Organopatologiya qon yaratuvchi va limfoid sistema kasalliklari
Yüklə 2,28 Mb.
|
|
Analgegik pefropa'1o’h>lhhhhph~rivojlanish mexanizma turln omil-larga 6OF.TIIQ debo’psoblan.1di. Masllan, aaegilsalisilat kislota kanalchalar 'ziigo-imkio’hjayralarp pchpdagi ferment siste-malariga zaharlp tasir ko`rsagadi, shh parsa oksidlovchi fosfo-rillanishning izdan chikiqlga olib keladi degan fikr bor, Bun-dan tashqari, 6hpiipaK M.IHI > qplamida th moddalarnish konsent-rasiyasi kuchli oksidlovchp mr dlralasiga yegganida ular glyukozo-6-fosfatdegidrogenaza iai.cnpn.ia pngibprlanishi kerak bo`ladi. Shu munosaba! bilan bu fsrh:en[ ianQiic bo’lib qolib, keyincha-lik buyraknshp magi s kakimi zlrarlanadi. Apegilsa.1iiilat kis lota prosgaglandinllrnshp "yumir.mrli keshaytiruvchi ta'siri-ni bugib qhya opsii :h(t i a hammadan ko`ra ko`proq saoab budili. Kamdan-kam hollarda sta-filokokklar bilan streptokokklaroham pne yo`nefrit!"a sabab ouli-shi mumkin.Kasallik kutgatuvchilarp buyrak tuki.masiga: I) pastga thshuv-chi gematoge.ch pul bila!!, 2) urogen yoql yuqoriga ko`tariluvchyao’hhh bilan, h) limfogen PUL bilan o`tadi. Septikopiemiya. infekpi-on endokardit, qorin tin ila buyrakka gemago1eno’hhl bnlan IUI-fekiiya o`niai kuzatpladi. Infeksiya utpshinpng eng ko`p uchray-digan puli urogen yo`llpr. Siydik chisarich! kanlli. siylpk puli. KOByk/ia yallsh'lanish bo`lgan maxatlarda infeksiya ana tu yut bnlan o`tadi. Lini vaqtda: - siilik yo`lining peristaltikasi. - siilik toshlarp, - striktura.! ar. - siylik-tanosil yo`llari o`smalari bo`lgan mahalda sindik oqib ketishinpng kiyinlashib qolgash! tnrekniya ushshipi osonlashtiradi. Sindik yo`llarida asboblar bilan muolajalar kilin-ganidan keyin: kateterlash. sistoskop solishdan keyin ham ko`pgnnahollarda pielonefrit boshlanadi. Aellarda pielonefrit ko`proq kuzatidali, chunki ch'larda siydik ihli kiska bo`ladi va infeksiya qovchkqa ko`proqo`tadi. Kqovqkqtagp spylik norchshla steril bo`ladi. ch'o`nki kovuk shilliq pardasi mikroblarga karshi ta'sir ko`rsagshl xususiyatiga ega. Qonuk funksiyasi buzilganida xyamoya mexanizmlarn IIUJ.ILIU chikpb. pielonefrit sindik chiqishpning knyinlashuvi siydik turib qodishiga va krvukda bakteriyalar kirib olishiga sharoit tutdiradi. Siydik infeksiyadan-gan bu.tsa, undat bakteriyalar siydik nuli bu'ylab yukqori ko`tari-dib, buyrak jomlariga hamo`tadi. Pielonefrit paydo bo`lish xavfinp soladigan omidlardan biri - prostata bezi gipertro-fiyasi va homiladorlikdir.Qovukda bosim kuchayib ketgan mahalda pastki siydik yo`lla-ridan buyrak jomlariga retrograd tarzda siydik o`tishi ham buy-rakka infeksiya yuqishnga olib keladi. Normada bundayhodisa kuzatilmaydi. Chunki spylik yo`lida siydikningteskari tomonga qarab okishiga tusqinlik qiladigan qopqoqaar bor. Patologiya yuz berib. krvuq-siydik ychlidagi qopqoq yetishmaydigan bulnb qolgai Ch1ahallarda krvuq-siydik nuli reflyuksi yuzaga kelib, buham, xuldi siydik turib qolgan mahallardagidek buyrakka infeksiya o`tishi uchunsharoit tugdiradi. Bolalar bilan chaqaloklar-da uchra11L.pgan o`tkir pielonefritning 50 foiz hollarida qovuq-snydpk yo`lp reflyuksi borlign topiladi. O`tkir pielonefrit boshlanpsh xan(j)nnii soladigan omillar orasida diabet kasadligi muhim urpnla turadi. bu kasallik uchuninfeksion asoratlar. jumlalan septisemiya, utknr pielonefrit, nekrozlovchi papil-lit harakterlidir.Infekspyaning lnmfogen yo`l bilan o`tishi yuton ichak bilan jinsiy organlardagi yalliglanish jarayoniga aloqadordir, chunki bh organlar limfa nchllari orqati buyrak va jomlari bilan bog-langan. Patologik anatomiyasi. Yalliglanish jarayoni buyrakning bit-tasida yoki ikkalasida bo`lishi mumkin. Yalliglangan buyrak kat-talashgan, qon ga to`lib turgan bo`ladi. Jomlari bilan kosachalari-ning bo`shligi kengayib. lopka siydik yoki yiring bilan to`lib turadi. Udarnish shillik pardasi xira tortib, fibrinoz-yirpnglp karash bplan k°slanadi. Shillik pardada bir tal ai qonta.tash uchoq-lari bo`ladi. Bchprakning yuzasi va kesmasida katta-kichik abspess-lar topilishi mumkin (28-rasm). Gematogen pielonefrit uchunmayda-mayda liffuz abssesslar harakterlidir. Birmuncha yirik notekis bchlib tarkalgan abssesslar urogen pielonefritga xa-rakterli bo`ladi. Mikroskop bilan tekshirib ko`rilganida, buyrak jomlari bilan kosachalarp shillik parlasining qon ga to`lib, leykoiitar infiltrasiya boshlangani, ba'zi joylari qon K>II -i.tib, nekrozo’choqtari paydo bulgani ko`zga tashlanadi. Kasa.t.tik-ning il k boekpchlarpda iiringli yalliglanish interstnspal tuki-ma bilan cheklanib turadi. Ksyinchadik abssesslar buyrak kanal-chalariga yoriladi. Nefrondarga nihoyatla ko`p miqdor neytrofil-lar tar kal ib, yiguvchi naycha.targa ham o`tadi, bu narsa leykositu-riyaga odno keladi. Kanalchalar distrofiyaholatiga to`shib, ular-ning yo`llarila ko`chib to`shgan epiteliy va leykositlardan iborat Klinik o`tishi. O`tkir pielonefrit tusatdan xapopai kugarpli-shi, kdltirash. bel soxasida okriq urishp, peshob apnpshi. dar mon ko`rishi bilay ma'dum beradi. Sipdikdahar xil darajada O`tkir pielonefrit asoratlari jumlasiga buprak absssssp. pielonefroz, perinefrit (yiringli yalliqtaiishning buyrak fibroz kapsulassha o`tishi), paranefrit (ouirakyonp klsgcha'ka sining ymringli yallirlanpshi) kiradm. Papillonekroz pielonefrit oqibatini ancha yomonlashtirib kuyadp, chunki Spida sepsis va buyrak yetishmochiligi bosh.tanishi mumkin. SURUNKALI PIELONEFRIT Surunkali pielonefrit buyrak paren.ximasining umnepcimiuiia.i fibrozi bilan ta'riflanadi. Bundabuprak jomlarida ham fibroz paydo bo’lib, ularshshg shakli o`zgarib ketadi (deformasiya). Surunkali pielonefrit Surunkali buprak yetishmovchiligiga sabab bo`shshi mumkin. Surunkali pielonefritning ikkita aeosny turi bor: Surunkali obstruktiv pielonefrit va refltks bilan birga davom etadigan Surunkali pielonefrit.Surunkali obstruktiv pielonefrit ko`pincha ikkala buyrakda kuzatiladi. Obstruksiya, odatda, buyrak to’qimasiga infeksiya utmasidan ilgari ooshlangan bo`ladn. Pielonefritning bu turi uretra anomaliyalari bor mahaldarda. buyrak-tosh kasalligp pay-tida kuzatiladi. Buyrak jomlari kengaynb. ularning lenorlari qalin tortgan va sklerozga uchragan bo`ladn. Mikroskop bilam tekshirib ko`rilganida buyrak jomlarining shillik pardasida skleroz, limfositlar, plazmatik hujayralar, neytrofidlar-dan iborat infiltrasiya borligi ma'lum bo`ladn. Bpr sancha hol-larda polipoz kuzatilishi, epiteliy ko`p qavat.ti yasen eppte liyga aylangan bo`lishi mumkin. Buyrak tuki.ma-tarida Surunkali yalliglanish boshdanib, oraliqtuqima o`sib ketadi, abssess kap suda bilan uralib qol ad i. Buyrak kanalcha.tarila chuqur distrofiya va atrofiya bo`ladn.Reflyuks bilan birga davom etadigan Surunkali pielonefrit pielonefritning hammalan ko`ra ko`proq uchrapligan shaktn bo’lib. intrarenal reflyuks ustiga infeksiya klshilipsh natpjaspla boshlanadi. Reflyuks bir tomonlama yoqp ikki tomonlama bo`lishp mumkin. Shu munosabat bilan buyraklarnpng bittasp zarardanib. unda sklerotik va atrofik o`zgarshilar avj odno borshmi ekp ik-kalasioham zararlanib, Surunkali buyrak yetshimonchpligi boshla-nishi mumkin.Patologik anatomiyasi. Pielonefrit diffuz yoki o`choq garzida bo`lishi mumkin. Biroq, ikkala buyrak zararlangan choglarla hamparllngappga OOF.IHK kh >m1o chh shgan lip gelii ps. kanalcha. lap ichp chlgp alarla. i fp chirlanpsh ishi chh mkpn. Ikkppchp * yuklpk pn i epci p-nppga inir.i yeabab budadi. by parsa. V3 l o chip boradi. Vanpxoya!. uvip larning filgrldnishla pppprok >thvchi kOt1gokcha:;ar kapillyar-larinpng lenorlarsha ;hi ridap -gugri gaspr ko`rsatishp mumkin-digi ham :)o`nmollay uzok jhiac.Patologik anatomiyasi. Bchpraklar kagtadashib. hamirspmon, kapsulasi oson ajralalsha.ch bhlib kod al i. Imel-ik nskriz maxa.at -da mikroskop bilan tekishrib kurlginida kanalchalar kiska segment-larining zararlangani topiladi (21).L-rasm>. Nekroz arang bi.shna digan oxladi va giopologik pul bilan sinchiqyui tekishrib ku/niini talab kiladi. Epitelii l uuisairalar nekrozi ioatda arang sezila-digan oxladi va bazal membrana larning zurga aniqlab olsa bxladigan chatnashi bilan birsa davom mnib bch-padi (tubu.shreksis). Klnalcha-larning listal budim i >a shnuvchi naychalarda oksid kuymalari (pilnndrlar) bu.chshpp bu kasallnknpng haraktera)! be.chgnep.shr. Bh ku'ymalarla normada kan;pcha epigedipep shilab chpkaradigan Tamm-Xorsfall oksidi. gemoglobin va plazma ossidlarp bulalp. Krash sindromi maxachpda kh-ymalarda mioglobip uchrayd. Ingerspshi1sa tar ko q shish yuzaga kelib. neychrosqildar, limfosiglar va plaz-matik hhgjayralardan iborat yadliglanish pnfiltranpyasp paydo bo`ladp.Toka/k tupulyar nekrozda yuzaga kelachpgan gistologpk o`zgarshl-lar hozirgpna baen qgilgan o`zgarshilarg1 umpab ketaln. Farki sho`n-daki, kanalchalar proksimal bxlimi<)aqi nch/shelipda koagh1yashyo`n nekroz sezilar sh darajadi oxladi. irpch,. katichalarning bazal membranasi destpxkiichga xchramayoi <'2Ch.~rasmh Kuchapib bora, pian o`tkir buprak yepppmovchilimgchan be.mor omon qolalshan owica.o’ maxa.chla kanalchalarcha tozalanish jarayoni bolmanadi. Nekroza uch-rab ko`chibchuchshan xujapra..char kanalchacharnpng paegki bxlimlari-ga o`tib borib. ii.chindrdar xosi.ch kiladi. by o`zgarshplar epiteliy regenerapiyaep bilan birga davom egib boralp. Yalongoch.chanpb qol-gan membranada hujayra igr ka;lam bhlib gupdanalp na tabaqalana bosh.chailp. Nekroshk hk1ssalar oxaklanpb qolishi ham mumkin. Tutrp kelmaydshan kri kuyib kl:l1ilgan mahallarda kanalchalar uchkir ns-kroziming aloxida bir turi - gemoglobinuriyali nefroz boshlanadi Kanilcha shrniig distal bo`limi, Genle kovuz.yugi-iing yuqoriga Kvmanu ixft-tu qismi, piguvchi kanalchalar zararlanadi. Kapalchachar ch'-zichio ichp pplarang va kukimtirnamo tusdagi zim amorf oksich massalarp bilan to`daLit Kanalchalar egi-peliysida nekrochpk o`zgarishlar bo`ladi, Nekrozga uchragan xl'jayralar ko`chib chushib. kanalchalarnpng nchilagpdarga qo`shilpb kstadi. Bazal membrana ochpdib. yumshab qoladi. ba'zan yorilgan joylari ko`zga gapg lapali. Zararlapgan memorana achrofida limfositlar. makro(tqag-lar guplannb boradi. Buyrak koptokchalarida o`zgarishlar bo`lmaydi. Gemoglobin oksid massalari kanalchalargachikilib qolishi mumkin, bh o.pphri>' a anuriyaga sibab bu.chadi.klinik manzarasi. S'iKiip Buyrak yetishmovchiligi iniigo’ gishi-da to`rtta davr: 1) boshlang`ich davri, 2) oliguriya ska anuriya davri. 3) diurez 01L,1ga kg.shdigan oper, 4) sog`apish davri tlfoiut qilinali.Boshlashich davri asosii kasal.chiknpng klinik simptomatika si bilan ta'riflanali. Gisyo`logpk gekshprpshda bunrakdar pira-chpdasining kosha tu.shb churgani. pxetlogida o`choqqchi ISHEMIYAborligi aniqlanadi. Ikkinchi davri bir kecha-kunduzda chiqadigan siydikning kamayib, 50-400 ml gacha to`shib ketishi bilan ta'riflanadi. Bemorlar atigi bir necha millilitr miqdrrida siyadi. Lekin rosma-na anuriya kamdan-kam hollarda ko`riladi. Oliguriya yoki anuriya davri o`rtacha 10 kundan 3 xaftagacha davom etadi. Uremiya va organizmda suyuhujayralik turib qolishiga xos belgilar paydo bo`ladi.Bemor tegishlicha kuzatilib davolanmasa, o`lib qolishi mumkin. Morfologik jihatdan olganda tubuloreksis, gemorragiyalar, venalarda qon turib qolganligi topiladi.Uchinchi davrida diurez asliga kela boshlaydi, dastlab bir kecha-kunduzda 500 ml atrofida siydik chiqadi, keyinchalik borib, bir kecha-kunduzdagi siydik miqdori 3 l ga yetib qoladi (poliuriya). Poliuriya fazasi shiddat bilan boshlanishi va shu munosa-bat bilan degidratasiya hodisalari yuzaga kelib, suv-elektrolitlar muvozanati buzilishi mumkin. Bu davrda kasallar infeksiyalarga sezuvchan bo`ladi. Shu asoratlar kasallarning o`lib qolishiga sabab bo`lishi mumkin. Mikroskop bilan tekshirib ko`rilganida kanalchalarda nekrotik o`zgarishlar orasida regenerasiyalana boshlagan tubulyar epiteliy orolchalari topiladi.To`rtinchi davrida ajraladigan siydik miqdori normaga kelib, odam sog`aya boshlaydi, ammo kanalchalarga tegishli arzimas funksional o`zgarishlar saqlanib qoladi. Gistologik jihatdan olganda regenerator jarayonlar usto`n turadi. Ayni vaqtda ko`pchilik kanalchalarning tuzilishi normaga yaqinlashib qoladi.
Patologik anatomiyasi. Buyraklar kattalashgan, po`stloq qatlami bo`rtib ketgan bo`ladi. Nekroz tufayli o`zgargan kortikat qatlam capFHLu-OQ tusga kirib qoladi. Mikroskop bilan tekshirib ko`rilganida ishemik infarktga xos o`zgarishlar ko`zga tashlanadi. Bir kancha hollarda buyrak to’qimasining omon saqlanib qolgan qismlarini topish mumkin. Birmuncha chuqur qatlamlar bilan zararlanmagan mag`iz qavati o`rtasidagi chegarada leykositar infiltrasiya kuzatiladi. Trombozlar, arteriolalar va kapillyarlarning o`tkir nekrozi ham harakterlidir. Glomerulalarda fibrin pretsipitatlari bo`lgan gemorragiyalar topiladi. Klinik manzarasi. Kortikal nekrozning dastlabki alomatlari yuqorida bayon etib o`tilgan alomatlar bilan bir xil. Dastlabki ikki kunning o`zidayoq oliguriya kuzatiladi, lekin kanalchalarning o`chohujayrali o`tkir nekrozidan farq qilib, kortikal nekroz aksari anuriya bilan birga davom etib boradi. O`tkir buyrak yetishmovchiligi tez boshlanib boradi va uremiya avj olib, kasalning nobud bo`lishiga olib keladi. O`z vaqtida ko`rilgan diagnozgina bemorni saqlab qolishi mumkin. Kortikal nekroz tabiatan segmentar bo`lsa, bu kasallikning oqibati bir qadar xayrli. Bundayhollarda nekroz o`chohujayralari o`rnida kalsifikasiyaga uchragan fibroz to`qima paydo bo’lib boradi, buni rentgenologik tekshirishda ham ko`rish mumkin.
Har qanday patologik jarayon mahalida buyrak tomirlarining ikkinchi tartibda zararlanishi kuzatiladi. Bundan tashqari, masalan, tabiatan immo`nitetga bog`liq bo`lgan tugo`nchali periarteriit, vasqo’litlar mahalida ham tomirlar zararlanishi mumkin. Biroq, buyrak tomirlarining asosan gipertenziya tufayli birlamchi tartibda zararlanishi klinik jihatdan hammadan ko`ra ko`proq ahamiyatga ega. Yuqorida aytib o`tilganidek essensial gipertoniya kasalligida barcha organlarda, jumladan buyraklarda ham ateroskleroz boshlanadi. Bu narsa xavfsiz nefrosklerozga olib boradi. Biroq, 5 foiz hollarda kasallarda qon bosimi keskin ko`tarilib ketadida, davo qilingani bilan asliga kelmay, 1-2 yil davomida o`limga olib boradi. Ayni vaqtda buyrak yetishmovchiligi, ko`z to`r pardasida ikki tomonlama gemorragiyalar yoki ko`ruv sog`onining shishuvi kuzatiladi. Gipertenziya kasalligining bu xili xavfli gipertenziya deb ataladi va xavfli nefroskleroz boshlanishiga olib boradi. XAVFLI NEFROSKLEROZ Xavfli nefroskleroz buyrak tomirlari zararlanishiga bog`liqdir, bundayhodisa ko`pdan beri davom etib kelayotgan gipertenziya kasalligida yoki fibrinogen va boshqa plazma oqsillari mayda tomirlardan o`tib ketaverishi bilan ta'rif-lanuvchi har xil arteriitlarda kuzatiladi. Xavfli gipertenziya genezida ana shunday o`zgarishlar hal qiluvchi ahamiyatga egadir. Arteriolalar devoriga fibrinogen cho`kib to`shishi bilanoq qonni ivituvchi mexanizmlar faolla-shib, mikrotromblar yuzaga keladi,arteriolalar va mayda arteriyalarning fibrinoid nekrozi boshlanadi. Intramural tarzda va tomirlar ichida qon quyilib qolishi, intima giperplaziyasi tomirlar devorining torayishiga olib keladi, ularning ichki yuzasini notekis, g`adir-budir qilib qo`yadi. Bundayhodisa, o`z navbatida, aylanib yurgan eritrosit-larning mexaniq tarzda shikastlanib, gemoliz va mikroangiopatik anemiya boshlanishiga olib boradi, Eritrositlar yemirilgan sayin qonni ivituvchi mexanizmlar yanada faollashib boradi. Fibrin depozisiyasi kuchayadi. Buyrak to`qimasida ISHEMIYAboshlanadi.Mana shu o`zgarishlar zo`rayib borgani sayin renin-angiotenzin sistemasi ham tobora faollashadi. Demak xavfli gipertoniya bilan og`rigan kasalda qon plazmasidagi renin miqdori sezilarli dara-jada ko`payadi. Angiotenzin II buyrak tomirlari keskin torayishiga sabab bo`ladi, bu buyrak ishemiyasi kuchayib, renin sintezlanib chiqishiga olib boradi. Aldosteron miqdori ko`payib, natriy tuzlari turib qoladi, bu ham bosim ortishiga sabab bo`ladi. Bosimning ortib borishi tomirlarda xavfli arterioloskleroz deb atalmish struktura o`zgarish-lari paydo bo`lishiga olib keladi. Bundayarterioloskleroz butun organizm arteriyalariga tarqaladi, lekin buyrak tomirlarida ayniqsa sezilarli bo`ladi, shu narsa adabiyotda xavfli nefroskleroz deb yuritiladigan nefropatiya paydo bo`lishiga olib boradi. Patologik anatomiyasi. Buyraklar kattaligi odatdagicha yoki gipertoniya kasalligining qachondan beri davom etib kelayotganligiga hamda darajasiga qarab picha bujmaygan bo`lishi mumkin.Buyraklarning yuzasida arteriolalar yoki glomerulyar kapillyar-larning yorilishi natijasida yuzaga keladigan nuqtasimon mayda-mayda qontalashlar ko`zga tashlanishi mumkin. Buyraklardagi mikroskopik o`zgarishlar kasallikning patogenetik mohiyatini aks ettiradi. Arteriolalarda fibrinoid nekroz borligi kuzatiladi. Bu tomirlarning devori gomogen eozinofilli substansiya ko`rinishida bo`ladi. Bundan tashqari, arteriolalar devori yallig`lanish hujayralari bilan infiltrlanadi, mana shu narsa bu jarayonni nekrozlovchi arteriolit deb atashga asos bo`ldi. Tomirlar devoridagi yallig`lanish ularda bo’lib o`tgan avvalgi o`zgarishlar tufayli yuzaga kelgan ikkilamchi jarayon, deb hisoblanadi. Intralobulyar arteriyalar va yirik arteriolalarda intima q-lari proliferasiyasi ko`rinishidagi harakterli o`zgarishlar paydo bo`ladi. Proliferasiyalanayotgan hujayralar tomir-larning yo`li atrofida konsentrik tarzda joy oladi va silliq musqo’l hujayralariga o`xshab turadi. Bazal membrana yo`g`onlashib, reduplikasiyaga uchrashi bilan bir qatorda hujayralarning hozir aytilganidek konsentrik ravishda proliferasiyalanishi tomirlarga "piyoz po`sti tangachasi" ko`rinishini beradi. Giperplastik arterioloskleroz deb hisoblanuvchi mana shu o`zgarishlar arteriolalar va mayda arteriyalarning sezilarli darajada torayib qoli-shiga, gohida butunlay bitib ketishiga ham sabab bo`ladi.Nekrozlovchi arteriolitda glomerulalarning kapillyarlari ham jarayonga tortilib, nekrozlovchi glomerulonefrit boshlanishi va mikrotromblar hosil bo`lishi mumkin. Koptokchalar arteriolala-ri va kapillyarlari yorilib ketgan joy hamtopiladi. Kanalchalat)~ da ishemiyaga xos nospesifik o`zgarishlar yuzaga keladi.Kiinik manzarasi. Buyraklarning zararlanishi makrogematuriya va proteinuriya ko`rinishida ma'lum beradi. `osh (yarishi, kuigil ayni!si, qusish, es ogib turishi harakterlidir. Ko`z tubi tekshi-rib ko`rilganida ko`z tur pardasiga qon quyilib, kuruv nervi shishib qolgani topiladi. Bemor bir yil ichida o`lib ketishi mum-kin. O`limning asosiy sabablari uremiya, serebrovasqo’lyar aso-ratlar (gemorragik insult), YURAK yetishmovchiligi bo`lishi mum-kin. XAVFSIZ NEFROSKLEROZ Arteriolalar gialinoziga olib boradigan, xavfsiz bo’lib uta -yotgan gipertoniya kasalligi natijasida boshlanadi. Xavfsiz ne-froskleroz odatda yoshi qaytib qolgan, 60 dan oshgan odamlarda kuzatiladi. Gipertoniya kasalligi kandli diabet bilan birga qo`shilib utayotgan bo`lsa, birmuncha yosh odamlarda ham uchrashi mum-kin.Patologik anatomiyasi. Buyraklar simmetrik tarzda atrofiya -ga uchraydi, ikkala buyrakning ogirligi 110- 130 g ga to`shib koda-di va bundan ham kamayadi, yuzasi bir tekis donador bo`ladi. Mikroskop ostida tekshirib ko`rilganida mayda arteriya va arteriolalar devorlarining kalin tortganligi ko`zga tashlanadi. Gialinli arterioskleroz (arteriolalar gialinozi) deb shuni aytiladi Tomirlarning yo`li toraygan bo`ladi. Gialinozning tomirlar 31-raem. Surunkali glomerulonefritda Shumlyanskiy-Boumen kapsulasi bo`shligining bitib ketishi (obliterasiyaen).devoriga utirib dolgan plazm .enllari va lipidlaridan ibo-ratekanligi elektron mikroskopiya yordamida aniqlangan. Intima bazal membranasi reduplikasiya ga uchrashi ham mumkin. Boshqa organlar devorlarida ham shunga uxshash o`zgarishlar kuzatiladi va bu narsa usha organlarning qon bilan ta'minlanishi kamayib, ISHEMIYAboshlanipshga olib keladi. Buyraklarda ham ISHEMIYAbosh-lanib, ularning struktura elementlari atrofiyaga uchraydi. Glo-merulalarda Shumlyanskiy-Boumen kapsulasi bo`shligida fibroz paydo bo`ladi (31-raem). Jarayon zo`rayib boraversa, koptokchalar butunlay bitib ketadi va ularning o`rnida gialin moddasi paydo bo`ladi (koptokchalar gialinozi). Kanalchalar atrofiyasi va inter-stisiy fibrozi o`am boshlanadi. Interlobar va yoysimon arteriya-lar singari yirik tomirlar;!,;! ichki elastik membrana va reduplikasiya ruy berib, o`rta qavati fibroz ufayli qalinlashib qoladi (fibroelastoz).Ko`pgina buyrak kasallik ; h ipertenziya boshlanishiga sa-bab bo`lishini, bundaygipertenziya pirovard-natijada nefrosk-lerozga olib kelishini esda to`tish kerakI1' ]h' h < klerozning asosiy klinik belgasi uremiyadir. Uremiya boshlanmasidan turib, buyraklar konsentrasion xususiyatining susayishi, filtrasiya tezligining kamayishi, o`rtacha proteinu-riya paydo bo`lishi singari funksional o`zgarishlar yuzaga keladi. Bemorlar odatla YURAK-tomir va serebrovasqo’lyar asoratlardan (miokard infarktlari, insulgdan), goxr uremiyadan uladi. BUYRAKLAR POLIKISTOZI olib boradi. Kistoz jarayonlar tabiatan turma yoki turmushda orttirilgan bo`lishi mumkin. Kistalar yakka (bitta) yoki ko`p bo`lishi mumkin.Odatda, yakka kistalar ko`proq uchraydi. Ayni vak;gda kista kat-taligi I. yem dan 5 sm, axyon-axyonda 1.0 sm gacha boradi. U yaltiroq sillik; membrana bilan cheklanib turadi va ichida tiniq suyukdik Yüklə 2,28 Mb. Dostları ilə paylaş:
|