlarda aterosklerotik pilakchalar korin
aortasida 31.6 foiz hollarda uchrayligan bo`lsa, 50-59 yasharlik davrda 94,5 foiz x>ollarda uchraydi. Ayni vaqtda ularning maydoni 3,9 foizdan 36,1 foizgacha kengayadi. YURAKning toj tomirlarida,
ayniksa chap va o`ng koronar arteriyalarda hamularning soni ko`payib boradi.
Mikroskopik jihatdan olganda aterosklerotik pplakchalar uch xil tarkibiy qismdan iborag bo`lishi bilan ta'rpflanadi: 1) sillik musqo’l hujayralari va gematogen pul bilan yuzaga kelgan
monositlar (makrofaglar) dan iborat hujayrali qns-mi, 2) biriktiruvchi tuqima qismi (tol al i tuzilmalar va mat-riks), 3) lipidlar. Mana shu uchala kismlarinpng nisbatp olam-ning yoshiga
qarab o`zgarib boradi. Mikroskop bilan tekshirpb ko`rilganda 20-29 yasharlik davrda sillik musqo’l hujayralari. kollagen va elastik tol al ar ko`p bo`ladi gan pplakchalar ustun th-radi,
lipid kiritmalari bitta-yarimta uchrapdp. Yosh ulgaygan saiip q elementlari va matriks fasat chetki tomonpda bulnb. fibroz kalpoq xreil qilaligan ateroskleroshk pilakchalar
sopi ko`payib boradi. Shu pilakchalarning fibroz ka-shosh tagida glp-koproteidlar, q detriti. holesterin krpstallari va efir-lari, fibrin va plazmaning boshqa oqsillari
aralashmasilan iborat mayda donador amorf massa (ateromatoz pilakcha) bulali. Mana shu amorf massaning chetlarida ko`piksimon hujayralar uchraydi. Ko`piksimon qtar pilakchaga
o`tadigan makrofaglar (qon monositlari) va sillik musqo’l hujayralaridan xosil bo`ladi. Aterosklerotik pilakchalardagi glikoproteidlar. kollagen va elastin tomir devoridagi sillik
musqo’l qcharp go-monidan sintezlanadi. Pilakcha kattalashib borgani sayin pastdagi o`rta pardada atrofiya va fibroz avj olib boradi. Adventisiyda limfoshpar infiltrasiya
paydo bo’lib, aterosklerotik pilakcha chetlarida mayda tomirlar yuzaga keladi, vasa vasorum dan o`sib chiqadshan talaygina mayda tomirlar paydo bo`lishi shuning natijasidpr.
Aterosklerotik pilakchalar yuzasiga yoki ular orasidagi chuqurcha-larga trombositlar utirib, fibrin massalari cho`kib tuikip. bular keyinchalik endoteliy bilan krplanpb boradi (uyushali). bu narsa jarayonning zo`rayib borayotganidan darak beradi.Aterosklerotik jarayonning zo`rayib borishida yangi xosil bo`lgan pilakcha tomirlaridan qon quyilib qolishi muayyan o`rin to`tadi. chunki bundalipoproteidlar va plazma oqsillarp, shu jumladan fibrinogen to’qimaga chikib keladi.Rosmana aterosklerotik pilakchalar xosil bo`lishidan avval intimada sillik musqo’l hujayralari va makrofaglar har yer-har yerda to`planib, bu hujayralarning ichiga va ularning tashqarisiga lipidlar cho`kib boradi.Jarayon zo`rayib borgani sayin mana shhnday aterosklerotik pilakchalarda asoratli nuqsonlar yuzaga kelishi mumkin Bularga quyidagilar kiradi: 1) har yer-har yerga yoki yoppaspga kalsiy tuzlari to`planishi (aterosklerotpk pilakchalar kalsinozi), buning natijasida tomirlar zich naychalarga aylanib qoladi, 2) pilakchaning yara bo’lib, tomir yo`liga ateromatoz massalar cho`kib emboliya paydo bo`lishi, 3) pilakcha yara bo`lgan joyda trom-botik karashlar yuzaga kelishi, 4) pilakcha bagriga qon quyilib
qolishi - intramural gematoma xreil bo`lishi (pilakchaga qon endoteliy zararlanishi natijasida yoki pilakcha kapillyarlari dan qon chiqishi natijasida quyilib qolishi mumkin).Hozirgina bayon etilgan asoratli nukeonlarning bir necha turi birga uchrashi ham mumkin. Mayda tomirlarda yaralar, tromb va intramural gematomalar xreil bo`lishi xatarli ekanligini ta'-kidlab o`tish kerak chunki bundam asoratli nuqsonlar tomirlar yo`lining batamom bekilib qodib, YURAK infarkti boshlanishiga olib kelishi mumkin. Bu xildagi asoratlar aortada aterosklerotik anevrizma yuzaga kelishi ga sabab bo`ladi. Tromboemboliyalar va ateromatoz emboliyalar paydo bo`lishi asoratli nuqsonlar avj olishiga bog`likdir.Aterosklerozning klinik o`tishi. Tomirlarning aterosqterotpk jaraendan zararlanishi avvatiga alomatlarsiz o`tadi va quyidagi hollardagina klinik jihatdan ma'lum berishi mumkin: 1) emboliyaga olib boruvchi tromb xreil bulganida:
2) hayot uchunmuxim organlar - YURAK bosh miya. ichaq buyrak oyoq tomirlarining nuli bekilib qolganida. bu narsa usha organlarning ISHEMIYAtufayli zararlanib. infarkt yoki gangrena boshlanishiga olib boradi;3) aorta yoki arteriya o`rta pardasi zararlanib, aterosklerotik anevrizma paydo bulganida, bundam polisa ansvrizmaning yorilib, qon ketish xavfini tug`diradi.Aterosklerozning klinik manzarasi jarayonning ko`proqkay-si joyda avj olganiga bog`liq bo`ladi. Ko`pincha aorta, YURAKning toj tomirlari, bosh miya, buyrak ichak va oyoq. arteriyalari zararlanadi.Aorta aterosklerozi boshqa yirik tomirlardagsha Karaganda ertaroq boshlanadi va ateromatoz massalar tufayli tromboemboliya hamda emboliya bilan asoratlanib, infarktlar (masalan. buyrak infarktlari) va gangrena (masalan, ichak gangrenasi) bosh-lanishiga olib boradi. Aortada ko`pincha anevrizma xrsil bo`ladi. uning yorilib ketishi ular darajada qon kstishiga sabab bo`lishi mumkin. Aorta bifurkasiyasida ateroskleroz boshlanib, tromboz paydo bo`lishi Lerish sindromi boshlanishiga olib keladi.YURAK toj arteriyalari ateroskleroza YURAK ISHEMIYAkasal.sh-gining asosida yotsa. miya tomirlari aterosklerozi quyila ko`zdan kechirib chiqadiganimiz serebrovasqo’lyar kasallikka sabab bo`ladi.Buyrak arteriyalari aterosklerozi buyrakka aloqador giper-tenziya boshlanib, buyrakning birlamchi burishuviga va so`ngra Surunkali buyrak yegishmovchiligiga sabab bo`ladi.Mezenterial arteriyalar aterosklerozida ichak gangrenasi ro`n berishi mumkin.Son arteriyalarining zararlaniish oyoq. musqo’llarida atrofik o`zgarishlar boshlanib, gallanuvchi oqsokqtikka sabab bo`ladi. Son arteriyalari butunlay bekilib qolganida oyoq. gangrenasi rivojlanadi. Jarayonga tortiladigan tomirlar Lsosiy morfolognk bslgilarn
Vasqo’lit Vasqo’lit xili
Boshlanadigan organ va tuqimalar Tugukchali periar- O`rtacha na mayday terpit arteriyalar
Me'da-ichak yo`li, jigar, buyraklar, me'da osti bezi, musqo’llar va hokazo. Arteriya devori barcha qatlamlarining neytrofillar va eozinofillar infiltrasiyasi bilan o`tadigan fibrinoid nekrozi. Arteriyalar adventisiyasi ham jarayonga qo'shilib ketadi.
Kechki boskichlarida fibroz boshlanadi. hamma organ va to`qimalar, ayniqsa teri, seroz pardalar, buyraklarning tomirli koptokchalari.
Asosan chakka covt-sining arteriyalari (hamma intrakranial tomirlar zararlanishi ham mumkin) Aorta, o`pka arte-riyasi, arteriyalar-ning aortadan chi-iqiiiii joylari
Elastik tolalar-ga boy yirik arteriyalar Kranpal arteriit
Surunkali mononuklear yalliksiIish i 1 tfiltra-siyasi - alastik tolalar fragmentlarga ajralgan joylarda ulkanhujayralar paydo bo`lishiTakayasu arteriiti Yirik na o`rtacha arteriyalar Adventiiiyning mononuk-learlar bilap infnltra-siilanib, keyiichalmk jarayosha media bilan imi-maning qo`shilib keshshp
Byurger kasalligi Arteriyalar, ne Qo’l na osklar (obliterasiyalovchi nalar va perilar trombangiit) Trombozga sabab bo`ladigan yallig`lanish.Tomir lenori-nipghamma qatlam.parp jarayonga yurtiladi na ja-rayop iena bilap mervlargaoham o`tadi.
TUGO`NChALI ARTERIITLAR Bu guruhga: klassik tugo`nchali periarteriit, allergik granu-lyomatoz, infantil tugo`nchali poliarteriit (bolalar poliarte-riiti) va aralash tugo`nchali poliarteriit kiradi.
KLASSIK TUGO`NChALI POLIARTERIIT Klassik tugo`nchali poliarteriit (yo'ki tugo`nchali periarteriit) nekrozga olib boradigan o`tkir transmural yalliglanishdir. Bundato’qimalar segment-segment bo’lib zararlanadi. Klassik tugo`nchali poliarteriit mikroanevrizmalar, tugo`nchalar paydo bo`lishi, to-mirlarning obstruksiyaga uchrab, qon ta'minotining buzilishi
bilan ta'riflanadi. Ba'zihollarda o`zgarishlar faqat gistolo-gik tekshirish yo`li bilangina topiladi (mikroskopik tugo`nchali periarteriit).
Tomirlar sistema bo’lib zararlanganida barcha organ va tuqi-malar (buyrak YURAK jigar, me'da-ichak yo`li, skelet musqo’lla-ri, badan terisi, nerv sistemasi) kasallikka tortilib ketishi
mumkin. Lekin o`pka xdmda aorta yirik tomirlari bundan istis-no. Klassik tugo`nchali periarteriit aksari o`rta yashar kishilarda kuzatiladi, lekin chaqalohujayralardan tortib harxil yoshdagi odamlar xdm bundan mustasno emas. Kasallik erkaklarda ayollardagiga nis-batan 2-3 baravar ko`proq uchraydi.Etiologiyasi va patogenezi. Bu kasallikning etiologiyasi va patogenezi noma'lum. Bundaypoliarteriitning paydo bo`lishida immo`n komplekslarning ahamiyati bor deb taxmin qilinadi. Surunkali V gepatitdagi antigenemiya bilan klassik tugo`nchali poliarteriit boshlanishi o`rtasida mahkam boishklik borligi aniq-langan, bu - tomirlar devorining zararlanishida BOLALAR TUGO`NChALI POLIARTERIITI Bolalar tugo`nchali poliarteriiti kamdan-kam uchraydigan sistema kasalligidir. Gudaklar va bolalarda kuzatiladi. Kattadar-dagi tugo`nchali poliarteriit kanday o`zgarishlar bilan ta'rif-lansa, bu kasallik ham tomirlarda xuddi shunday o`zgarishlar bo`lishi bilan ta'riflanadi. Kavasaki kasalligi (teri-shilliq parda limfatik sindromi) shu tugo`nchali poliarteriitning tur-laridan biridir. Bu kasallikda asosan YURAK toj tomirlari, son, chanoq, taloq tomirlari zararlanadi. Ushbu sindromning muhim xususiyati YURAK toj tomirlari zararlanib, ularda nekrotik jarayon (nekrozlovchi vasqo’lit) boshlanishidir, bu narsa oxiri tromboz va anevrizma xreil bo`lishiga olib ked ad i.Etiologiyasi va patogenezi noma'lum. Pekin mavjud kuzatuvlar immo`n reaksiyaning idora etilishi buzilishidan darak beradi, shu narsa T-hujayralar va makrofaglar faollashib, sitokinlar ajralib chiqishiga, poliklonal V-hujayralar juda faol holga o`tib, endotelial hujayralarga ta'sir ko`rsatuvchi autoantitelolar hosil bo`lishiga olib boradi, natijada ular destruksiya ga uchrab, vasqo’lit boshlanadi.Kavasaki kasalligining avj olib borish mexanizmi quyidagicha deb hisoblanadi. Holn ham noma'lum bo`lgan antigen ta'sirida immo`n sistema faol holga o`tib, interleykin-1, interferon
va TNF miqdori ko`payib ketadi. Xosid bo`ladigan sitokinlar antigen ekspressiyasini boshlaydi va endotelial hujayralar uchunzaharli antitelolar xreil bo`ladi. Lekin shu narsa dikdatga sazo-vorki, Kavasaki kasalligi ko`pincha infeksiyalarga, ayniqsa vi-rusli infeksiyalarga irsiy jihatdan moyilligi bor odamlarda uchraydi. Shuning uchuninfektlar (ayniqsa, virus infekti)ga [oqorida aytib o`tilgan jarayonlarning triggerlari deb qaraladi. Kavasaki kasalligi tabiatan virusga bog`liq, deb taxmin qilina-di. Oqibati koronar tomirlarning nechoglik zararlanganiga bog-liq. Kasallik uz-o`zidan qaytib ketgan dollar ham ma'lum.Klinik manzarasi. Kavasaki kasalligi teri epiteliysi des-kvamasiyaga uchrab, terida eritema paydo bo`lishi, qon'yo`nktivitva eritrositlar ekstravazatlari borligi bilan ta'riflanadi. Tomirlar devorining zararlangan joyida leykositlar yadro det-ritining topilishi bu kasallikning muxim xususiyatidir ("ley-koklazis"). Ogir hollarda tomirlar devorida fibrinoid to`pla-nib boradi, venulalar trombozi kuzatiladi. Goxr birmuncha kechki muddatlarda boshlanadigan limfoid infiltrasiya bo`ladi. Im-muno-flyuoressensiyada granulyar depozitlarda G, M immunoglo-bulinlar va SZ komponenti topiladi.Tomirlarda boshlanadigan jarayon odatda tabiatan qaytar bo`ladi, lekin jarayon kuzib turadigan va Surunkali bo`lishi ham mumkin. Uta sezuvchanlik reaksiyasiga alokdsor vasqo’litlar zardob ka-salligida, turli xil o`smalar, limfoproliferativ jarayonlar, Shenleyn-Genox purpurasi maxdlida kuzatiladi. Bu purpurada tana pastki yarmining terisi kizarib chiqishi bilangina kdpmay, balki me'da-ichak yo`lidan qon ketishi, artralgiya va buyrak yetishmov-chiligi hodisalari ham uchrab turadi. Ayni vak;tda buyrakda tabiatan immo`n o`zgarishlarga alokddor bo`lgan va tez zo`rayib boradi-gan uchohujayrali va tarq vasqo’litning ikkinchi turi tomir devorininghamma qatlamlariga o`tib ketadigan no-spesifik yalliglanish reaksiyasi boshlanishi bilan ajralib turadi. Tomirlarning devorlari neytrofillar, limfositlar va eozinofillar bilan infiltrasiyalangan bo`ladi. Bu vasqo’litning uchinchi turi media (arteriya devorining o`rta kotlami) va ichki elastik membranada sezilarli o`zgarishlar bo`lmagani holda intimada fibroz boshlanishi bilan ta'riflanadi. Intima fib-rozi tomir yo`lining torayib qolishiga olib boradi.Vasqo’litning uchala turida ham arteriyalarning katta-katta segmentlari zararlanadi, shu bilan birga zararlangan joy doirasida tomirning zararlanmagan qismlari uchrashi mumkin.Ba'-zi hollarda tomirlar buylab, masalan, chakka arteriyasi buylab k>ulga o`nnayDigan tugo`n-tugo`n tuzilmalar hosil bo`ladi. Tomirlar zararlangan joydagi teri k;izarib, shishib turadi. Kasallik xdm-madan ko`p zararlantiradigan joylar ichki karotid arteriyasi-ning ko`zga boradigan va orqa siliar tarmok/tri, shuningdek tashqi karogid sistemasining yuzadagi chakka, ensa, yuz va jag tarmoqla-ridir. Biroq, yuqorida ko`rsatib o`tilganidek kasallik sistema kasalligi to`sig`a kirib, mezenterial tomirlar, son, qo’ltikosti arteriyalari, krrin aortasi va aorta ravogi (yoyi) tarmokq-chari jarayonga qo`shilib ketishi mumkin. Buyrak tomirlarining tar-MOFH zararlanmay qolaveradi, shu narsa kranial arteriitni tu-go`nchali poliarteriitdan ajratib turadi.Kasallikningetiologiyasi va patogenezi noma'lum. Ichki elastik membrananing fragmentlangan joylarida immunoglobulin depozitlari topiladigan bulgani uchunelastik tolalarning zararlanishi tabiatan autoimmo`n reaksiyaga bog`liqdeb taxmin qili-nadi. Boshqa bir nazariyaga muvofiq, o`rta musqo’l kdvatidagi sil-liq musqo’l xiyjaypaJqapiga NA-OYaantigenlari ekspressiyasining zo`rayishi ahamiyatga ega. Oilaviy moyillik bo`lish hollari hamtasvirlangan.Kasallikning klinik alomatlari har xil bo’lib, jarayonning qaerda avj olganiga bog`liq. Bu kasallik 50 yashar ayollarda ko`proq uchraydi. Bu dardning asosiy nospesifik simptomlari:
darmon ko`rishi, lanj bo`lish, tanaharoratining subfebril darajagacha ko`tarilishi va ozishdir. Spesifik simptomlari jumlasiga bosh ogrib, bu okriktshng buyin, yuz, jag, tilga o`tib turishi kiradi. Bosh terisiga andek bosib ko`rilganida ham terining usha joyi orriyveradi. Faqat kranial tomirlar, ayniqsa kuz arteriyasi za-rarlanganida kuruv funksiyasi izdan chiqib, diplopiya kuzatiladi, bundan tashqari, kuz birdan kurmay qolishi mumkin. Kam-qonlik (anemiya) boshlapishi va eritrositlar cho`kish tezligining ortishi (EChT) ham klinik simptomlarning biri bo’libo’isobla-nadi. Ba'zi bemorlarda buyin, yelka, orqa, bel, son musqo’llari-ning orrib turishi bilan ta'riflanadigan polimialgiya uchraydi (musqo’llarga alokddor revmatik sindrom). Musqo’llar tarang tor-tishib, bezillab turadi. Biroq, bu sindromning chakka arteriyalari arteriitiga bog`lik;-borliqmasligi aniqemas. Ushbu arteri-itga tashxis biopsiya natijalariga )qarab quyiladi.Kranial arteriit nisbatan olganda xavfsiz kasallikdir, remissiyalari uzoq cho`zilib, Surunkasiga o`tishi bilan ajralib tu-radi. Biroq, kuzningtusatdan kurmay qolishi, miokardnish" qon-sizlanishi singari ISHEMIYAhodisalari. nevrologik o`zgarishlar qayguli oqibatlarga olib kelishi mumkin. Kasallikning o`lim bilay gugashi kamdan-kam ko`riladi.
ko`zga tashlanadi, bu keyinchalik mononuklear infiltrasiya bilan almashinadi. Tomir o`rta pardasining yalliglanishi tabiatan granulyomatoz yalliglanish to`sig`a kirib, ulkan hujayralar paydo bo`lishi mumkin. Bunday hollarda aortoarteriit kranial arteri-itga o`xshab ketadi. Vaqt o`tishi bilan aorta ravoga va chiqib keluv-chi arteriyalar proksimal segmentlari devorining hamma qatlam-lari sklerozlanib, qalinlashib qoladi, bu narsa tomirlar yo`lining torayishiga olib keladi. Tomirlarning toraygan joy-larida tromboz paydo bo`lishi, ularning batamom tiqilib qoli-shiga olib boradi (okklyuziya). Pirovardida tromb uyushib bora-di, tomir devoridagi yallig-lanish infiltrasiyasi esa yuqolib, o`rniga fibroz chandiq paydo bo`ladi.Klinik manzarasi. Takayasu kasalligining klinik manzarasi lanjliq subfebril isitma, bir qadar ozish, kungil aynishi singari nospesifik simptomlar bilan ta'riflanadi, kasallikning bu belgilari lokal simptomlar paydo bo`lishidan bir necha hafta ilgari ma'lum beradi. Kardiopulmonal simptomo’sh ku-zatilishi mumkin.Aorta shoxlari sgenozga yoki okklyuziyaga uchraganida gavdaning yuqori qismida, ayniqsa miyada ISHEMIYAboshlanib, bu narsa bogi aylanib turishi, odamning xushidan ketib qolishi, kuzi xira tortishi va paresteziyalar singari hodisalarga olib boradi. Chak-ka arteriyalari arteriitida bulgani kabi eritrositlarning cho`kish tezligi (EChT) jarayonning faolligiga moe keladigan darajada tezlashadi. Miya moddasiga qon quyilishi, YURAK yetishmovchiligi, miokard infarkti va buyrak yetishmovchiligi o`limga olib bora-' digan asosiy sabablardir.
atrofdagi vena va nervlar xdm jarayonga qushilib ketadi. Bu kasallik chekadigan kishilarda, ayniqsa 25 yoshdan 50 yoshgacha bo`lgan erkaklarda ko`proquchrab tu-radi. Kamdan-kam hollarda ayollarda va chekmaydigan erkaklarda hamboshlanishi mumkin.Ko`pchilik tadkikotchilar obliterasiyalovchi trombangiitni aterosklerozga alokddor bo`lmagan atohida bir kasallik deb hisob-laydi, chunki bu kasallik yoshlarda ko`proq uchraydi va chekish oda-tiga aloqador bo`ladi. Bundan tashqari, tarqoq ateroskleroz bo`lma-gani holda KJ/L va oyoqtarning mayda va o`rtacha arteriyalari hamzararlanadi.Etiologiyasi va patogenezi. Byurger kasalligining etiologiyasi bilan patogenezida chekishga va irsiy omillarga katta ahamiyat beriladi, chunki kasallarda HLA-A9 va HLA-B5 topiladi. Sekin-lik bilan yuzaga chiqadigan uta sezuvchanlik reaksiyasi, qon ivuv-chanligining kuchayganini ham istisno qilib bo`lmaydi.Obliterasiyalovchi trombangiitda yalliglanish jarayoni oldi-niga arteriyalarda boshlanib, keyinchalik yaqin atrofdagi vena-lar va nerv toalalariga o`tadi. Bundatomirlar yuqon fibroz tort-malar ko`rinishiga kirib, devorlari segmentar garzda yugonlashnb boradi. Tomirlariing zararlangan joylarida uyushish va rekana-lizasiyaningurli bosqichlaridagi tromblar ko`zga tashlanadi. Tromb mikroskop bilan tekshirib ko`rilganida mikroabssesslar borligi ma'lum bo`ladi, bularningmarkazida neytrofillar joy-lashgan, tomirning trombga takdlib turgan devorida esa granu-lyomatoz yalliglanish boshlangan bo`ladi. Tomir devorining sal narirokdagi qismida nospepifik yallirlanish borligi ko`zga tashlanadi. Kasallik zo`rayib borgani sayin yallirlanish jarayoni tomirlar adventisiysiga o`tib, vena va nerv atrofida periarte-rial chandiq tuqima yuzaga keladi. Tomir-nerv tutami (arteriya-lar, venalar va nerv stvoli) atrofida fibroz gilof paydo buli-shi obliterasiyalovchi trombangiitning boshqalardan ajratib turuvchi muxim xususiyatidir.Klinik manzarasi. Kasallik klinik jixdgdan olganda Surun-kasiga va gohosusayib, goxo zo`rayib o`tib boradi, yuza venalar-ning varikoz kengayishidan boshlanadi. Katta boldir yoki tirsak arteriyasi zararlanganida oyoq. yoki qullarda ISHEMIYAboshlanib, odam tinch turgan mahalidaoham yuqolmaydigan ogfiq paydo bo`ladi. Oyoq. panjasi yoki barmokdarda trofik yaralar paydo bo`ladi. Kasallikning zo`rayib borishi oyoq gangrenasiga olib boradi. Gangrena esa oyoqni tezdan kesib tashlashni talab qiladi.
ikkilamchi tar-tibda qalinlashib qoladi. Klassik hollarda kasallikning boshi-da tomirlar spazmi kamdan-kam kuzatiladi va sovuq ta'siriga reaksiya tariqasida boshlanadi. Bunda ikkala qo’l barmoq usti tomirlarning keskin torayib qolganligi (spazm) tufayli oqarib turadi, so`ngra spazmdan distal tomonda joylashgan kapillyar-larda qon dimlanib qolishi munosabati bilan sianoz boshlanadi. Qon oqimi asliga qaytganida biroz vaqtdan keyin bu sianoz yuqolib, giperemiya boshlanadi va qo’l barmokdari issiq bo’lib qoladi. Bunday o`zgarishlar barmokdarning uchlarida ko`proq sezi-ladigan bo`ladi.Klinik manzarasi. Reyno kasalligining klinik o`tishi har xil. Ko`pincha jarayon necha yillar davomida doim birday turaveradi yoki o’z-o`zidan susayib borishi mumkin. Goxida Reyno kasalligi zo`rayadi, bundadoim har xil darajada ifodalangan sianoz kuzatiladi. Teri trofikasi izdan chiqib, yaralar paydo bo`ladi. Bar-moq uchlarida gangrena boshlangan hollari ham tasvirlangan. |