Organopatologiya qon yaratuvchi va limfoid sistema kasalliklari

MUMKIN.
MIOKARD INFARKTI
Miokard infarkti o`tkir ishemik nekroz uchogidan iborat bo’lib, YURAK ISHEMIYAkasalligi guruhila muxim urinni egallayli, cho`nkp yuqori darajada rivojlangan mamlakatlarda udim hollarigaham-madan ko`ra ko`proqsabab bo`ladi, u hamma yoshdagi kishilarda uchra-shi mumkin. Yuqorida aytib o`tilganidek miokard infarkgp, aksari koronar tomirlarning aterosqcherozdan zararlanishi us giga boshlanadi. Miokardda infarkt boshlanishi extimoli odam eujn ulgaygan sayin ortib boradi va infarkt erkaklarda 55-64 ya shar-lik va aellarda 70-80 yasharlik mahatida ko`proq uchraydi. Biroq bemorda aterosklerotik jarayonni tezlashtiradigan giiertenziya, kandli diabet yoki giperholesterinemiya bo`lsa, miokard infarkti birmuncha yoshlik mahalida ham boshlanishi mumkin.Miokard infarkti erkaklarda ayollardagiga Karaganda uch bara var ko`proq uchraydi. Koronar arteriyalar stenozi ham ayollap bilan erkaklarda harxil darajada uchraydi. Respublika patolo-gik anatomiya markazp ma'lumotlariga Karaganda, pasma to`shib boruvchi chap koronar arteriya stenozi 20-29 yashar erkaklarda 2.X fopz. 30-39 yashar erkaklarda 8,8 foiz. 40-49 yashar erkaklarda 15.1 foiz, 50-59 yashar kishilarla 27.9 fopz hollarda uchraydi. Aellarda esa bu arteriya stenozi 30-39 yasharlpkda atigi 3,6 foiz. 40-49 yasharlnkda 5,6 foiz holdarda uchrayli. ya'np erkaklarda-! iga Karaganda 2 -3 baravar kamrok goppladi. Shu bilan bir vakda 50-59 yashar ayollarda stenoz 29,2 foiz lollarda

kuzatiladi. ya'ni bu davrda erkaklar bilan ayollarda deyarli bir xilda uchray-digan bo’lib qoladi. Shu munosabat bilan ayollarda umrining rep-roduktiv davrida miokard infarkti juda ka.m kuzatiladi. Biroq klimaks davriga borib, ayollarda miokard infarkti ko`proq uch-raydigan bo’lib qol ad i. Cho`nki, koronar arteriyalarda ateroskleroz zo`rayib borib, stenoz boshlanadi.ISHEMIYAkasalligi xavfini soladigin omillar gipertenziya, gi-perholesterinemiya, chekish, kandli diabet, kam harakatliq ichki-likni suiiete'mol kilishdir. Utkazilgan epidemiologik tadkikrt-lar infarktningakliy mehnat bilan shug-ullanib, ruhiy-hissiy tomondan ko`proq zo`r beradigan va jismoniy mexnat bilan shu-gullanuvchi odamlar va qishloq axliga Karaganda kamroq harakat qiladigan aqo’liy mehnat kishilarida birmuncha ko`proq uchrab tu-rishini ko`rsatadi. Sababi shuki, jismoniy faollik

yuqori zich-likdagi lipidlar miqdorining kamaiishiga yordam oerali va ateroskleroz boshlanishiga tusqinlik qiladi.

Patogenezi. Miokard infarktining uchta asosiy xili tafovut Kilinadi: nekroz chap krrincha devorinpng butun bag-riga o`tib ketadigai transmural infarkt, intramural na avj olib borish mexanizmi hamda klinik o`tishi jihatidan farqig padi ga i sub-endokardial infarkt (birinchi (o`tkir) infarktlan 8xaftautgach infarkt ustiga 8 xafta davomida yana boshlanadigan qaytalanuvchi infarkto’ai tafovut qilinadi).Transmural miokard infarkti patogenezida: 1) YURAK toj to-mirlarining stenozlovchi aterosklerozi. 2) puli 75 foizdan ko`ra ko`proqda torayib qoladigal toj arteriyalar trombozi aeosiy rol ni uynaydi. Autopsiya tekshirishlarida o`tkir miokard infarktining 85-95 foiz hollarid obliterasiyalovchi tromb topila-di. ISHEMIYAnekrozi boshlanganidan keyin 4 soat o`tqazib angio-koronarografiya silib ko`rilsa, kasallarning 87 foizida koronar arteriyalarning butunlay tisilib qolganligi (okklyuziyasi) kh-zatiladi. 5-15 foizhollarda miokard infarktining boshlani-shi YURAK toj tomirlarining spazmiga, trombositlar agregasiya-si, shuningdek fibrinoliz yoki fragmentaiiyaga uchrapzigan trombga bokliq bo`ladi, debo’isoblanadi.Transmural infarkt bitta asosiy toj arteriya zaryurlanganila boshlanishi mumkin, lekin ko`pincha ikkita yoki uchta toj arteri-yalari - chap tomondagi urab turuvchi arteriya, o`ng toj arteriyasi va chap tomondagi pastga to`shib boruvchi oldingi arteriyaning za-rarlanishi kuzatiladi. TpancMypajT infarkt boshlanishiga olib boradigan omillar jumlasiga gipotoniya krizlari. biroz koro-naroskleroz ustiga boshlangan sezilarli taxikardiya, YURAK toj arteriyalarining emboliyasi, arteriit hamkirali. Subendokardial miokard infarkti kamroquchraydi va chap krrincha endokardi ostida joylashgan yagona nekroz uchogi tarikasila yoki chap qorincha bo`shligi gir ailanasini sirqo’lyar ravishda urab olgan va aksari bir-biriga kqushilib ketgan bir talay o`chohujayralar ko`rinishida bo`ladi. Subendokardial infarkt patogenezida oFnp ateroskleroz asosiy rolni uynaydi. Bu turdagi infarkt boshlanishiga: o`tkir YURAK yetishmovchiligi, paroksizmal taxikardiya, me'da-ichakdan qon ketishi, operasiyadan keyingi shoq OFHP infeksiya, ya'ni qon bosimi pasayib, YURAK toj tomirlarida kop oqimi susayib qolishiga olib boradigan holatlar yo`l ochadi.

Subendokardial nekroz boshlanishida, birinchidan, miokard-ning shu soxdeida qon oqimi bir qadar sustroq bo`lishi, ikkinchi-dan, miokard subendokardial bo`limlarining sistola mahalida ko`proq; bosilib turishioham ahamiyatga ega.Yuqorida tasvirlangan ikkala turdagi infarkt patogenezida koronr tomirlardagi anatomik o`zgarishlarning uzigina ahami-yatga ega bo’libgina qolmaydi, balki bundayinfarktlarning pay-do bo`lish mexanizmi arterial bosim darajasi, vazomotor reaksi-yalarning muddati va nechoglik tarsalganligi singari bir kancha funksional omillarga ham bog`lik/shr. Arteriyalarning nechoglik tez bekilib qolishi ham katta ahamiyatga ega; Chunonchi, tomir yo`li asta-sekin bekilib borganida infarkt boshlanish xavfi ancha kamayadi, chunki bundaqollateral yo`l bilan qon aylanib turali-gan bo`lish ga ulturadi.Patologik anatomiyasi. Infarkt ko`pincha chap krrinchada, kamroq o`ng krrinchada boshlanadi. O`ng krrincha infarktlari odagda qorincha orqa devoridan joy olib, o`ng koronar arteriyaning sezilarli ateroskleroziga bog`liq bo`ladi. YURAK bo`lmalari jarayon-ga juda kamdan-kam holdarda tortiladi (masalan, o`pka kasallti tufayli YURAK shikastlangan paytlarda, ya'ni cor pulmonum mahalida).Transmural infarkt butun chap krrincha bagriga yoyilgan bo`ladi, uning kagtaligi kundalang kesmasidan hisoblanganda 2,5 sm ga yetadi. Uning oladigan o`rni va nechoglik ko`p uchrashi koronar arteriya u yoki bu tarmopshing zararlanishiga bog`liqki, buni ku y-idagi jadvaldan kurit mumkin.Miokard infarkti odatda noturri shayutda bo’lib, tomirlarda fojiali o`zgarishlar boshlangan paytdan hisoblaganda 6-12 soat ichida bemor o`lib qolgan takdirdagina anatomik jihatdan

ma'lum beradi. Lekin, nekroz boshlangan joyda oradan 3-6 soat o`tishi bilanoq oksidlovchi-qaytaruvchi fermentlar faolligi yuqolib ketadi, shunga ko`ra miokard kesmasi yuzasi tetrazol tuzlari bilan buyab ko`rilganida nekroz uchogi rangeiz bo’lib qolaveradi, mioqarl-ning zarar kurmagan joylari esa qizil-jigarrang tue ga kiradi.Miokard infarktining avj olib borishida _hch davr - nekrsi-g)an oldingi davr, nekroz davri va uyushish davri tafovut kilinadi. Oddiy kuz bilan karab ko`rilganida 12 soatdan keyin ISHEMIYAboshlangan joyda miokardning oqarib, qon bilan notekis chudno turgani kayd kilinadi, holos (nekrozdan oldingi davr). 2-4-kuni nekroz bo`lgan joy chetiga qon quyilib qolgan nopt-ri shaklli maydon ko`rinishida ko`zga tashlanadi, bu joy och sariqtueda bo`ladi (nekroz davri). Nekrozning markaziy qismi sarkish tusga kirib. yumshab qoladi va shish tufa ili birmuncha bo`rtib turadi. 10- kun-ga borib nekroz uchogi ilvillab qolganm (miomalyasiya) bilan at-rofdagi tuqimalardan ajralib turadi. Infarkt bo`lgan joyda shish kamaygan sayin usha joy ichiga tortib boradi, uning yuzasi kuruk-roq, uzi zichrok bo’lib sol ad i, rant sarnish-kukimtir tusga ki-radi. Keyinchalik nekroz uchogida gnr aylana Q'I3FMIU JIYaK kuzyu gashlanadi, u kengayib turgan yupqa devorli tomirlarga boy gra-nulyasion to’qimadan iborat bo’lib, asta-sekpn nekroz uchogi mar-kaziga tomon surilib boradi va nekrozga uchrab, aynigan to’qima-lar o`rnini egallab oladi (uyushish davri). 6-8- hafta oxirlarsh a borib ishemik nekroz sohasi to`la-tukle (fibroz tukpma bilan almashinadi.Demak har kanday joydagi infarkt singari miokard infarktining bitish jaraeni ham uch boskichda ugadi: 1) nekrotik mas-salarning yuqolib borishi, 2) nekroz uchogining granulyasion tuqima bilan almailnnuvi. 3) nekroz uchoppning chandik to’qima bilan almashinuvi.Optik mikroskop bilan tekshirnb ko`rilganida oradan 6 soat o`tganidan keyin ko`zga tashlanadi gan eng il k o`zgarishlar inger-stisiy shishib, parezga uchragan kapillyarlarning qon ga to`lib ketgani va atrofga biroz qon quyilib qolganidan iborat bo`ladi. Musqo’l tolalario’aloqatga uchraganini ko`rsatadigan va shu davr-da ko`zga tashlanadigan dastlabki isqonchli alomatlar ularning bo`rtib, kundalang yo`llari bilinmay qolganligi, eozinofiliya paydo bulganligidir (miofibrillalarning kontraktil degene-rasiyasi, yadrolar piknozi hisobiga). Shu davrning o`zida nekroz yqoFH atrofida o`rtacha neytrofil infiltrasiya borligini ham ko`rsa bo`ladi. Musqo’l tolalari nekrozi 24-28 soatdan keyin aniq-ravshan ma'lum bo`ladi. Infarkt bo`lgan joyda bir talay musqo’l tolalari, stroma va tomirlar yuqolib ketadi, lekin bularning orasida yashashga kodir bo`lgan ayrim musqo’l tolalari saqlanib qoladi. Transmura-t infarktda ham endokard bilan perikard os-tida saqlanib qolgan musqo’l tolalari topiladi.48 soatdan keyin ISHEMIYAuchogida neytrofil infiltrasiya kuchayib boradi. Birinchi xdfta oxirlariga kelib nekroz o`choqla-rida sezilarli autoliz, geteroliz va makrofaglar fagositozi manzarasi ko`zga tashlanadi. Atrofda granulyasion to’qima paydo bo’lib, nekroz uchogini urab ola boshlaydi. Granulyasion to’qima yetilib borgan sayin infarkt bo`lgan joyda 6-xafta oxirlariga kelib chandik to’qima paydo bo`ladi. Periinfarkt sohadagi mio-kardda ham distrofik o`zgarishlar bo`ladi. Miokardning infarkt bo`lgan joydan narirokdagi kmemlarida qon aylanishi izdan chi-kib, YURAK musqo’li kiskaruvchi elementlari o`zgarishlarga uchraydi.Ishemik nekroz soxasida elektron mikroskop bilan aniqlasa bo`ladigan o`zgarishlar birmuncha erta paytlarda paydo bo`ladi. Chu-nonchi, ISHEMIYAboshlanganidan keyin 10 dakika o`tishi bilanok kardiomiositlarda mitoxondriylar bo`rtib (bu - hujayralar-ning gipoksiyadan zararlanganini ko`rsatadi), ulardagi matriks zichlashadi va membranalar butunligi buziladiki, bu narsa hujay-raning kaytmas o`zgarishga uchraganini ko`rsatuvchi alomatdir.Infarkt bo`lgan joyda ruy beradigan gistoqimyoviy va bioki-myoviy o`zgarishlar ham erta muddatlarda ma'lum bo`ladi. Nekroz uchogida bir soatdan keyinok kaliy, glikogen miqdori keskin kamayadi, suksinatdegidrogenaza, sitoxromoksidaza fermentla-rining faolligi pasayadi.

Bundaymikroskopiq gistoqimyoviy va elektron mikrosko-pik o`zgarishlar subendokardial infarktda kuzatiladi. Infarktning bu turi transmural infarktdan fark kilib, endokard os-tida bo`ladi va bir necha soatdan keyingina ko`zga tashlanadi. Ishemik nekroz bo`lgan joy oqarib qol gan i yoki qon quyilib qol-gani bilan ajralib turadi. Subendokardial infarkt kichikrok bo`lishi munosabati bilan birmuncha kiska muddatlarda chandik-lanadi, chunki ikki xaftadan keyinok nekroz o`rnida to`la-to`kis fibroz to’qima paydo bo`ladi.Asoratlari. Infarktda ilk muddatda paydo bo`ladigan asoratfmo-rinoz yoki fibrinoz-gemorragik perikarditdir. Bundayperikardit. Miokard infarktida chap krrincha oldingi devorining yorilishi. odatda suridib keta-li, goho uning okp-batida YURAKnpngfup-ksional faollsh pni pasaytirmaidngan no-zikkina fibroz 6m-tishmalar paydo bula-di. Endokardning za-rarlangan joyila

YURAK korinchasi ichki devoriga yopishgan tromb paydo bo’lib. bir xafta davompda u arterial emboliya manbai bo’lib qol i sh i mumkin.U Miokard pnfark tining ilk davrida ruy beradigan asorat-lardan yana biri mi-oqardning yorilib ke-tishidir. Bundai hodisa odatda birin chi haftaning oxiri-da yoki ikkinchi haf-taning boshlarida ruy beradi. Miokard yorilishining ikki xili tafovut qilinadi: miokardning tashqa riga yorilib, gemoperikard boshlanishi va YURAK xaltasi tisilib qolishi munosabati bilan bir necha daqika ichida odamning uli-shi va 2) miokardning ichkaridan yorilishi, krrinchalararo tusik-lar yoki surgichsimon musqo’llar bor joyidan boshlanadigan n;i o`tkir YURAK yetishmovchiligi manzarasiga olib boradigan yorilish. Miokard ko`pincha chap krrincha opdingi dsvoridan yorilali. Qollaterallarning suet rivojlanganligi va gipertoniya kasal-ligi borligp miokard yoriliishga yo`l ochadigan omillar bu.tpb hisoblanadi. Makroskopik yo`l bilan tekshirib kurplganida yoril-gan joy odatda ilonizisimon kambar yoriq ko`rinishida ko`zga tash-lanadi, uzunligi ko`p deganda 1,5-2,5 sm ga boradi (19-rasm). Ko`pchilik hollarda miokard ulgan va saqlanib qol i b leykoshpar infiltrasiya boi1langan joyning o`rtasidagi chegaradan yerpladi. M ioqarl infarktida surgichsimon musqo’llar uzilib chikiish va korni chalar orasidagi tusik yorilib ketishi mumkin.YURAK anevrizmasi ham miokard infarkti asorati bula oladp. U o`tkir bo`lishi mumkin. bundao`tkir infarkt boshlangan joy anevrizma devori bo’lib xizmat qpladi. Surunkaln anevrizma dsvorp asosan zich chanliqlukimalan iborag bo`ladp. Suoenloqardial in-farktda miokard yorilishi. perikardit boshlanishi va anevrizma paydo bo`lishi spngarp hollar ham uchraydi. bhnda ko`proq devor! a takqt'b turadigan gromb paydo bo`ladi.Klinik manzarasi. Miokard pnfarksh to`sh orkaenda. YURAK sohasi va opigastriyda bprlan katti k ogriklar paydo bulichi bilan ta'rpflanadi. Okriq qo’l. yelka, bnlaq o`mrov, buypn. pa-stki jag va orkaga o`tib 1hradigan bo`lishi cham mumkin. Annp vaqtda odatda odam birlan jula holenzlanpb. aksari qo`shln aii-nib kusadi. havo yetmayot i andek sezadi. qo`sh lini ulnm vahimasi bosib, badani gerlaydi. Va'zan. infark: stenoqardiya xurh ji-dan keypn boshlanadn. Biroq kchpgpna kasallarda aiginoz ogrpk lar bo`lmaydi.Kasachlikning daetlabki dakikq-qari yoki soatlarnda qo`sh'npm kasallarda argerial bosnm ko`tarilib. keyinchalik nisbiy yoki m utl o k gipoteizpya boshlanadp. Bundam gipotenzii miokard sis-karish funksiyasi keekpn susayib ketganlt i pfayli reflektor yo`l bilan boshlanalshan o`tkir tomir va YURAK yetishmonchnligi-ning ifodaendir.Nekrozo’4OFII kagga bo`lsa. YURAKlan otplnb chiqadshan qon hajmi keskin kardpal shok boshlanishiga olib keladi. Ko`ppsha hollar-da chap krrincha yetishmovchiligi YURAK astmasn va o`pka shishuin ilan namoyon bo`ladi. Aksari YURAK ishinpng maromi jhda izdan chisib, odamning o`limiga sabab bo`lishi mumkin. Ayni vaqtda art-miyalar krrpncha va YURAK bo`lmasi ekstrasistoliyasi. sinus gaxp-kardiyaep va sinus bradikardpyasi ko`rinishida pfodalanadp. Ka-sallik boshlanganidan keyin bir necha soag utgach, isitma chikib.harorat 38-38,5'S gacha ko`tarilishi mumkin. Ne!'profil leykositoz boshlanpb, ershrosptlar cho`kish tezligi kuchayalp. Kroila bir Kancha fer.mentlar: kreatinfosfokinaza, lakgatlegidrogenaza, aminotransferaza faolligi ortadi. Aksari i iperglnkemiya boshlanadn. Kasaiik boshlanganplan xisoblaganla 10-14 ko`pdan keyin infarktdan keningp Lressler ashdrimi ham boshlanship mhmkin. Bunin g asoepda it})arktning p. yuvropnevmoiiya, trombochndoqardit. perikardit singari asoratlari stali.Miokard infarkti diagnozi. o`npng kaerdalsh i. nechoglpk ken-gliginn aniqlab olishnnpg acocini usui olekgroqarlio1'rafik yo`l bilan tekshirishdir. Transmural ipfarktning harakterli belgpsi ST segmentining yuqori kutarplib. patologi k Q tishcha paydo bo`lishi, T tishcha inverspyasidpr.Miokard infarktpga xchragap bemorlar kss'picha arptmpyasi. kaytalamuvchi (residiv beruvchi) miokard infarkti, zo`ra boruvchi YURAK yetishmovchilsh i sabab.sh o`lib ko.tshi mumkin (krrin cha aritmiyasining uzp odamning tusatdan ud no ko lpshiga sabab bglishi MUMKIN).
YURAKNING SURUNKALI ISHEMIYAKASALLIGI
Surunkali ISHEMIYAkasalligi ko`p uchraydigan YURAK patologiyasi bo’lib, ayniksa kandli diabeti bor kishilarda

YURAKetish-movchiligiga sabab bula oladi. YURAK yehrh ikali ISHEMIYA kasalli-pshing aeosida: I) koropar arteriyalar oterosklerpshga a.yukador mayda o`choq.sh kardioskleroz va 2) infarkpnksh keiin boshlanadigan pshshk o`choq.sh kardioskleroz yotadi. YURAKning Surunkali ISHEMIYAkasalligiga uchragan bemorlarda znmdai YURAK dekomnensapiyasi avj olpb boradi.Patologik anatomiyasi. YURAKshpi shrh ikali ISHEMIYAkasallp giuchunkoronar arteriyalarning aleroeklerozdan zararlanpshi va miokardda pshempk o`zgarishlar yuzaga kelishi xosdpr. YURAKnshp kattaligihar xil bo`ladi. YURAKiish qo`shina joylarida sklerotik o`zgarishlar boshlangailpgi gufli in > odaldagidan ko`ra ki-chikroq bo`lishi mxmkin, Lekin YURAK kompensator gipertrofiya tufaylp kattalashpb keshshi ham mumkin. lpnpksa infarktdam keyin kalla! ina chapliklar yuza! a ke.i anida yeki YURAK ezilarlp darajada kengayib kemapida ana shchndiy oxladi. Koronar arteriya dar a'K'poi k k-rozi kyuiaksh dpffh * ov.mo. >chala asosii tomnr-larning tchrlyib qolpshiga odno kelpish mhmkin. Koronar tompr-larga gromb gnkplpb.o’ irni bekpshb kuyishi ham mumkip. Miokardda bir lalay psrpvaekchlir yeqleroz o`choq.chadari yekihar xil kattalikdagp OQIIIH chandnhujayralar togshdadi. Ko`pgina chandikqtar bor joyda chan korincha devori yo`pkarok bo`lmb qoladi. Miokard ning saqchanpb qol gai kiemlari odatda gipertrot})inga uchraydi. Epikard va endokard zarardanmagan, shpakt holla qolshli mum--kin. YURAK KoriKpiv'iapii.iani o`zgarishlar doimiy 6y:ihiaii;in va mit -ral qopqoknnng biroz fibroz kalinlashuvi. kalninoz xalka paydo bulpshi bilan ifodalanadi.YURAKning yehro`pkali ISHEMIYAkasalligpda kh sia gashlanaligan harakterli mikroekopik o`zgarishlar Kyiin.iaiilardir: 1) mayda tomirlar afofida joylashgan mayda skleroz fokuslari. 2) ishe-mik nekroz! a uchrab. keiinchalpk sarkopdazmasn bilan yadroei suri-lib ketgan (mpoiptolpz) puchak musqo’l todadari sarqolemmala-ri, 3) o`tkir infarkt oqibatida sklerozga uchragan kattagpna joylar.Klinik manzarasi. YURAKning Surunkadp ISHEMIYAkasalligi nscha-necha 11ildar mobaynila asta-sekin zhraiib borali. Bh ka-saddik ko`pchilik hollarda a;yumat bermayo’tadi va aksari ah go-psiya gskshirpshlar!! mlhadpda mmlu.m oxladi. YURAK ugkazuvchp sp-stemasi soxasida fibroz gukpma naii.io bo`lgan maxdllarda bemor-ni ulnmga o.tlo bora oladigan har xil turdagi arptmpyalar bot-danadi. Vemorpi u.iiimia olpb bora oladpgap boshqa bir sabab ustma-usg boshlsshaligan miokard infarkt bulpshp mumkin. YURAKnshp shrhpkalp pnimpm kasadl1:plao’chra!'an bemorda chai va upg qorinchalar yegishmovchndgpi ooshlapishi mumkin. Miokard ppfar-ktp boshla1;m:1ydigan bhdsa, zjmlan YURAK .1ekohshensaspyasp avj olib ooradi. Viii qorp:;cha yeshshmochpdsh'p boshlapglppla kasallikning ohibati ancha yomon.

REVMATIZM

Revmatizm - sistemaga doir kasallik bo’lib, uning asosida biriktiruvchi to’himaning tabiatan immo`nitetga bohlih o’lgan yallihlanish reakiiyasi yotadi. Bu kasallnk tabiatan kaytalanpb tura-digan bo`ladi. Aeosan YURAK va iohnip.iap zararlanadp.Revmatizm (revmagik ieshma.o’ gkir revmatizm. Soqolskiy-Buyo kasalligi) 75-90 fopzhollarcha 5 yeshdan 15 yoshgacha bulgan, aksari tuxumnp jhda kam pege'mod kiladpgan bolalarda bosh.la-nadi. Revmatyazmning navo.ioniK 1eografiyasi tugrisida suz ochplar ekan. tropik mamlakatlarda, kuto zonalari va Poryu-Rpkoda rev matizm bilan kasallanish holl ar i deyardp bo`lmaslsh pni aytib o`tish kerak Shnmoliy ma.mlaqatlarda bu kasaldpk hammadan ko`ra ko`p uchraydi. Revmati shshshg khn hollarda nogpronlikka olib bo-rshpi va galashipa odamlarplsh o`limsh'a sabao bulpshp bh dard-ning gabiaish pjlimopi kasallnk "kandpgidan darak beradi.Etiologiyasi va patogenesh. Mavjud kuzallv.targa Karaganda, orgapizmning streptokokk antpgenlarp bilan senenbpllashuvp revmatizm payxyu bulshiida hiyhiihio’rpn to`ladi, uiy munosabsh'bilan bu kasallik oda;da streptokokk (qarpngitpdan 2-4 hafta keymn boshdanadp. 95 foiz .choldarda rei.'.kpiz.m.xuruj silgan mahalda kasaddarda antpetrepto.lizin O, aplislrengokpnaza.lar. antistrsp-tognaluronidazalar ligrp ko`plyami. Biroq streptokokk nnfsk-siyasi boshdan kechpril; appdan keyin ppma sababdan ba'zi odamlarda asoragdar paydo pul ad i-yu, boshqalarda npma caoaoiiaii bhnlap asoraglar bhlmaslshpim lllpx'ptirib berish kshpsh. A(tgsh-dan. bsta-gemolpshk streptokoch-k gigammining virulentligi va antsh'en xossala])!;. makrosqrglnizm no`hiui! reaksiyasinish kuchi va tabiagp. tqfekii/pshpgo’ik!1ldoq,cha pechoglpko’ zoq saqlappb lh-riish muxim auampyatga "jra.Virus infekiiyasinish'oham ahampyati bor. legap faraz mavjud.o’adk;umdan revmashk ultrairuS o`tadigan bo`lsa. miokard virus rezervuari bo’lib kr.ladp. Biroq streptokokk va vprhs ta'-spriniig mexanpzmi aniq zmas. Revmatizmda zararlangan joylarodatda steril bo`ladi, Demak bakteriya invaziyasi kuzatilmaydi. Ko`zgatuvchilar zaharli ta'sir ham ko`rsatmaydi.Hozir revmatizm boshlanishida autoimmo`n reaksiyaning ahami-yati bor, degan nuktai nazar rae bulgan. Ayni vaqtda YURAK tuhi-malari antigenlari bilan streptokokk antigeniga javoban yuza-ga keladigan antitelolatar o`rtasida yuzaga chiqadigan reaksiya muhim ahamiyatga ega. Streptokokkning M-proteini antigen ta-riqasida hammadan katta ahamiyatga egadir. Hartomonlama reak-siyaga kirishadigan antitelolarni o`tkir revmatizm bilan ogri-gan kasallarning qon zardobidan aniqlash mumkin. Bundaba'zi antitelolar miokard, skelet musqo’llari va

silliq musqo’l hujay-ralari miofibrillalari bilan birikadi. Boshkdlari YURAK krp-krkdarining glikoproteidlari bilan reakniyaga kirishadi.Immunoflyuoressent usuldan foydalanilganda kardiomiosit-lar sarqolemmasi buylab immunoglobulinlar va komplement to-piladi. Shu bilan birga YURAKda Ashoff-Talalaev granulyomala-ri deb hisoblanadigan faol pmmo`n yallig-lanish fokuslarida kamdan-kam hollarda immunoglobulinlar yoki komplement bo`ladi. Bu granulyomalarda limfopitlar bo`lishi T-limfositlar ish-tirokida sekinlik bilan yuzaga chiqadigan uta sezuvchanlik reak-siyasi revmatizm patogenezida ancha ahamiyat kasb etadi, degan xayolga olib boradi. Shunday qilib. revmatizmda tuXimalarning zararlanishi tabiatan immunologik reakniyalarga bog`likdir.Revmatizm boshlanishi xavfini soladigan muhim omillar ora-sida ikdimiy, ijtimoiy-iktisodiy omillar. turmush sharoit-lari, mehnat va ovqatlanish sharoitlari, shuningdek odamning sovuq krtishi ahamiyatga ega.Patologik anatomiyasi. Revmatizmda butimlar, YURAK badan terisi, seroz pardalar. asab sistemasi, tomirlar. o`pka zararla-nadi, lekin YURAKning zararlanishi xdmmadan katta ahamiyatga ega ("revmatizm bhtimlarni yalayli-yu, YURAKni gajiydi").

Revmatik isitmaning asosiy va patognomonik belgisi Ashoff-Talalaev granulyomasidir. Faol revmatizm mahalida Ashoff-Talalaev granulyomasi aslida YURAKda topiladi. Biroq tomirlar ad-ventisiyasi, bugimlarning sinovial pardasi, butimlar xaltasi, fassiyalarda, goho boshqa organ va tuqimalar stromasida ham shunday tuzilmalar ko`zga tashlanadi. Ashoff-Talataev granulyomasi tuqima ma'lum qismining tabiatan immo`n reaksiya tufayli zararlanishidir. Bir kancha tadqiqotchilar bundazararlanadigan narsa kollagendir. debo’isoblasa. boshqalari zararlanadigan tuzilmalar musqo’l tol al ar i, tugrirop!. ularning sarqolemmasi-dir, deb uylaydi. Granulyomaning avj olib borish sikli 3-4 oyni tashkil etadi va uch davrni uz ichiga oladi. Birinchi davr - il k ekssudativ, ikkinchisi - proliferativ davr va uchinchisi - bitish davri nebo’isoblapadi. Ekssudasiya davrida alterasiya uchogi leykositlar, asosan ney-trofillar bilan uralib turadi, bularning orasida limfosit-par, plazmositlar va gistiositlar tarqoq holda uchraydi. Proliferativ davri zararlangan joydagi kollagen tolalarning, plazma oqsillari. jumladan fibrinni uziga olib bukishi bilan ta'-riflanali (mukoid. fibrinoid bukish va fibrinoid nekroz bilan). Bunlng gpr aylanaepda yalliglanishga aloqador q re-aksiyaep ko`zga tashlanadi, unda taxassuslashgan yirik-yirik mezenxima hujayralari (Anichkov hujayralari), ko`p yadroli bit-ta-yarimta ulkan Ashoff-Talataev hujayralari, mononukdear leykositlar va fibroblastlar topiladi. Anichkov hujayralari "urma-lovchi xuja11ralar" deb ham ataladi. Ularning sitoplazmasi mul va bazofil bo`ladi. Bundam hujayrsiarning sanday manbalardan kelib chiqishihamon bahsli bo’lib qolmokda. Ko`pchiliktadk1iqot-chilar ularni o`zgarishga uchraganmiositlardan ko`ra ko`proqalterasiya holatpga to`shgan fibroblastlar yoki ta yadrosi bor. Ularning Anichkov hujay-ralaridan kelib chiqishp extimoldan uzoq emas.Uchinchi davri - Ashoff granulyomasining bitish davri zararlangan joydagi gialinoz va fibrozning zo`rayib borish bilan ta'-riflanali va nospesifik chandikqtanish uchogiga o`xshab ko`zga tashlanadi. YURAKda Ashoff-Talalaev granulyomasi topilishi faol revmatik jarayonga xos klinik belgilar bo`lmagan takdirda ham diagnostik jihatdan ahamiyatga egadir. Bu narsa yo klinik simp-tomlar supganidan keyin sakqlanib qolgan Ashoff - Talalaev granulyomasi. yoki yashirin utayotgan revmatizm dalili bo`lishi

MVMKHH.VISSERAL REVMATIZM

Revmatpzmda YURAK hammadan ko`ra ko`proq zararlanadi, bundapatologik jarayon bir yo`la YURAKning hamma pardalariga o`tishi mumkin (revmatik pankardit). Endokard bilan miokard birga-likda zararlangan bo`lsa. buni revmatik kardit deyiladi. Jarayon endokard bilan cheklanib qolgan mahallarda endokardit boshla-nadi.Revmatik endokardit - endokardning yallpglanishi - revma-tizmning harakterli ko`rinishlaridan biridir. Jarayonning qaer-da joylashganiga qarab qopkoq xordal va devoryoni endokardita ta-fovut kilinadi. Ko`pincha mitral qopqokyakkaholda, mitrat qopqoq bilan aorta krpkrkdari birgalikda zararlanadi. Keyinchatik bo-rib qopqohujayralarning bir-biriga taqalib turadigan chetida sutalcha-lar ko`rinishida trombotik karashlar paydo bo`ladi. Mana shu sugat-chalarning papdo bo`lishi qopkoqtavaqa[arining bir-biriga tegib turadigan joylarilash yalliglangan endokard eroziyaspga OOLTIIQ Xordal iplarda ham shunga uxshagan o`zgarishlar paydo bulshpp mum-ksh1. Bippi davrida krpkrklarning tavakalarp skleroza uchrab. kdlpnlashadi, gialindashib, shakli o`zgarib kstadi.o’.tarda kal-ppnoz boshlanpshpoham mumkln. Bu parsa jca pprovarl-nagpjada YURAKnuqsonp, yani poroki

pailo bulpshsha olib kslali.Morfologpk o`zgarishlarning chabiatiga k/grab, YURAK koi kok -lari revmachmk endokardltipish 4 turi 'mfovut kilpchadp: 1) pn]>-fuz (o;iip) endokardit. 2>o’tkpr suglllp endokardit. 3) kapga-layuvchi sugalli lioqarlp g. 4) fpbrondaschik enloqarchp":.Diffuz endokardit (valsulshp) faki, revmatizm chacha zp .ao’ch-rapdp va uchkir davrida YURAK kop kop i tavakalarippng kosha hlpb. mukoid va ([)pbrins)id bukppsh chamla fibrino’girpi kslm.'.sl p. turib fibroz xalkalari paplo bulshpp bplap 1;grpf>dlnaL1. )p-dogeliy zarar.tanma11dp.o’uAayralar rsak!shiei makro(()a!lar !;;h. proliferaniyalanayotgan fibroblastdarlan pborat

bo`ladp. Ollim kuz bilan tekshirpb kxrilgapila YURAK kopkoklarp lioqar.ipa o`zgarishlar kam topilalp. soiqohujayralarpppg p ishish /kopila 1aa-Qa:iapn notekis kalindashpb. yarim tpniq bhlpb qol1api ko`ia tashlapadi, holos. Oqibagp har xil: larasn bh go`nlay kashpo ks-tishi (mukoid bukishda). gpalpnoz iap.yu bxlishi, trak qopqok-larpning shakli o`zgarib. ct>n6poii/iacgik lmoqardt boshlappnl! va YURAK qopkoq'1ar11da nhksonlar (porok) paplo budshpio’1uh1kinO`tkir sugalli endokardit (tromooendokardit>. Endokarli gnpsh bu xilida birik!mrhvchi tukpma apshshsh bilan bir katorla lio-telial qoplama ham deschrukniyagao’'mraydiki. shu munosaba! bilan YURAK kopkokdari tavaka_1arshshng qon yuradigan tomosha karab turgan yuzasila yarim pshik;qo’lrangnamo mapla sugalchalar kuri--nishida grombotpk karashlar panlo bo`ladp Bhnlay shtal -chalarning pamdo budmshi tavakalarnpng ghtap!hn joplarilagi ya.chlirlangan enloqarlshshg chralanshpsha. yamsh troziyassh'a bog`lpk-dir. YURAK kopqonucharpnish zararlanishi yuzarok bo`lsa. repara piyada kichikroq fibroz kdlpndashmalar yuzaga kslali. Jarasp birmuncha chuqur smmdgan mahallarla zo`ramib boralshap sklero> boshdanmb, YURAK kopkrkqkfpning shaklio’ karali. Kamdam-kam hol larla o`tkir sugaldm endokardit shpokspkaipyalar pap shla. endokard shikastlangan mahallarla. bazm inujjckiiiuMi jarayonlar (skarlatina, difteriya, ichtsrlama na toshma/sh

gerlama) vakppa ham paydo budishp mumkin.Kqashpalanadigai - sugalli tdpkardit rsvmatizmnshp qo`shb-kuzib utshli thgfa11li YURAK krpqoqtarmda sklsroshk jarayonlar bo’lib, ularnpsh shakli o`zgarpb qolgan mahallarda boshlanadp. Lini vaqtda bpriktiruvchi tuknma aiimio qol ga i va granulyomato ; g ia i i:u ~ bu.p'an yangi uchoslar yuzaga kelalp. Bundaendoteliy takror iapap20- raem. Sugalsmmon o`tkir endokardit.lanib, tromoo gik karashdar naiuo bo`ladp. Bundam o`zgarishlar YURAK nuqsonm o`zgarib borishiga olib keladi.Fibroplastik (fibroz} endokardit revmatik endokarditning yusorida bayon silingan xillari, karsinoid sindrom va eozino-filli fibroplasgik pariegal endokardit osibatida boshlanadi. Eng boshidanok proliferativ yaldiglanish usto`n turishm va krpkok tavasalarida icLiainnna fibroz bo`lishi bilan ta'riflanadi. Mikroskop bilan gekshprpb ko`rilganida fibroblastlar prolifera-siyasi bilan bir sagorla 1hkpmatar aynab dolgan, gistiopigar va limfopigar infiltrasiya paydo bo`lgan joilar

ko`zga tashlani-shp mumkpn.Endokardp i ning bayon lib uti pan barcha xpllari oqibagila YURAK kopqolarida skleroz, gpalinoz. petrifikasiya avj olpb borali. shh parsa ularnpsh cheformaipyaga uchrab, mitrad va aor-tal qopkohujayralar cicHOiii yoqn yepppmovchplshi boshlanilppa olib kelalp. Bola. kflagi revmatk enloqarlitda jhla ko`p hollarla miokard hahi hlrarlanadi.Revmatik miokardit. Revmatik ieptmaning o`tkir davrida miokard bir kalar shishpb. qon bichan tulshladi-da. stromasi dim-fonntlar. neytrofpllar, gisgiositlar va eozinofillar bilan sezilarli larajala infpltrlanali (tarqok interstisial eks-sudativ miokardit). YURAK plvillagan holga kelib. bo`shlpklari kengayadp. distrofik uiarshplar zo`raypb borayotganligi munosa-bagi bilap mpoqarlpnish qisqaruvchanlik xususiyagi keskin pa-sayib Kciali. Revmatpzmnpng bundam xili ko`proq.bolalik lavrida uchraydi va tez orala YURAK dekompensasiyasiga olib borib. bs-morning o`limp bilan tugashi mumkin. Revmatazmnash pa:ento’l lilahozir aytib uti l gam o`zgarishlar tabiatam o`chohujayrali. xap sr-har yerda bo`ladi (o`chohujayrali. interstinial. ekssudatpv mioqarlsh ) Revmatizmning proliferativ boskichida musqo’llar orasilagi bprpk-tiruvchi to’qima kgtglamlarida, perivasqo’lyar biriktaruvcha tuki -ma va subendotslial sohada kam sonli Ashoff -- Talalaev granulyomalari paylo bulali. Keyinchalik kardiosk:1eroz boshla-nali.Revmatik perikardit. Kasalliknipg ugkar lavrida aerikardla diffuz, nospeiifik fibrinoz yoki ssroz fmbrinoz mllirlanish boshlanib, oxirida bitishmalar panlo bo`lishpga o.shb kelshpi mumkin. Biriktaruvchi gukpma qatlamlarsha kalsiy tupari ugp-rib, perikard bo`shligi bitab ketishi mu.mkmp.Revmatik vasqo’litlar. Revmatik vaskumpda char chil kalibrla tomirlar, jumladan mikroairqo’lyator u za i tomprlari levorlarp zararlanadi. O`tkir boekichda fibrinoil o`nprmshlar boshlanib. endotelii shikastlanaln-da. keyin tromboz aaado bo`ladp. Piro-vard-natmjada tomirlar sklerozga >chrapll. Vasqo’ltlar

(arts-rp-itlar. arterioliglar. kapillyaritlar) taoaa.an sistema loirl-sida bo`ladi va turli organ, ghhimalarda kuzatilishi mumkin.Revmatik poliartrit. 75 foizhollarda bhgimlar pagologik jarayomga torgilib ketali. Artrit endigina boshlannb kelayoian mahalda sinovial parda songa gulshipb (giperemiya), shtmib chi-kishp va mukoid bukishi hisobiga salpn.chatali. yara bo’lib keta-li. Burim atrofidagi to’qimalarla. CIIHO;5I';U parla. bhtim.tar kapsulasi. paylar, muskh/1 fasniyalarn va pardalarnda o`choq-o`choq bulpb fibrin tuilanali. Ashosrf - Ta.ta.1aev granulyomalari naii.io bo`ladi. Xozprgina a11tlib utmlgan bhr uzarpshlar kaytardnr. shh munosabat bilan bukimlarning shakqti aytarlp x'larchgaili.Revmatizm bilam ogrigan kasallarnin!' bat.-,i.iap-ina oadiiii me-risi zararlanib, term ostila ththrnchalar Psshlo bulipsh (kasallik-ipn!" poloz xili) yoki balam gerpenga goshma tonliip (h1.!rginal eritema paydo bo`lishi) mhmkin. Nodoz tugumchalar aksarp qo’l-oyoqtarnp yozuvchi h!usqo`llar sohasida. kaft >sti. tprsaq ;uppk va tizzalar soxasida topilali. Kattalpgm lpametrplam hlchan!'anpla 1 sm dan 4 sm gacha boradi B..I ru'pi--rosg chelamga,1!. harakat'chan bulali, ko`pipcha terinimg yallpklashaiga atokalsr shperempyasi bilan birgaliklao’chraili. Gpetologpk /kixatdan olganlao’lar ai-rofida h_hjayra reakaiqsi boshlangan (})ibrpaopd mekrozdam ioo-rat bo’lib. bir-biriga kmpalab keltam Ashoff -- Talalaev ipa-nulyomalariga o`xshab turadi. Marginal Artema balam terpsiminghar xil knemlaridan joy oladigam va migraiiyalamib turadigam yirik dordar kurn.mshiila bhladp Revmatizmda boshqa organlardaoham o`zgarishlar paydo bo`lishi mumkin. O`pkada nospeaifik interstisial pnevmoniya manzarasi ko`zga tashlanadi. morfologik jihatdan olganda u virusli mnei-moniyaga o`xshab ketadi. Markaziy nerv sistemasida boshlanadigan o`zgarishlar tabiatam revmatizmga aloqador vasqo’litlarga 6OIVIHK-dir. ular neyronlarda paydo bo`lgan distrofik o`zgarishlardan iborat bo’lib. destrukaiyaga uchragan va qon supplib qolgan joi lar ko`zga tashlanadi. Bu o`zgarishlar revmatizmning sersbral xili asosila yotadi (kichik xoreya). Revmatik isitmanpng o`tkir boekp-chida poliserozit, chchokli yoki diffuz glomerulonefrnt manzarasi kuzatilishi mumkin. Buyrak usti bezlarida shu bezlarning fum-kaional faolligimi susaytirib kchtovchi shid,tatli immum reaksiya tufayla bu bszlarrp1mg pxeglok qismi atrofpyaga uchraydi. Pmmh-nitetga aloqador organlarda lpmforegpqo’lyar va plazma gik xujap-rali reaksiya boshlayalp.Klinik manzarasi. Kasallik odatda gusaglan .harorat ko`taridp-shi bilan birdan boshlanadi. Taxikardiya paydo bo’lib, bht imlar shishib chitali va bezillab turadi. Revmatizmning zimdan utadp-gan subklinik xpllari ancha ogir bo’lib, odamning tinkasshp! kuritadi va kishining lanj bo’lib. subfebril darajada isigma chikib turishi bilan itriflanalp.Revmag`izmnish klinik ko`rinishlari "acociai" va "nkkimchi darajali" mezonlarga bulnnali. Ikkpta asosiy mezon yoqp bipa asosiy mezon bilan ikkita ikkinchi daraj;:in mezon yaqqol ko`zga tashlanib turganida kasallikka revmatizm liagnozinp kuyish mumkin deb xisoblanadp. Revmagik kasalliknip asosiy klinik belgilari jumlaspga poliartrit, kardit, tern oegm tugo`nchala-ri. marginal eritema. mhsqo`llarning spazmga uchrab. ixtiyorlan tashqari kiskarpb turishi (Sidengam xoreyasi) kiradi. YURAKla shovqin eshitilishi. apiiTNMHi bortngp, utkazuvchanliknish izlay chiqqanligi kardit boshlanganidam dalolat beradi. Bundayke.z-larda YURAKda eiliplaligan shovqpn yo YURAK krpqokdarinpng za-rarlanganpga yoqpo’tkir miokardit boshlanib. YURAK keigaiib KCI ganiga bog`liq bulali. YURAK kllogilagp tromboznimg YURAK bo`lmasp fibrillyapiyaep bilan bprga kxshilpshp tromboemboliya boshla-nishiga sabab bo`lishi mumkin.Ikkinchi larajaln mezonlari - anammezda bo’lib uchgai streptokokk infekaiyasi. streptokokk antigeniga angitelolar gtri kuchaygani. nospeiifik yallpglanish jarayoniga xos alomaglar (leykositoz, isitma. eritroaitlar cho`kish tezligining oshgamp), butim ogriklari yoki kardit borligilar.O`tkir revmatizmning oqibati xayrli. agigi 1 foiz .chollarla kasallik o`lim bilan gugayli. Ancha keppngi davrlarda. revmatizm boshlanganilan sup g ko`pgina yil.tar o`tganpdan kopii yura k kom-krklari zararlanishi, ayniqsa mitral krpkoknih stenolao’ch rashi munosabati bilam o`lim hollari birmuncha ko`payadi.Shunday ktishb, revmatizmning asosiy asoratlari YURAK nuk-sonlari. miokardioskleroz. YURAK bo`shliklarila bituv jarayon-lari paydo bo`lishi (plevra, perikard bo`shlsh insh-p bishb ket shi), kapa qon aylamish loirasp tompr.tarida irombochmoo sh>> paydo bo’lib. buyraq galoq kuz thr parlaspla infark1lar bot lanishi, bosh miyada ishemik insult ro`n bershlp. qo’l-oyohujayralar-ning gangrenaga uchrashidir. Revmatizmda YURAK faolshpi ICKOM-pensasiyaga uchrashp. bosh mnya yumirlarila tromboemboliya pailo bo`lishi, bakterial endokardit kdshilishp 1hfapdi olam o’lg"

qolshin mumkim.

ENDOKARDIT
Endokardit - bu YURAK ichki pardasi (endokard)ning yallihlanishidir. Yalliglanish jarayoiiiing kaisi joyla joplashashn a kdrab: 1) parietal yoki dsvoryoni endokarlitp (Gpnla yallshla-nish YURAK krrinchalari yoqp bo`lmalari bo`shlipshp krpdab tur gan endokardda boiglanali): 2) trabeqo’lyar endokardit (surgpch simon. ya'ii papillyar musqo’llarnn koplagan qndoqarlig -zarar--lanali); 3) xordal endokardit, ya'ni xorlalarni chosil kilhvchi enloqarlning yalliglanishi; 4) YURAK krpqoklarn endokardit (yallirlanish YURAK sopkoklarp kshakalarila bultnida) 1afo-vug kilinadi.Emdoqarditning sabablari julahar xil, shunga ko`ra ox kasal-likning bir kancha xillarini ajratti mumkpn.1) kasa.t.tarnin!" 80-90 foizida uchrayditan va faol revmatizmga bokliqbo`lgan rev'matik endokardit. Renma'ppmga aloqador YURAK nuqsonlarining asosiy sababi bo’lib xpeoblanalp:2) sistema sizil volchankasila boshlanaligan Libman-Saks endokarditi;3) endokardga nospeppfik bakterial flora, zamburuglar, viruslar o`tishi natijasila paydo bulaligan infekpion endokardit. Endokarditning granulsmatoz (sil. zachmga aloqalor)legap va kamdan-kam uchraydiganho.tlarioham taskirdangan:4) Lyoffler eozinofiliyasi bnlan utalshan fibroplastik parietal endokardit:5) bakteriyalarga alosasi yuX trombotik (maranshk) endokardit. Endokarditning yuqorida ko`rsatibo’tplgai xnllarp orasidao`tkir va yarim o`tkir bakgerial (infeksion) endokarditgina musqaqil kasallik bo’lib xisoblanali.
KARDIOMIOPATIYaLAR
Kardiomiopatiyalar - asosan miokardning (funksional yetishmovchiligiga aloqador bo`lgan bir gurux kasalliklardir. Etiologiyasiga karab kardiomiopatiyalar birlamchi va ikkilamchi xillarga buli-nali. Birlamchi (idiopatik) kardiomiopatiyalarda miokard qiska-ruvchanlik funkiiyasining nima saoablan izdan chiqqanligi no-ma'lum bo`ladp. Bundayo`zgarishlar mahalila ishemik shikaspar. gipertenziya. YURAKning thtma rivojlanish nuqsonlari yoki boshqa kasalliklari topilmaydi. Ikkilamchi kardiomiopatiyalarning sabablari aniqdangan. Bu guruhga kiruvchi kardiomiopatiya-larda alkoyo`l, virusli infeksiyalar, uta sezuvchanlik reaksiyalari. biriktiruvchi tuqima kasalliklari, musqo’l distrofiyasi, meta-bolik o`zgarishlar (gipertireoidizm, gipotireoidizm, gemoxro-matoz, beri-beri), amiloidoz, to`planish kasalliklari (masalan, glikogenoz), kimyoviy birikmalar va dorilardan zaharlanish hol-lari etiologik omil bo’lib hisoblanadi.Dnlatasion kardiomiopatiyaNormaKlinik ko`rinishlari va struktura o`zgarishlariga qarab, kardiomiopatiyalarning quyidagi turlari tafovut silinadi 1) dimlanishga ayuqador yoki dilatasion kardiomiopatiya, 2) gppertrofik kardiomiopatiya, 3) restriktiv yoki oblitera-Restriktivk ard iomiopatiyaGipertrofik kardiomiopatiya21- raem. Karliomiopatiyaning klinik-anatomik variantlari:L - o`ng; V - chap qorincha.siyalovchi kardiomiopatiya. Dimlanishga aloqador kardiomiopatiya YURAK chap va o`ng krrinchacharining kengayib, gipertrofiyaga uchra-shi, miokard kisqaruvchanlik funksiyasining izdan chikch-ppi bi-lan ta'riflanadi. Gipertrofik kardiomiopatiya miokard massasm-ning keskin ortib borishi, krrinchachar bo`shlikdari hajmining kichrayishi va chap krrincha K11skdruvchanligining kuchayishi bilan farq kiladi. Bundabir qancha hollarda subaortach stenoz (subaor-tal musqo’l stenozi) boshlanishi mumkin. Kardiomiopatiyalarning restriktivyoki obliterasiyalovchixshlariYURAK krrinchalari bo`shli-RINING kichrayib, xattoki butunlay bitib ketishi bilan ham xa-rakterlanadi. Klinika amaliyotida dimlanishga aloqador va gipertrofik kardiomiopatiya hammadan ko`ra muxchchm ahamiyatga ega.Dimlanishga aloqador kardiomiopatiya YURAK vaznp ortib (900 g gacha), YURAK To`rttala kamerasining simmetrik ravishla kengay-ishi (dilatasiyasi) bilan ta'riflanadi (bundaykengayish YURAK

krrinchalari devorining kalinlashuvi xisobiga unchalik bilin-maydigan bo`ladi). YURAK kiskdrish funksiyasining buzilishi YURAK bo`shliklarida qon turib qolib (staz), tromblar hosil bo`lishiga olib keladi. Autopsiyada 75 foiz hollarda chap krrincha bo`shligi va bo`lma qo’loklarida tromblar topiladi. Mikroskop bilan tek-shirilganda diffuz interstisial fibroz borligi. ana shu fib-rozda virusli miokarditga xos mononuklearlar infiltrasiyasi (uchoqtarzida joylashgan va o`rtacha darajada ifodalangan infiltrasiya) ko`zga tashlanadi. Elektron mikroskop bilan tekshirish-da musqo’l tolalari gipertrofiyaga uchragani. shuningdek mpto-xondriyalar va miofibrillalarda alterasiya boshlangani ma'lum bo`ladi. Qanday bo`lmasin uziga xos, ya'ni spesifik o`zgarishlar topilmaydi. YURAK krpkrklari odatda zararlanmagan bo`ladi. YURAK koronar arteriyalarida suet yoki o`rtacha ifodalangan aterosklero-tik o`zgarishlar

(lipoidoz) ko`zga tashlanadiki, bu narsa dimlanishga aloqador kardiomiopatiyani YURAK ISHEMIYAkaeachlshilan farq qilishda (differensial diagnostikada) juda muhim.Hozir tasvirlanayotgan kardiomiopatiyaning patogenezi, ya'ni kelib chiqishi aniq emas. Alkogolning suiiste'mol qilinishi. shuningdek selen yetishmasligi, kobalt, nikel, liti!k siklo-fosfamiddan zaharlanish ham katta ahamiyatga ega, chunki alkogol miokardning kisqaruvchanlik funksiyasini susaytirib kuyadi. deb hisoblanadi. Homiladorlikning so`nggi davrlarida yoki chilla lav-rida miokardda funksional yetishmovchilik boshlanali. lekin kardiomiopatiyalarning kelib chiqishida

xrmiladorlikning qan-day ahamiyati borligi ma'lum emas. Dimlanishga aloqador karli-omiopatiya ba'zan virusli infekiiyadan keyin boshlanali. Virusli miokarditlar zo`rayib borganida ularning Surunkali kardiomiopatiyaga aylanib ketishi isbot etilgan. So`nggi iil-larda autoimmo`n reaksiyalarga katta e'tibor berilmokdaki. bularnish bop.1lani1.11ida ham virusli infeksiya a.hamiyatga ega. Oila-BHi'i kardiomiopatiya hodisalarioham tasvirlangan, shu bilan bprt oplanit tur li a'zolari.ca kardiomiopatiyaning harxil turlari uchraydi. Dimlanishga ayukador kardiomnopatiya ko`pchilik hollarla o`rta yashar ola.mlarla paydo bulpb, tez zo`rayib boradi va bir nema oy ichpla o`limga olib keladi. O`limga zo`rayib boradigai YURAK yetish-movchiligi, tromboemboliya, aritmiya sabab bo`lishi mumkin.Gipertrofik kardiomiopatiya assimetrik septal gipertrofiya, idiopagik subaor'gal stenoz, gipertrofk obstruktiv kardiomiopatiya degan nomlar bilanoham ma'lum, tabiatan oilaviy. nael ga bog`liq bo`ladi. autosom-lominant tarzda avlollarga utali. 24-xromosomada joylayp'an gen (q 11-13) mutaipyasi tufayli miozin ogir zanjirlarining sintezi buzilishi yaqindagina tekshi-rishlarla aniqlaygan. Natijada yirik miofibrillalar paydo budib. miokard ulchamlari umuman kattalashp ketadi.Gipertrofik kardiomiopatiyaning anatomik belgilari quyp-dagilardir: 1) chap krrincha va krrinchalararo tusiq devorining asimmetrik gipertrofiyasi; 2) krrinchalararo tusikda musqo’l to-lalariniig tartibsiz holda joylashuvi; 3) chap va o`ng qorincha bo`shlislari ulchamlarpning ixchamlashib, qorinchalar kundalang kesilgamla shaklpiing bananga o`xshab qolganligi; 4) YURAK bo`lma-chatarining kengayib kstganligi (dilatasiyasi); 5) intramural toj arteriyalar tuchilishining ayniganligi.Gipertrofik kardiomiopatiyaning harakterli xususiyatn kornnchalararo tusiqning gipertrofiyaga uchrashidir, chap krrincha levorining katinligi odachdagicha bulganligi holda bu tusiq-ning kachinligi 3 sm gacha borishi mumkin. Yana bir xususiyati shukp, bu kardiomiopatiyada musqo’l tolalari tuzilishi o`zgarib, karlio-miositlarlagi miofibrillalar va miofilamentlar tartibsiz holda joy olali. Bundamusqo’l tolachari galati shaklga kiripsh mumkin. lini vaqtda yadrolari iaklining galatiligi bilan aj-rachib chura.tp Kartnomnositlar aitoplazmasida glikogen to`pla-nib borali. prok;. hozir tasvirlangan o`zgarishlar gipertrofik karliompopatpya uchunspesifik bo’lib xisoblanmaydi va YURAK gipertro(qiyasining boshqa turlarida ham kuzatiladi. Chap qorin-cha levorpoham giperchrofiyalanadi. Lekin bu gipertrofiy krrinchalararo gusi k pp1erchro(iyasn darajasila bo`lmaydi.Exoqarlio1"ra(1)nyala krrinchalararo tusikchpshg asimmetrik gipertrofiyasi va mitral krpqoqchar harakatinipg izdan chiqqanli-gi antschanadp. Gipergrofnk kardiomiopatnyada diastola mahal ila chap krrinchanin! gulpshuvsha karshilik paydobo’lib. chap qorin-chaning kpekaro`nchanlpk (aoliyati kuchayali (gpperkontraktpllik). Kap/uKwinoji;:; p'lnshp bu xilp ko`pincha yoshlarda kuzatiladi.Dimlanishga a.chokador na gipertrofik kardiomiopatiyada Khii-ilagi jil.chii acop.nviap naii.io buliish mumkin: 1) YURAK bo`lmalarida fibrillyasiya boshlanib, devorga takalgan tromb va katta qon aylanish doirasi tomirlarida emboliya paydo bo`lishi; 2) uzga-rishga uchragan mitral kopsokdarda infeksion endokardit bosh-lanishi; 3) oldino’ech kanday alomatlar bo`lmasdan turib. odam-ning tusatdan o`lib qolishi.Restriktiv kardiomiopatiya kam uchraydi, YURAK amiloidozp, sarkoidozi, fibroelastozi, Lyoffler parietal fibroplastik endokarditi va glikogenozlar (Pompe kasalligi)da kuzatiladi. Tabiatan idiopatik bo`lishioham mumkin. Qanday paydo bo`lishi. ya'ni patogenezi noma'lum. Obliterapiyalovchi kardiomiopatiya-ning sababi sifatida endokardfibroelastozi aloxida diqqatga sazovordir. Bundatogaysimon tuqima hosil bo`lishi hisobiga endokard devori harjoy-harjoydan yoki bir tekis kalinlashib ketadi, bu narsa bo`shliqning bitib qolishiga olib keladi (obliterasiya). Endokardning zararlanishi miokardning eoziiofil-lar bilan infiltrasiyalanishiga bog`liq, shu eozinofillar endokardii zararlaydigan moddalar chiqarib turali. deb taxmin kilinadi.
PERIKARDIT
Perikardda turli patologik jarayonlar boshlayishi mumkin: yalliglanish jarayonlari, gemodinamiq o`smalarga alokddor o`zgarishlar, TyFMa anomaliyalar shular jumlasidandir. Gemodinamik o`zgarishlar maxdlida perikard bo`shligida seroz suyukdik to`pla-nib boradi, buyrak jigar kasalliklari, YURAK yetishmovchiligi-da shunday hodisa kuzatiladi (gidroperikardium). Infarkt bo`lgan joyda miokard yorilganida, aorta qatlamlarga ajralib, bu jara-yon perikard bo`shliriga yetib borganida, kukrak kafasi shikast-langanida perikard bo`shligiga qon to`lib qoladi,

gemoperikard deb shuni aytiladi. Perikard bo`shligiga qon quyilishi, kanday sababga alokddor bo`lmasin, YURAK tampoiadasiga olib borib, o`lim-ga mukarrar sabab bo`ladi. Perikardning butunlay yoki qisman bo`lmasligi singari turma anomaliyalari nixryatda kam uchraydi-gan xdsisadir. Perikardda kuzatiladigan o`smalar, odatda meta-statik bo`ladi, perikardning birlamchi o`smalari nihoyat daraja-da kamdan-kam uchraydigan hodisadir.Perikardda boshlanishi mumkin bo`lgan ko`pdan-ko`p patologik jarayonlar orasida perikarddagi yallirlanish jarayonlari klinik

jiqatdanhammadan ko`p ahamiyatga ega. Perikardit ko`pchilik hol-larda ikkilamchi jarayon, kanday bo`lmasin boshqa bir asosiy ka-sallikning asorati bo’lib hisoblanadi. Masalan, sistemaga doyr kasalliq Chunonchi, sistema qizil volchankasi (yugirigi)la upk;1-dagi yallirlanish jarayonining perikardga o`tishi shular jumlasidandir. Birlamchi patologik jarayon sifatidagi perikardii ancha kam uchraydi.Klinik o`tishiga ko`ra o`tkir va Surunkali perikardit tafovut qilinadi. Ekssudativ reaksiyaning tabiatiga ko`ra perikardit quyidagi xillarga bulinadi: seroz, seroz-fibrinoz, fibrinoz, yi-ringli, gemorragiq Ekssudatning tabiati etiologik omil va mak-roorganizmning holatiga qarabhar xil bo`lishi mumkinligini ta'kidlab o`tish kerakEtiologiyasi va patogenezi. Perikarditga olib boradigan sabab-lar harxil. Ularga kquyidagilar kiradi: 1) infeksion kasallik-lar: (virusli, bakterial (sil), zamburugli kasalliklar); 2) meta-bolik o`zgarishlar: (uremiya, shilimshiq distrofiya); 3) o`sma jarayonlari; 4) uta sezuvchanlik reaksiyasi va autoimmo`n jarayonlar (revmatizm, sistema qizil yugirigi, revmatoid artrit, sklerodermiya); 5) miokard infarkti; 6) travma, shu jumladan perp-kardiotomiya, torakotomiya; 7) nurlanish; 8) idiopatik perikardit.Klinika amaliyotida tabiatan infeksiyaga aloi;ador bo`lgan pe-rikardithammadan ko`ra ko`proq.ahamiyatga ega. Viruslarning idi opatik perikarditga sabab bo`lish ehtimoli hammadan ko`p deb hisoblanadi. Perikarditning paydo bo`lishida Koksaki V virusi, gripp virusi (A va V), Epshteyn-Barr virusining rol uynashi isbot etilgan, lekin bularning perikardga ta'sir utkazish me-xanizmi aniq. emas. Viruslar ta'siri ostida perikardda uta sezuvchanlik reaksiyasi boshlanib, keyin guqima immo`n yo`l bilan shikastlanadi, deb taxmin qilinadi. Viruslar yalliglanishga be-vosita sabab bulavermaydi.Bakteriyalar perikardga yo gematogen va limfogen yo`l bilan. yoki KJ/ShNI tuqimalardan (o`pka, plevradan) o`tadi. Bakterial pe-rikarditlar orasida stafilokokkli va silga aloqador perikar-ditlar ko`proquchraydi. Bolalarda stafilokokkka aloqador peri-karditlar ko`pincha xuddi shu bakteriyaga bog`liq pnevmoniya yoki osteomielit bilan birga davom etib boradi. Sepsis vaqtida ham perikarditlar paydo bo`lishi mumkin. So`nggi vaqtlarda zambu-ruglar va protozoalar sababli paydo bo’lib, miokardit bilan birga utuvchi perikarditlar ko`payib qoldi. Quzratuvchilar sifatida koksidiyalar (Coccidiales impitus), gistoplazma (Histoplasma capsulatum), kandida (Candida albicans), toksoplazma (Toxoplasma gondii) tasvirlangan. Metabolik

perikarditlar orasida uremik perikardit ko`proq uchraydi. Etiologiyasi noma'lum bo`lgan "holesterin perikardit" ham tasvirlangan, bundaperikard bo`shligida holesterin kristallari topiladi.Perikardning birlamchi o`smalari nixryat darajada kam uchraydi. O`smaga aloqador perikardit, masalan, o`pka raki, kuks oraligi limfomasi, qizilo`ngach rakida o`sma jarayonining atrofdagi organ va to’qimalardan perikardga o`tgan mahalida paydo bo`ladi. Goxr o`sma jarayoni gematogen yoki limfogen yo`l bilan perikardga o`tadi.Travmatik perikardit kukrak kafasining yopiq travmasida YURAK epikardi yuzasi qontuziyaga uchraganida yoki perikard bo`shli-rida qon paydo bulganida boshlanadi. Perikardoham boshqa seroz pardalar simgari, uta sezuvchanlik reaksiyalari paytida osongina zararlanadi, masalan, revmatizm singari autoimmo`n kasallik-larida perikardit boshlanishi shundan dalolat beradi. Kardio-tomiya, miokard infarkti va travmalaridan keyin boshlanadi-gan perikarditlar kattagina dikkatga sazovordir, chunki bular-ning asosida hamimmo`n mexanizmlar yotadi. Kardiotomiyaga alo-kddor perikardit miokard infarkti va travmasidan keyii 2-5 hafta utgach boshlanadi. Bundayperikardit ham klinik o`tishi jihatidan boshqa turdagi perikarditlarga uxshash bo’lib, harorat ko`tarilishi, kukrak OFPHFH bilan ta'riflanadi va bog-bog k uz i b turadi. Mana shu uchalahollarning hammasila ham, ya'ni kardio-tomiya, miokard infarkti va travma mahalida oldiniga utnb ke-tuvchi perikardit ko`rinishida darhol ruy beradigan reaksiya bogi-lanishini esda to`tish kerak Mana sh reaksiyani birmuncha keyingi muddatlarda boshlanadigan immo`n reaksiya bilan adashtirish yara-maydi. Ko`pchilik hollarda kasallarning qon zardobida YURAK tuki-malariga antitelolar titri yuqori bo’lib chiqadi. Mana shu kuza-tuvlarga asoslanib turib, perikard shikastlanganida xrsil bo`ladigan antigenlar antitelolar paydo bo`lishiga olib boradi. deb xulosa chiqarilgan. Ayni vakqtda yuzaga keladigan antigen-antitelo kompleksi tabiatan immo`nitetga aloqador yalliglanishga sabab bo`ladi. Perikarditlarning ko`pchilik kqismi idiopatik perikarditlar jumlasiga kiradiki, bularning sababi noma'lum bo’lib qolmokda.Patologik a!gatomiyasi. Perikarditlar mahalida turlicha struktura o`zgarishlari paydo bo`ladiki, bu ko`zgaguvchining tabiatiga, makroorganizmning holatiga bog`likdir. O`tkir perikardit sero s. yiringli, fibrinoz yoki seroz-fibrinoz yalliglanish boshlanishi bilan ta'riflanadi. YURAK xaltas bo`shdigida ichida fibrin iplari bo`ladigan suyuhujayralik paydo bo`ladi (200 ml atrofida). Pe-rikardnij seroz yuzasida fibrin depozitlari ko`zga tashlanadi (22-rasm). Seroz narda xuddi jo`n qoplami bilan qoplangandek bo’lib ".oladi (sochli YURAK). Mana shunday perikardit asosan revmatizm, perikard infarkti mahallarida kuzatiladi, autoimmo`n !h.: virusli perikarditlarda kamroq uchraydn. Mikroskopik tek-nshda perikardda nospesifik yalliglanish borligi ma'lum bo`ladi, bu ya : iplanish reaksiyasida polimorf yadroli va mono-nuklsar leykositlar ishtiroki ustun turadi. Yiringli perikar-ditda ekssudatda bakteriyalar va zamburuglar topiladi. Neoplastik . Fibrinoz perikardit. Sochli yuraqjarayon bo`lgan maxdllarla ekssudat tabiatan gemorragiktuesh kirsa, silga aloqador perikarditda kazeoz bo`ladi. Ekssudat ko`p miqdorda to`planib qolganida yoki u tez orada paydo bulganida diastolik to`lishuv susayadi, bu narsa YURAK tamponadasiga olib keladi. Sil, o`smaga aloqador perikardit, shuningdek tabiatan immo`nitetga boptiq perikardit uchunshu tarika talaygina ekssudat paydo bo`lishi harakterlidir.Perikarditning oqibati har xil. Seroz va fibrinoz ekssudat odatda batamom surilib ketadi. Fibrinoz ekssudatning uyushuvi gohida bitishmalar paydo bo`lishiga yoki sezilarli klinik belgi-lar bo`lmagani holda perikard yuzasining kalinlashib qolishiga olib keladi. Bakterial, yiringli va silga alokdsor kazeoz perikardit oqibati ancha xatarli bo`ladi, chunki bular ko`pincha YURAK xaltasi bo`shligining bitib ketishiga, shuningdek parietal pe-rikardning atrofdagi tuzilmalarga yopishibqolishiga olib keladi. Bitishmali perikardit deb ana shuni aytiladi.YURAK xaltasi bo`shlirining diffuz tarzda uyushuvi Surunkali qonstriktiv perikarditga sabab bo`ladi, unda YURAK zich fibroz tusima ichida qolib ketgandek bo’lib qoladi va shu narsa diastola vaqtida YURAKning bo`shashuviga tusqinlik qiladi. Bundakovak venalar keskin torayib, gepatosplenomegaliya boshlanishi va assit paydo bo`lishiga olib borishi mumkin. Bunday

hodisalar ba'zan idiopatik perikarditlarla kuzatiladi. 50 foiz hollarda fibroz to’qima oxaklanadi. Oxdklanish tekis, ya'ni diffuz bulga-nida "sovutli YURAK" yuzaga keladi.Klinik manzarasi. Fibrinoz perikarditning asosiy alomat-lari kukrakda o`tkir orrik boshlanib, lanjlik paydo bo`lishi, harorat ko`tarilishidir. Odam haraqatlanganida odatda OFPHQ ku-chayadi. Plevra ishqalanish shovqinining eshitilishi patognomo-nik alomat bo’lib hisoblanadi. Ko`pchilik hollarda jarayon bir necha xafta davomida uz-o`zidan bosilib qoladi-da, keyinchalik kaytalanib turadigan bo`ladi.Asosiy asoratlari YURAK tamponadasi, YURAKka venoz qon qay-tib kelishining kiyinlashuvi, bitishmali yoki qonstriktiv su-ro`nkali perikardit boshlanishidir.

YURAK VA TOMIRLAR NUQSONLARITUhMA YURAK NUQSONLARI
TyFMa YURAK nuqsonlari degan to`sho`ncha YURAKning joylashuvi, hola-tidagi anomaliyalar bilan YURAKning tuzilishidagi odatdan tashqa-ri anomaliyalarni, kamchiliklarni uz ichiga oladigan to`sho`nchadir. Jaxrnning turli mintakalarida turma YURAK nuqsonlari har xil darajada va har xil miqdorda uchraydi. Amerika patologlarining ma'lumotlariga Karaganda, yangi turilgan chaqalohujayralar orasida YURAK nuqsonlari 0,9 foiz, Rossiyada 1 foizdan ko`ra ko`proq hollarda uchraydi. Uzbekistonda, Respublika patologik anatomiya markazi nuqsonlari 4 foizni tashkil etadi, shularning 70 foizida qorinchalararo tusiq ! 1 foizida bo`lmachalar o`rtasidagi tusiq nuqsoni uchrasa, 4-5 foizida Fal-lo tetradasi va uch kamerali YURAK 2 foizida endokard fibroela-stozi va Botallo yo`lining ochiq qolganligi uchraydi.Etiologiyasi va patogenezi. Turma YURAK nuqsonlari etiologiya-siga ko`ra, irsiy va turmushda orttirilgan nuqsonlarga bulinadi. Irsiy nuqsonlarning sabablari gen, xromosoma va genom

mutasiya-lari bo`lishi mumkin. YURAK nuqsonlarining genetik tabiati bir-galikda uchraydigan tipik kasalliklar, masalan, Marfam va aor-tal nuqson sindromi paydo bo`lishiga olib keladigan ma'lum xromosoma anomaliyalarida uz aksini topadi. Kdrindoshlar ni-koxlanganida ulardan turiladigan bolalarda tupi a YURAK nuqsonlarining ko`proquchrashi, shuningdek bitta oila a'zolarida turma nukronlar topilib turishi genetik o`zgarishlarning ahamiyati borligini tasdiklaydi.Lekin ionlashtiruvchi nur, zaharlanish, jumladan ichkilik-vozliq virusli infeksiyalar, kimyoviy omillar (homiladorlik davrida ba'zi dori preparatlarini qisman ishlatish) singari ekzogen omillar yanada muqimroq rolni uynaydi. Mana shu omillar YURAK va tomirlar tuzilmalarining rivojlanishini organo-genezning har qanday davrida ham susaytirib yoki to`xtatib kuyi-shi mumkin. Ular homila rivojlanishining qaltis davrida teratogen ta'sir ham ko`rsatishi mumkin.TyFMa YURAK nukronining paydo bo`lishi ona krrnidagi hayot-ning 3-11 haftasi orasid embrionga patogen omil ta'sir utka-zishiga borliq. Chunonchi, homiladorlikning birinchi uch oyi ichida bulrusi onada bo’lib o`tgan qizilcha kasalligi turli xildagi YURAK nuqsonlari, jumladan arterial yo`lning ochiq qolishi, o`pka ar-teriyasi gipoplaziyasi, o`pka arteriyasi ORZI stenozi, YURAK tusiq-lari kamchiliklari, Fallo tetradasi singari nukronlar yuzaga kelishiga sabab bo`ladi.YURAK turma nuqsonlarining juda ko`p xillari tasvirlangan bo`lsa-da, lekin qay darajadagi gipoksiyaga olib borishiga kdrab ular ikkita asosiy guruhga bulinadi. Birinchi guruxga sianozsiz o`tadigan myr-ma YURAK anomaliyalari kiradi (tugma YURAK nuqsonla-rining ok xili). Bular quyidagilardir: 1) krrinchalararo tusiq nuqsoni; 2) bo`lmalari o`rtasidagi tusiq nuqsoni; 3) Botallo yo`lining ochiq qolganligi; 4) aorta koarktasiyasi; 5) aortaning yakka stenozi; 6) o`pka stvolining yakka stenozi; 7) toj arteriyalar anomaliyalari. Bu xildagi nuqsonlar uchunqon oqimining chapdan o`ngga qarab borishi, qon aylanadigan yo`lning birmuncha qisqa bo’lib, qon ko`pchilik qismining normadagiga qarshi ularoq, ki-chik qon aylanish doirasidan o`tishi harakterlidir. Bundagipoksiya bo`lmaydi va sianoz boshlanmaydi, Biroq, o`pka gipertenziya-si kuchayib boradi, bu hodisa, uz navbatida, o`ng YURAKdagi bosim kuchayib, qon OQIMINING yo`nalishi o`zgarishiga sabab bo`ladi.Ikkinchi guruxga sezilarli sianoz bilan o`tadigan tugma YURAK nuqsonlari kiradi. Bundaqon o`ngdan chapga tomon yurib, kichik qon aylanishi orqali ko`p utmay kuyadi. Buning natijasida qon ning faqat oz qismi oksigenlanadi, shu narsa bola turilgan ma-xaldaioq sianoz boshlanishiga olib keladi (tugma YURAK nuqson-larining kukish xili). Bularga: 1) o`pka arteriyasi va aortaning to`la transpozisiyasi; 2) Fallo tetradasi kiradi.

Korinchalararo tusik defekta. Krrinchalararo tusikning shakl-lanib borishihomiladorlikning dastlabki uch oyi ichida izdan chiqishi mumkin. Nuqsonlarning taxminan 85 foizi biriktiruv-chi to’qimadan iborat ustki (membra-noz) k;ismida, ya'ni aorta qopqoklarining bevosita o`ng tomondagi koronar va koronarmas tavaqst1ari tagidan joy oladi. Tusikning membranoz nuqsonlari deb shunga aytiladi. Bundan tashqari, nuqsonlar apikal tomonda, tusikning musqo’l qismida joylashgan bo`lishi mumkin (tusikning musqo’lga oid nuqsonlari). Krrinchalararo tusikning nuqsonlari ko`pgina lollarda uz-o`zidan bekilib ketadi. Saqlanib qola-digan nuqsonlarning kattaligi har xil bo`ladi, ular juda mayda (bir necha millimetr) bo`ladi yoki diametri bir necha santimetrga yetishi mumkin. Ular asosan dumaloqyoki tuxumsimon shaklda bo`ladi, ba'zan krrinchalararo tusikning ustki qismi butunlay bo`lmay-di. Bu xildagi kamchiliklarning oqibati nuqsonning katta-ki-chikligiga bog`liq. Juda kichik nukronlar chaqaloq bolaning axvoliga o`nchata'sir kilmaydi. Krrinchalararo to`sig`ida juda katta nuqsonlari bo`lgan bolalar ilk neonatal davrda nobud bo’lib ketadi. Nuqsonlar o`rtacha kattalikda bulganda bemorlar uzokrokumr ko`radi va navqironlik davrda o`lib ketishi mumkin. Sistola ma-xalida qon chai korinchadan nuqson ork;ali o`ng korinchaga o`tib, shu korinchadan o`pka arteriyalari buylab o`pka tomon boradi. Nuqsonlar katta bo`lgan mahallarda chap qorincha bo`shligi kengayib, keyinchalik uning funksiyasi hamizdan chiqadi. O`pka tomirlari-da qarshilik kuchayishiga javoban chap qorinchada ham gipertrofiya boshlanadi. Natijada o`pka gipertenziyasi tufayli o`pka to-mirlarida skleroz boshlanib, keyin qonning nuqson orkali teskari tomonga kqarab yurishiga sabab bo`lishi mumkin.Infeksion endokardit mahalida boshlangan YURAK yetishmov-chiligi juda ko`p hollarda o`limga sabab bo`ladi.YURAKning bo`lmalari o`rtasidagi tusiq defekti. Bundaynuqson yo YURAK bo`lmalari o`rtasidagi tusikning rivojlanishi embrioge-nezning beshinchi xaftasida izdan chikkdnida yoki keyinchalik ikkilamchi tusiq va cho`zinchok teshik paydo bo’lib qolgan mahal-larda yuzaga keladi. 14 yashargacha bo`lgan bolalarda uchraydi. YURAK ning bo`lmalari o`rtasidagi tusitning birlamchi nussoni shundoq-qina krrinchalar krpkrgi ustida joylashgan teshik ko`rinishiga ega bo`ladi.Ikkilamchi tusik nuqsoni birlamchi tusikning yuqori qismi-da, cho`zinchoq teshik ruparasidagi sohada joylashadi. Tusiqning umuman bo`lmasligi YURAKning uch kamerali bo’lib qolishiga olib

keladi. Yuqorida aytib o`tilgan teshiklar bolaning ona qornida rivojlanish davrida odatdagihodisa tariqasida mavjud bo`ladi va bola to`tilganidan keyin fibroz tuqima bilan bekilib ketadi. Bordi-yu, fibroz tuqima shu teshiklarni butunlay bekitib tur-maydigan bo`lsa, cho`zinchoq teshik ochihujayraligicha qoladi.Krrinchalararo tusik nuqsonining venoz sinus nuqsoni deb ata-ladigan uchinchi xili ustki kovak vena quyiladigan joy ostida bo`ladi va ba'zan o`ng o`pka venalarining odatdan tashqari joyga kuyi-ladigan bo’lib qolganligi bilan birgalikda uchraydibosh-qa nuqsonlari orasida 90 foiz hollarda kuzatiladi, ko`proqo`til bolalarda bo`ladi, birmuncha bexatar bo’lib o`tadi va kasallar o`rta yoshlarga yetgo`ncha umr ko`radi.YURAK bo`lmalari o`rtasidagi patologik teshikning kapa.nii harxil, bir necha millimetrdan bir necha santimetr:acha bo`ladi. Qon chap YURAK bo`lmasidan o`ng bo`lmaga o`tib turadi. Kichik qon aylanish doirasi orqali qo`shimcha qon o`tib turishi o`ng krrincha, o`pkastvoli va uning tarmokustil kengayib ketishiga olib keladi. O`pka gipertenziyasi nisbatap kechroq, odatda odam 30 yoshdan osh-anidan keyin boshlanadi va chap qorincha gipertrofiyaga uchrab, o`ng YURAK bo`lmasida bosim ko`tarilib ketishiga olib keladi. Shu munosabat bilan YURAK dekompensasiyasiga xos alomatlar paylo bo`ladi, kasallarnp o`limga olib boradigan asosiy sababoham ala shu YURAK dekompensasiyasidir. O`pka giperten shyasida yuzaga kela digan paradoksal emboliya ham o`limga sabab bo`lishi mumkin Bun day hollarda embol YURAK bo`lmalari

o`rtasidagi tusiq nuqsoni orqali o`ngdan chapga o`tib, darrov katta qon aylanish doirasiga to`shadi.[OpaKTycHFii shakllanishining izdan chiqishi to`dayoki kismap atrioventriqo’lyar kanal yuzaga kelishiga olib keladi. To`la atrio-ventriqo’lyar kanal murakkab nuqsonlar jumlasidan bo`l;!b. bunda YURAK bo`lmalari o`rtasidagi tusikning birlamchi nuqsoni va YURAK krpkrgi tavaqalarining bulinib ketganligidan tashqari, korpi chalararo tusikda ham nuqson bo`ladi, shu narsa bitta teshik yuzaga kelishiga olib boradi.Ochiq qolgan (saslanib qolgan) Botallo nuli YURAK nuqsonla rining eng ko`p uchraydigan xillaridandir. Arterial yo`l odatda karotid va o`mrov osti arteriyasi boshlanishidan distalroq tomonda aortani o`pka stvoli bilan tutashtirib turadi. Embriona.l rivojlanish davrida qon aylanishi normal o`tib turishi uchun zarur bo`lgan mana shu yo`l bola tug`ilganidan keyin bir necha hafta yoki oy davomida bekilib, bitib ketadi. Ayni vaqtda buning ikki bosqichi tafovut qilinadi: bu yo`lning funksional bekilishi (bir necha kundan 3-5 kungacha) va anatomik obliterasiyasi (3-6 oy mobaynida). Mana shu arterial yo`l bekilmay qoladigan hollarda qon aortadan o`pka stvoliga otilib to`shaveradi. Bunday YURAK nuqsoni ko`pincha qizlarda kuzatiladi. Uning paydo bo`lishida qizilcha virusi tufayli boshlanadigan bachadon ichi infeksiyasi-ning ahamiyati bor. Bu nuqson ko`pincha bolaning yetilmay qolganligi va undagi respirator distress-sindrom bilan birgalikda uchraydi.Botallo nuli oldingi kuks oraligida, perikarddan gashkarm-da joylashgan bo`ladi. Arterial yo`lning tuzilishihar xil. U uzunligi 1 sm dan 2 sm gacha, diametri 1 mm dan 10 mm gacha boradigan, aorta bilan o`pka arteriyasi stvolini tutashtirib turadigan musqo’l tipidagi tomirdir. Boshqa hollarda bu yo`l aorta stvoli bilan o`pka arteriyasi o`rtasidagi teshik ko`rinishida ko`zga tashlanadi. Arterial yo`lning bitmay qolganidan darak beradigan harak-terli klinik simptom to`sh suyagining chap tomonida II qovurg`alar orasida eshitiladigan dakal, keskin, tirnaganga uxshash sistolik shovqindir, "mashina" shovqini deb shunga aytiladi. Bu kamchilikning oqibati nisbatan xayrli. Bemorlar o`rta yoshlarga bor-go`ncha umr ko`radi. O`ng YURAK dekompensasiyasi, shuningdek bakterial endokardit, o`pka gipertenziyasi, o`pka stvoli anevrizmasi singari shu nuqsonga kqshilgan asoratlar bemorlarning o`limiga sabab bo`ladi.
TUG`MA TOMIRLAR NUQSONLARI
Aorta koarktasiyasi aortaning tugma stenozi yoki butunlay bitib ketganligidan iborat nuqson bo’lib, gemodinamikaning izdan chiqishiga olib boradi. Aorta koarktasiyasining ikkita asosiy xili: bolalarda uchraydigan va kattalarda uchraydigan xili bor.Bolalarda uchraydigan (preduktal yoki infantil) xili aortaning arterial yo`ldan proksimal tomonda sezilarli darajada stenozi borligi bilan ta'riflanadi. BundaBotallo yo`li ochiq bo`ladi. Bunday nuqson erkak va ayol jinsidagi kishilar orasida birdek darajada uchraydi, ko`pincha chap YURAK kameralarining yetilmaganligi, bir yoki ikkala mitral kopsoklar atreziyasi yoki stenozi, proksimal aorta gipoplaziyasi singari boshqa rivojlanish nuq-sonlari bilan birgalikda davom etib boradi. Chap YURAK gipoplaziyasi sindromi deb ana shunday hollarga aytiladi. Ko`pincha chap YURAK kameralari fibroblastozi kuzatiladi. Mana shunday nuqsoni bor chaqaloklarda to`tilgan kunidan boshlab YURAK stishmovchiligi bosh-lanadi va Botallo yo`li bitib borishi bilan bolalar bir necha kundan keyin o`lib ketadi.Aorta koarktasiyasining kattalarda uchraydigan yoki postduktal xili arterial yo`ldan distalrok tomonda aorta stenozi bo`lishi bilan ta'riflanadi. Aortaning kichikroq bir segmenti ste-nozga uchraydi. Arterial yo`l yopiq bo`ladi. Koarktasiyaning bunday xili, ayniqsa Terner sindromi bo`lgan maxdllarda, erkaklarda ko`proq uchraydi. Klinik simptomlarning paydo bo`lishi tomirning toraygan joyidan yuqori tomonda arterial bosim ko`tari-lishi va tomir toraygan joydan pastki tomonda pasayib ketishiga bog`liq. Gavdaning pastki qismini qon bilan ta'minlovchi qollateral tomirlar kengayib boradi (dilatasiya). Bu qollate-rallar egri-bugri bo’lib qoladi. Aorta koarktasiyasining harakterli klinik belgisi oyoq va qo`llardagi arterial bosimning har xil bo`lishidir. Koarktasiyadan proksimal tomonda aortada qon bosimining keskin ko`tarilib ketishi uning o`rta pardasi nekrozga uchrab, qavatlarga ajratuvchi anevrizma paydo bo`lishiga olib keladi. Proksimal aortadagi mana shu anevrizmaning yorilib ketishi, aortaning infeksiyalanishi, miyaga qon quyilishi, chap YURAK yetishmovchiligi o`limga sabab bo`lishi mumkin.O`pka stvolining yakka stenozi - chaqaloklar orasida 8-9 foiz, maktab yoshidagi bolalar orasida 17,5-20 foiz hollarda uchraydi.Stenozning ikki turi - kopkokka aloqador va infundibulyar ste-yaoztafovut kilinadi. Ko`proq(95 foiz hollarda) kopkokka aloqador stenoz uchraydi. Ko`pincha bitib ketgan krpkrq tavaqalarida markaziy (o`nikuspidal) teshik bo`ladi. Gohida QOPQOQ bir-biriga qisman qo`shilib ketgan ikkita kattiqtavakalardan iborat bo`ladi, ba'zan fibroz halqa gipoplaziyasi kuzatiladi. Infundibulyar stenoz aksari krpqoqqa alokddor torayish bilan birga uchraydi va o`ng krrinchadan chiqish yo`lida yuzaga kelgan kattikkina fibroz va musqo’l to’qimasidan iborat bo`ladi.Chap krrinchadan otilib chiqadigan kuchli qon oqimi (stenoz tufayli) uyurma holga kelib, chap stvol kengayib ketishiga, ya'ni poststenotik kengayma hosil bo`lishiga olib boradi. Sezilarli

stenozi bor kasallarda o`ng krrinchaga alokddor YURAK yetishmovchiligi boshlanib, shu hodisa bolalarning yoshlik choiida o`lib ketishiga sabab bo`ladi.Aortaning yakka stenozi. Aorta stenozi arterial stvol to`sig`i-ning chata surilib qolishi natijasida boshlanadi. Aorta qopqoq-lari shakli juda o`zgarib, aorta teshigi torayib qoladi.Nuqson-ning bu xili chaqaloqdar va bolalarda 5-10 foiz hollarda uchraydi. Vaqt o`tishi bilan aorta qopqohujayralarida kalsinoz kuchayib

borishi munosabati bilan aorta stenozi tobora sezilarli bo’lib boradi va xansirash, asistoliya, to`sh orqasida og`riq turishi (stenokardiya) bilan birga davom etadi. Kardiomegaliya, gepatomegaliya boshlanib, chap YURAK dekompensasiyasi ruy beradi. Aorta stenozi ba'zan odamning tusatdan o`lib qolishiga sabab bo`ladi.

Koronar arteriyalar anomaliyalari. Koronar arteriyalarning har xil anomaliyalari, xususan koronar arteriyalarning aortadan ko`plab va odatdan tashqari joydan chiqish hollari tasvirlangan. Goho koronar arteriyalar o`pka stvolidan ham chiqadi. O`ng koronar arteriya odatda normalholatda bo`ladi va qollaterallar orqali miokardni qon bilan ta'minlab turadi, shu bilan bir vaqtda chap koronar arteriya odatdan tashqari joy olgan bo`ladi. Shu munosa-bat bilan qon sho`nti chap tomondan, bosim katta bo`ladigan chap koronar arteriyadan bosim birmuncha past bo`ladigan o`ng koronar arteriya tomonga karab yuradi. Natijada chap korincha dilatasiya ga uchrab, miokard ishemiyasi boshlanadi.Aorta va o`pka stvoli transpoziyasiyasi. Bu xildagi YURAK nukso-ni aorta va o`pka stvoli holatining odatdagidan boshqacha bo`lishi bilan ta'riflanadi. Bundaaorta o`ng korinchadan (ya'ni venoz Korinchadan), o`pka stvoli esa chap korinchadan (ya'ni arterial Korinchadan) boshlanadi. Sianoz bola to`tilgan zaxoti paydo bo`ladi, YURAK yetishmovchiligi tez kuchayib borib, o`limga sabab bo`ladi. Modomiki shunday ekan, tomirlar to`datranspozisiyasida chaqalohujayralar yashashga qodir bo`lmaydi. Tomirlar trasnpozisiyasi krrin-chalararo va bo`lmalararo tusiklar nukronlari bilan, Botallo yo`lining bitmay qolganligi bilan birga qo`shilgan bo`lsa, bu bir kadar xayrli bo’lib hisoblanadi, chunki qonning ikki tomosha o`tib turishiga imqon beradi.Bazi hollarda aorta bilan o`pka stvolidan tashsari YURAK krrinchalari hamboshqacha bo’lib qolgan bo`ladi. Buning natijasi-da aortaga, xuddi normadagidek o`ng tomonda joylashgan arteri-al krrinchadan oksigenlangan qon to`shib turadi, o`pka stvoli esa oksigenlanmagan qonni chapda joylashgan venoz krrinchadan ola-di. Bundayhollarda qon aylanishi buzilmaydi. Ana shunday YURAK nukroni ko`proqo`til bolalarda kuzatiladi.FALL O TETRADASIYURAKning aralash, ya'ni kombinasiyalangan nuqsonlari ora-sida Fallo tetradasi kattagina urinda turadi, uning asosiy bel-gilari quyidagilardir: krrinchalararo tusikda nuqson borligi, o`pka arteriyasining torligi, aorta ogzining o`ngga surilib qolgan i (dekstrapozisiyasi), o`ng krrincha gipertrofiyasi Fallo tetradasi embrion yuragi arterial qonusi to`sig`iniig anomal, ya'ni odatdan tashqari tarzda rivojlanishi natijasida yuzaga keladi.Klinik kechishi va oqibati stenoz darajasiga bog`liq. Stenoz anchagina bo`lsa, hayot bilan sigisha olmaydi, stenoz borligi holda Botallo yo`li ochiq qolgan bo`lsa, buning oqibati bir qadar xayr li, chunki o`pka tomirlar tarmogiga aortadan qon o`tib turishi chunimqon yuzaga keladi.Bu YURAK nuqsoni klinik jixdtdan olganda bola to`tilishi bilan boshlanadigan sianoz, xansirash, rivojlanishda orkada qolish bilan namoyon bo`ladi. Sianoz bilan xansirash ba'zan aytarli sa-babsiz kuchayib borib, bola xushidan ham ketib qoladigan buli-shi mumkin. O`pka stvoli kamroq toraygan bo`lsa, sianoz

bo`lmas-ligi ham mumkin.Jarroxlik yo`li bilan tegishlicha operasiya qilinmasa, bu dardning osibati yomon. Bundayhollarda kasallar bolalik yoki uem i rl i k chokida o`lib ketadi. Bemor odatda infeksion endokardit maxdlida o`lib qoladi.TURMUShDA ORTTIRILGAN YURAK NUQSONLARITurmushda orttirilgan YURAK nuqsonlari urak kopkoklar appari-tining kanday bo`lmasin biror patologik jarayon tufayli zararlanishi natijasida boshlanadi. BundaYURAK nukronlarining har xil tur-lari bo`lishi mumkin: 1) YURAK bo`lmalari bilan krrinchalari o`rtasidagi teshiklari va yirik tomir ogizlari stenozi (torayi-shi); 2) sklerotik deformasiya tufayli YURAK krpkrklari yetishmas-ligi (bundakrpkrkdar bekilganida zich tutashmay qoladi); 3) yetish-movchilik bilan stenozning birga qo`shilgani (aralash YURAK nuqsoni). YURAKning yakka nukronlari, ya'ni bitta (masalan, mitral yoki aor-tal) yoki ikki-uchta krpkrklar zararlanishi (qo`shilgan nuqson)oham tasvirlangan. Ko`pincha mitral va aortal kopkoq, goho uch tavakali QOPQOQ bilan o`pka arteriyasi krpkrgi zararlanadi.YURAK qopqoklari apparatining zararlanishiga olib boradi-gan sabablar har xil, bu - quyidagi 3-jadvaldan yaqqol ko`rinib turibdi.3-jadealOrttirilgan YURAK nuqsonlarining rivojlanish sabablari Aortal qoiqoq poroklari Mitral sopkoq poroklari I. Stenoz revmatik endokardit I. Stenoz qopqoq kalsinozi renmatizm tutma anomaliya (ikki tavaqalilik) P. Yetishmovchilik revmatik endokardit infeksion endokardit Kopkrmar prolapsi papillmr musqo’llar uzilishi papillar musqo’llar fibrozi pay xordalar uzilishi fibroz halka kalsinozi I1. Etishmovchilik revmatik endokardit infeksion endokardit aorta o`rta pardasi nekrozi zaxm aortiti revmatoid artrit Mar4>an kasalligi orta aterosklerozi brusellyoz ch tavakdli krpkrq bilan o`pka arteriyasi rpkrklarining turmushda orttirilgan nuqsonlari kamroq uchraydi, bularning paydo bo`lishida revmatizm, zaxm, epsis, aterosklerozning ahami-yati bor. Umumiy gemodinamikaning holati qandayligiga karab turmushda orttirilgan YURAK nuqsonlariqon aylanishi yetishmov-chiligiga xos belgilarsiz o`tadigan kompensasiyalangan nuqsonlar va umumiy qon aylanishi izdan chiqishiga sabab bo`ladigan dekom-pensasiyalangan nussosharga ulinadi.

MITRAL YURAK NUQSONI

Mitral qopq(sh stenozi - ko`pincha revmatik krpkrq endokarditda yuzaga keladigan va hammadan ko`ra ko`proq uchraydi gan nuk-sondir. Mitral stenoz krpkrq teshigi yuzasining 2-4 baravar

kichrayib qolishi bilan ta'riflanadi. Kaytalanuvchi endokardit oqibatida qopqoq tavaqalari kalinlashib, sklerozga uchraydi, oqish bo’lib qoladi. Ular bir-biri bilan va komissural uymalar soxasida xordalar bilan bitib ketadi.Mitral ko'sho, fibroz qalkasining kalsiylayishi juda ko`p kuzati-ladi. Bundakrpkrkdarningtavakalari oxaklanmaydi. Mitral qopqoq rigid holga to`shib qoladi, uning bundayholati tava-kalarning tutashish ChIZIRI buylab va komissuralardagi tuqima-sining gialinozga uchrashiga bog`likdir.Endokarditning olgan joyi va o`tishiga kdrab mitral stenoz-ninguchta anatomik xili: diafragmasimon, voronkaimon vao`rtacha xili tafovut qilinadi. Diafragmasimon stenozda qo`shilib, biti-lib ketgan tavakalar fibroz halka damida bo`ladi, xordalar ip-takt holda qolaveradi, teshik tor tirqish o`rinishida bo`ladi. Voronkasimon stenoz valvulit va xordal endokardit natijasida boshlanadi. Bu - krpkrq tavakalarining xordalar bilan ko`p joy-idan bir-biriga bilan qushilib ketishiga va xordalar orasidagi bo`shliklarning bitib ketishiga olib keladi. Mitral stenozning o`rtacha xili komissuralardan birining sohasida qopqoq tavaka-lari va xordalarning cheklangan tarzda bitib ketganligi bilan ta'riflanadi. Qopqoqtavaqalari mikroskopda tekshirib ko`ril-ganida qon oqimiga qarab turadigan qatlamlarining sklerozga uchragani ma'lum bo`ladi. Tavaqalar tuqimasida metaxromaziya va gistiositar reaksiya qchoklari ko`rinishidagi faol revmatik ja-rayonga xos alomatlar topiladi.Atrioventriqo’lyar teshik stenozi paytida chap bo`lmadan chai qorinchaga o`tadigan qon oqimiga qarshilik kuchayadi, shuning natijasida kichik qon aylanish doirasida gipertenziya boshlanadi. Bu narsa chap bo`lma giperfunksiyasiga olib boradi, shuning natijasida chap bo`lma devori gipertrofiyaga uchrab, ndokard skle-rozlanadi. Mitral stenoz bo`lishi gemodinamikaning ikki yo`nalishda izdan ChIQIShI uchunshart-sharoitlar turdiradi. Chap qorincha yetar-licha to`lishmasligi tufayli YURAKning zarb xdjmi kamayadi, bu narsa katta qon aylanish doirasida qon aylanishi izdan chiqishiga olib boradi. Chap bo`lmada bosim kuchayib borishi munosaba-ti bilan kichik doiradaoham qon aylanishi izdan chiqadi. Kichik qon aylanish doirasida sezilarli gipertenziya boshlanadi. Bu narsa venalarning varikoz kengayishi uchunzamin yaratib, ularning yorilib ketish xavfini turdiradi. O`pkadagi venoz gipertenziya kichik doyra arteriolalarida turro`n reflektor gipertenziya boshlanishiga sabab bo`ladi, kompensator jarayon bo`lmish mana shu gipertenziya uzoq davom etganligi tufayli arteriolalar devori gipertrofiyaga uchrab,

kichik qon aylanish doirasida turro`n arterial gipertenziya boshlanadi. O`pkaga aloqador gipertenziya YURAK o`ng krrinchasiga ortikcha zo`r keltiradi, bu YURAK o`ng qorin-chasining ko`p utmasdan ortiqcha zuriqib gipertrofiyalanishiga, keyinchalik o`ng k;orinchaga sgyuqador YURAK yetishmovchiligi boshlanishiga olib keladi.

Klinik maizarasi. Klinik alomatlar dastlab bemorning umu-man charchokliq darmonsizliq YURAK sohasi ogrib turishi, jis-monan zo`r berilgan mahalda YURAK uynashi va xansirash sezili-shi, YURAKning noravon ishlashi, yutalish, qon tuflashdan noli-shidan boshlanishi va asta-sekin zo`rayib borishi mumkin. Biroq, YURAK nuqsonining asoratlari - titroq aritmiya, birdan o`pka shishuvi yoki o`pka infarkti, yo bo`lmasa, katta qon aylanish arteriyalari emboliyasiga alokddor sipmtomlar ko`pincha bu ka-sallikning dastlabki ko`rinishi sifatida maydonga chiqadi.Mitral kqogshoq yetishmovchiligi. Mitral soshoq yetishmovchili-gining asosiy ko`rinishi tavakalarining jips tutashmaydigan bo’lib

qolishidirki, bu narsa kopkoslarda boshlangan sezilarli skleroz, gialinoz va kal'sinozga bog-lik bo`ladi. Krpkrkdarda kalsinoz avj olgan bo`lsa, teshik chetlari tutashmaydigan, toshdek 65'lib qola-di. Mitral yetishmovchilik goxr qopqoq tavakalari shaklining yarali endokardit oqibatida o`zgarib ketganiga bordiq bo`ladi.

Mitral yetishmovchilikning asosiy oqibati sistola mahalida chap qorinchadan qonning chap bo`lmaga qaytib chiqishi (regurgita-siya) dir. Qopqoq nuqsoni orqali qaytib chiqqan qonning uyur-masimon oqimi shu YURAK porokiga xos simptomlarning birini keltirib chiqaradi - mitral kopkok joylashgan soxada sistolik shovqin eshitiladi. Kaytib chiqqan qon chap krrincha bilan chap bo`lmaga qo`shimcha zo`r keltiradi. Shuning natijasida boshlanadi-gan giperfunksiya YURAK chap krrinchasi bilan chap bo`lmasi devor-larining gipertrofiyalanishiga olib boradi. Anchagina mitral yetishmovchilikda YURAK bo`lmasi kengayib, o`pka venalarida qon bosimi ko`tariladi va kichik qon aylanish doirasida ikkilamchi arterial gipertenziya boshlanadi. O`ng krrincha karshilikka uchray boshlaydi, buning natijasida keyinchalik o`ng krrinchaga aloqa-dor YURAK yetishmovchiligi boshlnadi.Mitral yetishmovchilikning klinik alomatlari fakat dekompensasiya davrida ma'lum bo`ladi. Bundakasallar jismonan zo`r erganida

yuragi uynashi va xansirashdan, tez charchab qolishdan noliydi. Keyinchalik oyohujayralarida shishlar paydo bo`ladi.

AORTA KOPKOKLARI NUQSONI

Aorta kopkoklari nuqsoni nechoglik ko`p uchrashi jixdtidan mitral nuqsondan keyingi ikkinchi urinni egallaydi. `ningaso-siy sabablari revmatizm, ba'zida ateroskleroz, septik endokardit, brusellyoz, zaxmdir.Aorta ogzining tenozi qushni tavakalar bir-biri bilan biti-shib, uchta komissuralari qo`shilib ketganligi tufayli boshlanadi, bunda

q°pqoq teshigi uchburchak shakliga kirib qoladi. Krp-krklar fibroz va kalsinozga uchraydi. Aorta qopkrklari nuk-soniga revmatizm sabab bo`lgan hollarda odatda mitral kopkrk Ham jarayonga qo`shilib ketadi.Aorta KpnKpFH - ikki tavakali krpkrkda tugma nuqson bulga-nida bu krpkrkda zo`rayib boradigan fibroz va kalsinoz boshlanadi. Lekin bundakomissuralar bir-biriga juda ozgina qo`shila-di, holos. Odam 65 yoshdan oshganidan keyin aorta krpkoklarida zo`r berib petrifikasiya boshlanishi atijasida karilikka alo-kador stenoz yuzaga kelishi mumkin.

Etiologik jihatdan zaxmga bok/tik aorta nuqsonida jarayon yuqoriga ko`tariluvchi aortaning mezaortiti va anevrizmasi bilan birga davom etib boradi. Bundaypaytda limfoplazmositar infiltrasiya va trombotik karashlar paydo bo`lishi bilan xa-rakterlanuvchi spesifik endokardit oqibatida krpkrklarda skleroz boshlanadi.Aterokslerozga aloqador kopkok nuqsonida kopkrkda yirik lumbokli kalsinoz bo`lishi harakterlidir, bundaykalsinoz krpkrklar ibroz

qatlamining yosh ulgayishi bilan boshlanadi-gan gialinozi valipoidozidan keyin paydo bo`ladi. Ba'zi tadqi-qotchilar bu nuqsonni aorta soshogining yakka kalsinozi deb hisob-laydi.Aorta stenozi, qanday sababga ko`ra boshlanganidan kat'iy nazar, chap krrinchada konsentrik gipertrofiya boshlanishiga olib oradi.

Klinik alomatlari gemodinamik o`zgarishlar boshlangan ma-halda paydo bo`ladi va ortikcha charchoushq usqo`llarning zaif tortishi va badan terisining oqarishi bilan ifodalanadi. Kompensator jarayonlar yetishmovchiligi kuchayib borgan sayin YURAK soxdsida OFpuKJiap paydo bo’lib, odam boshi aylanib, hushidan ketib turadi, quyonchiqsimon tutqano1slar bo`ladi.YURAK krrinchalari fibrillyasiyasi, uzoqdavom etadigan hush-sizliq o`pka shishuvi, miokardda infarkt boshlanib, chap krrincha yetishmovchiligiiing tez zo`rayib borishi o`limga sabab bo`lishi mumkin, YURAK krrinchalarida fibrillyasiya boshlanganida odam tusatdan o`libo’lm qoladi.