gomogen holga kelib boradi. Uchinchi bosqichida, gialin membranalar atrofida bir talay makrofaglar ko’zga tashlanadi, gialin
membranalar shy makrofaglar ta'sirida yemirilib, yo’qolib
ketishi ham mumkin. Autopsiyada asfiksiya manzarasi ko’zga tashlanadi.
hozir tasvirlab o’tilgan anatomik o’zgarishlar asosida ikkita asosiy omil yotadi: o’pka surfaktantining yetishmovchiligi va alveolalar
epiteliysi o’tkazuvchanligining kuchaygani.
Surfaktant (o’pkada bo’ladigan yuza faol modda, yuza tortish kuchi omili, antiatelektatik omil) o’pka to’qimasining elastik va
cho’ziluvchan bo’lishida muhim rol o’ynaydi. Chaqaloqda u
nafas chiqarishda o’pkaning qollapsga uchrashiga to’sqinlik qiladi. Nafas chiqarib, o’pka nafas yuzasi kichraygan mahalida
surfaktant faol holga o’tadi va yuza tortish kuchini nihoyat
darajada kamaytirib, alveolalarning yanada kuchayishiga to’sqinlik qiladi. Nafas olish mahalida surfaktant aksincha, faolligi
kamayadi va yuza tortish kuchi ortishiga sharoit yaratadi.
Surfaktant yetishmasligida (bundayhodisa oy-kuni to’lmagan va yetilmagan homilada kuzatiladi) nafas chiqarish mahalida
o’pkadan havo chiqib ketadi va bundao’pka kuchaymaydi.
Surfaktant nafas mahalida alveolalar barqaror bo’lishini ta'minlab, aerogematik to’siq orqali gazlarning diffo`ziyalanib o’tishida
ishtirok etadi, alveolyar-kapillyarlar
membranalari o’tkazuvchanligini tartibga soladi, alveolalar hujayralarni tashqi muhitning zararli omilidan saqlaydi, suyuhujayralik
transsudasiyasiga to’sqinlik qiladi. Shu sababdan
gialin membranalar paydo bo’lganda o’pkada gazlar almashinuvi bo`ziladi.
homilaning ona qornida rivojlanish davrida respirator parenxima fetal o’pka suyuhujayraligi bilan to’lib turadi. Ikkinchi tipdagi
pnevmositlar shy suyuhujayralikka surfaktant ajratib
chiqaradi. homila yetilib borgani sari o’pka suyuhujayraligi amnion bo’shlig`iga o’tib ketadi. Surfaktant sintezi homilada rivojlanishning
22-24 haftasidan boshlanadi va 34-36 haftasida eng
yuqori darajasiga yetadi. Shu narsa fetal suyuhujayralik bilan to’lib turgan o’pkaning havoli holiga kelishiga yordam beradi. Surfaktant
yetishmaydigan bo’lsa, nafas chiqarish mahalida o’pka
qollapsi kuzatiladi, shuning natijasida keyin nafas olish qiyinlashib qoladi. Tug`ruq mahalida homilaning tug`ruq yo’llaridan o’tib
borishi homila ko’krak qafasi qisilishi
munosabati bilan o’pkaning fetal suyuhujayralikdan xalos bo’lishiga yordam beradi va surfaktant sekresiyasini kuchaytiradi. Mana
shuning uchunham Keser kesish operasiyasi respirator
distress-sindrom boshlanish xavfini soladigan omil bo’lib hisoblanadi.
Alveolyar epiteliysi o’tkazuvchanligining kuchayishi, alveolalarda oqsilga boyish suyuhujayraligi to’planib borishiga, Demak gialin
membranalar hosil bo’lishiga yo’l ochadi. Alveolyar
epiteliysi o’tkazuvchanligining nima sababdan kuchayishi ma'lum emas. Epiteliyning yemirilishi yoki zarar yetkazuvchi fermentlari
yoxud erkin radikallari bo’lgan oq qon tanachalari
to’planib borishi munosabati bilan mediatorlar ajralib chiqishi ahamiyatga ega deb taxmin qilinadi.
Respirator distress-sindromdan chaqalohujayralar o’limini kamaytirishning eng samarali usuli vaqtidan ilgari tug`ish hollarini oldini
olishdir, chunki bundayhollarda o’pkaning
surfaktantdan sintezlash xususiyati pasayib ketadi. Amnion suyuhujayraligi surfaktanti konsentrasiyasiga qarab o’pka to’qimasining
nechog`lik yetukligi to’g`risida fikr yuritish mumkin.
O`PKA ATELEKTAZLARI
o`pka atelektazi - bu o’pka, o’pka bo’lagi yoki segmentining patologik holatlari bo’lib, bundaventilyasiya buzilishi tufayli alveolalar
havosiz bo’lib, puchchayib qoladn. Atelektazlarning
ikkita asosiy turi tafovut qilinadi: chaqalohujayralar o’pka atelektazlari (neonatal) va kattalarda kuzatiladigan atelektazlar (turmushda
orttirilgan o’pka atelektazlari).
Neonatal atelektazlar - o’pkaning to’la-to’kis rostlanmasligiga bog`liq bo’ladi. Bu atelektazlar sabablari va avj olib borish
mexanizmlariga qarab birlamchi va ikkilamchi xillarga
bo’linadi. Ma'lumki, o’pkaning atelektatik holati faqat ona qornida rivojlanish davrida bo’ladigan fiziologik holatdir. Bola
tug`ilgandan keyin nafas haraqatlari bekamu-ko’st yuzaga
chiqadigan bo’lsa, o’pkasi yorilib rostlanadi. Biroq, chala tug`ilgan bolalarda nafas markazining yetilmaganligi yoki intoksikasiya
va ona organizmidagi qon aylanishning buzilishi
munosabati bilan bu markaz qo’zg`aluvchanligi ayniganida nafas haraqatlari izdan chiqadi, shuning natijasida o’pka yozilmay
qoladi. Bundayhollarni birlamchi o’pka atelektazi
deyiladi. Chaqalohujayralar birlamchi atelektazi boshlanish xavfini soladigan omillar tug`ruq mahalida qorindagi homila gipoksiyasiga
olib keladigan homiladorlik asoratlari, shuningdek
kichik qon aylanish doirasidagi tomirlar sistemasining murtak holida qolib ketganidir.
Patologik anatomiyasi. Autopsiyada o’pka qollapsga uchragan, krepitasiyalanmaydigan, rangi qizg`ish bo’ladi, konsistensiyasi
jihatidan rezinaga o’xshaydi. o`pka bo’laklari suvga solinsa
cho’kib ketadi, bu ularda havo yo’hujayraligini ko’rsatadi. Chaqaloq o’pkasining alveolalari mikroskopik tuzilishi jihatidan hali ona
qornida rivojlanib borayotgan homila o’pkasidan farq
qilmaydi, alveolalarning bo’shlig`i juda kichiq ularning atrofidagi to’sihujayralar qalin, qat-qat bo’ladi. Alveola bo’shlig`ini qoplab
turadigan epiteliy kubsimon. Alveolalar
bo’shlig`ida amniotik detrit aralashgan donador oqsil presipitati topiladi.
Ikkilamchi neonatal atelektaz surfaktant yetishmovchiligi, qog`onoq suvlari aspirasiyasi, nafas yo’llarining tashqaridan bosilib
qolishi munosabati bilan boshlanadigan respirator
distress-sindrom mahalida kuzatiladi. Pnevmoniya asorati ham bo’lishi mumkin.
Turmushda orttirilgan atelektazlar ko’pincha katta yoshli odamlarda uchraydi va ishlab turgan o’pkada qollaps boshlanganiga
bog`liq bo’ladi. Tur- mushda orttirilgan atelektazlar sabablari
va avj olib borishi mexanizmiga qarab absorbsion, kompression, kontraktil va dog`dor (mayda o’chohujayrali) atelektazlarga bo’linadi
(35-rasm).
Absorbsion atelektazlar, nafas yo’llari batamom obstruksiyaga uchragan mahalda yuzaga keladi, bundayobstruksiya o’pka
parenximasining distal bo’limlariga havo o’tishiga to’sqinlik
qiladi. Bundashy vaqtgacha o’tib qolgan havo qonga absorblanadi, bu alveolalarning qollapsga uchrashiga olib keladi. Nafas
yo’llari obstruksiyasining darajasiga qarab butun o’pka,
o’pkaning yaxlit bir bo’lagi yoki turli segmentlarida atelektaz boshlanishi mumkin. Atelektazga, ko’pincha bronxlarga shilimshiq
tiqilib qolishi sabab bo’ladiki, bundayhodisa asosan
operasiyadan keyingi davrda kuzatiladi. Bundan tashqari bronxial astma, bronxoektazlar, o’tkir va Surunkali bronxitlarda, yot
tanalar, qon laxtalari tiqilib qolgan mahallarda ham
bronxlar yo’li shilimshiq tiqinlari bilan bekilib qoladi (qon laxtalarining tiqilib qolishi aksari bolalarda og`iz bo’shlig`ida qilingan
operasiyalardan keyin kuzatiladi) . Nafas
yo’llari bronxogen rak mahalida, kattalashib ketgan limfa tugo`nlari yoki tomirlar anevrizmasi bilan bosilib qolganida ham
obstruksiyaga uchrashi mumkin.
Kompression atelektazlar plevra bo’shlig`ida suyuhujayraliq qon yoki havo to’planib qolganiga bog`liq bo’ladi, bundayhodisa o’pkaning
mexaniq ravishda bosilib, qollaps boshlanishiga olib
keladi. Kompression atelektazlar quyidagi hollarda kuzatiladi: 1) YURAK yetishmovchiligi mahalida plevra bo’shlihujayralariga suyuhujayralik
to’planib qolganida - gidrotoraks boshlanganida; 2)
plevra bo’shlig`iga davo maqsadida havo yuborilganida yoki visseral plevra bilan va havo urib turadigan parenxima yorilib,
plevra bo’shlig`iga havo kirganida yuzaga keladigan
pnevmotoraks paytida; 3) diafragma holati o’zgarib, u yuqori ko’tarilganida assit tazyiq o’tkazadigan mahalda.
Kontraktil atelektazlar o’pka fibrozida yoki plevra bo’shlihujayralari bitib ketgan mahallarda yuzaga keladi, chunki bundayhodisalar
o’pkaning yozilishiga to’sqinlik qilib, odatdagicha nafas
olishga qarshilik ko’rsatadi.
o`chohujayrali atelektazlar bronxiolalarga shilimshiq yoki ekssudat tiqilib qolishi natijasida bir talay atelektaz o’chohujayralari paydo bo’lishi
bilan ta'riflanadi.
Patologik anatomiyasi. Ancha yoyilgan qollaps yoki sezilarli pnevmotoraksda o’pka o’z ildiziga tomon qisilib keladi-da, plevra
bo’shlihujayralarini bo’sh qoldiradi. o`pka qollapsida atelektaz
o’pkaning butun parenximasiga, odatda, bir tekis yoyilmaydi. Absorbsion qollapsda chetki tomonlarda havo o’tib turadigan joylar
saqlanib qoladi. o`pka bir qadar shishadi ham.
Gidrotoraks yoki diafragma ko’tarilib qolganiga aloqador kompression atelektazlar odatda ikki tomonlama (bilateral) bo’ladi va
o’pka asosida ko’zga tashlanadi. o`pka parenximasi
puchchayib, qizg`ish tusga kirgan, xuddi rezina singari elastiq zich bo’ladi. o`pkani qoplab turgan plevra bujmayib turadi.
Mikroskop bilan tekshirib ko’rilganida alveolalarning
tirqishsimon bo’lib qolgani ko’zga tashlanadi. Alveolalarning to’sihujayralari, ya'ni septalaridagi tomirlar kengayib, qonga to’lib turadi,
chunki alveolalarda odatda ularni to’ldirib
turadigan havo bo’lmaydi. o`pkaning zararlanmay qolgan qismlarida emfizema ko’zga tashlanadi.
Turmushda orttirilgan atelektazlar o’tkir yoki Surunkali bo’lishi mumkin. Nafas yo’llarining shilimshiq tiqinlari bilan bekilib qolishi
(obstruksiyalanishi) odatda birdan boshlanadi va
nafasning to’satdan qiyinlashib qolishi bilan namoyon bo’ladi.
o`pka atelektazida ikkilamchi infeksiya qo’shilishi mumkin. Qanday bo’lmasin biror o’pka segmentida mudom saqlanib turadigan
atelektaz bronxogen rakning belgisi bo’lishi ham mumkin.
GO`DAKLARNING To`SATDAN O`LIB QOLIShI SINDROMI
To’satdan o’lish sindromi (beshikda, karavotchada o’lish) 7 kunlikdan to 1 yashargacha bo’lgan bolalarning ko`tilmaganda, birdan
o’lib qolishi deb ta'riflanadi, autopsiya tekshiruvlari
o’tkazilganiga qaramay, bundayo’limning sababini to`sho`ntirib bo’lmaydi. Toshkent shahrida to’satdan o’lish sindromi 76,5 foiz
hollarda 1-6 oylik bolalar orasida kuzatiladi. Ko’pincha o’g`il
bolalarda uchraydi. Yilning sovuq faslida (noyabr, dekabr) oylarida bundayo’lim hollari ko’proq kuzatiladi.
To’satdan o’lish sindromi xavfini tug`diradigan va onaga aloqador bo’lgan omillar quyidagilardir: onaning 20 yashardan yoshroq
bo’lishi, qono`niy nikoh yo’hujayraligi, ijtimoiy-iqtisodiy
darajaning pastligi, chekish, ko’p tuqqanlikdir. To’satdan o’lish sindromiga olib keluvchi sharoitlar jumlasiga bolaning chala
tug`ilishi, tug`ilgan vaqtida tana vaznining kamligi, bolaning
erkak jinsiga mansubligi kiradi.
To’satdan o’lish sindromida ko’riladigan anatomik o’zgarishlar o`ncha ko’p bo’lmaydi va har safar har xil bo’lib chiqadi, chunki
go’daklarning to’satdan o’lib qolishiga olib keladigan sabablar
har xil, o’lim hollarining taxminan 2/3 qismida arzimas darajadagi alterativ o’zgarishlar: 1) nafas va YURAK ishi maromini idora etib
boradigan tuzilmalarda (miya stvoli, karotid
tanalar, vagusda); 2) gipoksiyaga sezgir to’qimalarda (bosh miya, o’pka, buyrak usti bezlarining miya qavatida) topiladi. Masalan,
miya stvolida arzimas darajada glioz borligini, karotid
tanalarning odatdan tashqari kichikligini yoki o’tkazuvchi sistemani qon bilan ta'minlaydigan YURAK toj tomirlari shoxlarining
zararlanganini ko’rish mumkin.
Biroq, mana shy o’zgarishlar ikkilamchi gipoksiyaning sababi bo’lishdan tashqari, uning oqibati bo’lishi ham mumkin. YURAK o’ng
qorinchasi bilan mayda o’pka arteriyalari musqo’l qatlamining
gipertrofiyalangani ham tasvirlangan, lekin bu o’zgarishlar alveolyar gipoksiya natijasida yoki o’pka tomirlari spazmi tufayli yuzaga
kelishi ham mumkin. To’satdan o’lish sindromida
nafas yo’llarining tiqilib qolganligi ham kuzatilishi mumkin. Masalan, bola qattiq uxlab yotganida tilining tiqilib qolishi, shilimshiq
ishlab chiqaruvchi bezlar giperplaziyasi
mahalida shilimshiqning ko’payib ketishi shunga olib keladi.
To’satdan o’lish sindromi 1/3 hollarda kardiopulmonal sistemasiga bog`liq bo’lmay, infeksiyaga bog`liq bo’ladi. o`lim hollarining
qish oylarida ko’proq uchrab turishi virusli respirator
infeksiyaning ahamiyati borligini tasdiqlaydi. Yaqinginada ichak infeksiyasining ahamiyati ham borligi aniqlandi, Clostridium
botulinum go’daklarning to’satdan o’lib qolishiga sabab deb
hisoblanadi. Bola juda o’rab-chirmab qo’yilganida uning haddan tashqari isib ketishi ham to’satdan o’lish xavfini kuchaytiradigan
jiddiy omildir.
To’satdan o’lish sindromining etiologiyasi bilan patogenezi hano`zgacha no- ma'lum ekanligini ta'kidlab o’tish kerak
o`PKANING SURUNKALI OBSTRUKTIV KASALLIKLARI
Bir qancha o’pka kasalliklari o’pka funksiyasi izdan chiqib, nafas yo’llaring o’tkazuvchanligi buzilib, nafas chiqarishning
qiyinlashib qolishi bilan ta'riflanadi. Shu o’pka kasalliklari
orasida Surunkali bronxit, ayniqsa bronxiolit, o’pka emfizemasi, bronxial astma, bronxoektazlar alohida o’rinda turadi va juda o’ziga
xos anatomik o’zgarishlar ro’y berishiga olib
keladi.
Surunkali bronxit
Surunkali bronxit - bu bronxlar devorining Surunkali yallig`lanishi, bo’lib, odatda yirik bronxlarda yoki diametri kamida 2 mm
keladigan mayda bronxlarda boshlanadi. Surunkali
bronxitda bronxiolitning eng acociy xu- susiyati shilimshiq gipersekresiyasidir.
Etiologiyasi va patogenezi. Surunkali bronxitning boshlanishida sigareta chekish, atmosfera havosining azot dioksidi, oltingugurt
dioksidi, chang zarralari bilan ifloslanishi rol
o’ynaydi. Bular to’g`ridan-to’g`ri yoki bilvosita yo’l bilan ta'sir o’tkazishi mumkin. Bilvosita yo’l bilan ta'sir o’tkazganida ular shilimshiq
bezlariga neyrogumoral yo’l bilan kor qilib,
shilimshiq gipersekresiyasi boshlanishiga sabab bo’ladi. Shilimshiq gipersekresiyasining asosida shilimshiq bezlarining
giperplaziyaga uchrashi va nafas yo’llari hilpillovchi epiteliysi
hujayralarining aynab, qadahsimon hujayralarga aylanishi yotadi. Shilimshiq gipersekresiyasi mahalida shilimshiq tiqinlari
yuzaga kelib, nafas yo’llariga, tiqilib qoladi. Mayda
bronxlarda shilimshiq ularning butunlay tiqilib qolishiga olib kelishi mumkin, paydo bo’lib kelayotgan emfizema tufayli ular
yanada ko’proq bekilib boradi. Surunkali bronxit paydo
bo’lishida mikrob infeksiyasi va adenoviruslar kamroq rol o’ynaydi.
Patologik anatomiyasi. Yirik bronxlarning shilliq pardasi odatda qonga to’lib, kerkib turadi, rangi xiralashgan, ko’pincha shilimshiq
qatlami bilan qoplangan bo’ladi. Mayda bronxlar va
bronxiolalar shilimshiq bilan to’lib turadi. Mikroskopik jihatdan olganda shilimshiq ishlab chiqaruvchi bezlar sonining ko’payib,
ularning funksional faolligi kuchayib qolgani asosiy
diagnostik mezon bo’lib hisoblanadi. Bundabronxlar devori bilan submukoz ravishda joylashgan bezlar qavatining nisbati
o’zgarib qoladi. Surunkali bronxit sezilarli tusga kirgan
hollarda bu nisbat 1:2 dan ortiq bo’ladi. Shilimshiq ishlab chiqaruvchi bezlar giperplaziyasidan tashqari hilpillovchi epiteliyda
qadahsimon hujayralarning ko’payib qolgani
kuzatiladi. Ayni vaqtda epiteliy hujayralari kamayadi. Uzoq muddat davomida sigareta chekish va ko’pdan beri davom etib
kelayotgan Surunkali bronxitning eng xavfli oqibati
hilpillovchi epiteliy boshlanib, uning ko’p qavatli yassi epiteliyga aylanib qolishi va epitelial hujayralarning displaziyaga
uchrashidir. Bundayo’zgarishlar rak oldi o’zgarishlari deb
qaraladi.
Bronxlarning shilliq pardasida tabiatan har xil bo’ladigan yallig`lanish infiltrati topiladi. Chunonchi, infeksiyalarga aloqador
bronxitlarda neyt- rofilli infiltrasiya kuzatiladi.
Infeksiya bo’lmagan mahallarda infiltratlar asosan mononuklearlardan iborat bo’ladi. Allergik komponentli bronxitlarda infiltrat
eozinofillardan tashkil topadi.
Surunkali bronxiolit hilpillovchi epiteliy hujayralarining meta- plaziyaga uchrab, qadahsimon hujayralarga aylanib borishi bilan
ta'riflanadi. Yallig`lanish va fibroz
jarayonlarining birga qo’shilishi bronxiolalar yo’li torayib, butunlay bitib ketishiga olib keladi (obliterasiyalovchi fibroz bronxiolit).
Klinik manzarasi. Kasallikning klinik ko’rinishlari nafas yo’llari obturasiyasiga bog`liq. Yo’talib, ko’p balg`am tashlab turish
harakterlidir. Ka- sallikning boshlang`ich davrlarida
o’pkaning ventillyasion funksiyasi bo`zilmaydi. Biroq, jarayon zo’rayib borgani sayin hansirash boshlanib, gipoksiya va
giperkapniya yuzaga keladi-ki, bular qonning kislorod bilan yaxshi
to’yinmay, sianoz boshlanishiga olib keladi. Shu bilan bir vaqtda Surunkali gipoksiya o’pkada barham topmaydigan
vazoqonstriksiya yuzaga kelib, o’pka tu- fayli YURAK ishining buzilishga
olib keladi (sor pulmonum). Sianoz bilan birgalikda o’ng YURAK yetishmovchiligi boshlanib, badanda shishlar paydo bo’lishi ham
mumkin.
O`PKA EMFIZEMASI
o`pka emfizemasi o’pkada havo ko’payib qolishi bilan ta'riflanadigan patologik holat deb hisoblanadi. Emfizemaning ikkita asosiy
shakli tafo- vut qilinadi: veziqo’lyar va
interstisial emfizema.
Interstisial o’pka emfizemasi
Interstisial (oraliq) o’pka emfizemasi o’pkaning oraliq to’qimasida havo to’planib borishi bilan parenximatoz emfizemadan farq
qiladi. U jarayon septalarga havo o’tishidan
boshlanadi. Shy septalar qavatlarga ajralganida havo o’pka darvozalarigacha yetib borib, ko’ks oralig`iga o’tadi. Bundako’krak
qafasi bo’yin, tana teri osti kletchatkasiga ham havo o’tishi
mumkin. Interstisial emfizemaning sababi emfizema mahalida alveolalarning yorilishidir. Odam nafasga havo olib, o’pka
kengaygan mahalda havo oraliq to’qimaga o’tib qoladi-da,
nafas chiqarilib, o’pka puchchaygan mahalda chiqib ketmasdan, balki interstisiyga kiradi. Interstisial emfizema ko’pchilik hollarda
yo’tal to’satdan xuruj qilib qolganida, ko’kyo’tal
mahalida yo’tal to`tganida yoki yot jism tiqilib qolganida boshlanadi. Kamroq hollarda bu emfizema qovurg`alar singanida, ko’krak
qafasi jarohatlanganida ham boshlanishi mumkin.
Veziqo’lyar o’pka emfizemasi
Zamonaviy to`sho`nchalarga muvofiq, veziqo’lyar o’pka emfizemasi terminal bronxiolalardan distalroq tomonda joylashgan havo
o’tkazuvchi o’pka tuzilmalarining keskin kengayib ketishi
bilan ta'riflanadigan organiq o’pka kasalligidir. Bu kasallik alveolalar o’rtasidagi to’sihujayralarning yemirilib borishi, ya'ni destruksiyaga
uchrashi bilan birga davom etadi.
o`pkaning birdan shishib chiqishini veziqo’lyar emfizemadan farq qilish kerak o`pka damlanib birdan shishib qolgan mahalda
o’pkaning respirator bo’limidagi havoli bo’shlihujayralar hajmi
destruksiya alomatlari bo’lmagan alveolalar devorlarining cho’ziluvchan bo’lishi hisobiga kattalashadi.
Emfizemada kasallik jarayonining qaerdaligiga qarab emfizemaning to’rtta asosiy turi tafovut qilinadi: 1) sentroasinar
(sentrolobulyar), 2) panasinar, 3) periasinar
(paraseptal,.subplevral), 4) irregulyar (perifokal, chandiq yonidagi) emfizema. Bu tasnif jarayonning o’pka respirator bo’limining
strukturaviy-funksional birligi bo’lmish asinus
doirasida joylashganini aks ettiradi. Asinus barcha tartibdagi respirator bronxiolalar, alveolyar yo’llar va alveolalardan iboratdir
(36,A-rasm).
Sentrolobulyar (sentroasinar) emfizema kasallikning asinus markaziy qismi, ya'ni respirator bronxiolalarda avj olib borishi bilan
ta'riflanadi (36,B-rasm). Shu bilan birga
kasallikning ilk davrlarida asinusning distal bo’limlari intakt, ya'ni zararlanmagan holda qolaveradi. Jarayon zo’rayib borganida
distal alveolalar kengayib, devorlari
emiriladi. Emfizemaning bu xili uchuno’pkaning yuqori bo’limlarida jarayon kuchliroq bo’lishi tipikdir. Sentrolobulyar emfizema
ko’pincha erkaklarda, chekuvchi kishilarda, goho chek-
maydigan odamlarda ham kuzatiladi.
Panasinar emfizemada asinusning hammasi zararlanib, alveolalar va alveola yo’llari birdek kattalashib qoladi (36.C-rasm).
Bundaalveola- larning devorlari ham yemiriladi.
Jarayon zo’raygan sayin tabiatan tarqoq, Diffuz bo’lib boradi. Panasinar emfizemaning paydo bo’lishi alfa-1--antitripsin degan
ingibitor moddaning irsiy yetishmovchiligiga bog`liq
deb hisoblanadi. Bu xildagi emfizema yoshi ulg`ayib qolgan yoshllarda ko’proq uch- raydi.
Periasinar (paraseptal yoki subplevral) emfizema asinuslarning to’sihujayralariga taqalib turgan periferik bo’limlari zararlanishi bilan
ta'riflanadi. Jarayon subplevral sohada va
o’pka bo’laklari orasidagi septalar bo’ylab joylashadi (37-rasm). Bundayemfizema tabiatan cheklangan bo’ladi va ayrim hollarni
aytmaganda o’pka funksiyasini amalda o’zgartirmaydi.
Emfizemaning bu xili ba'zan bevosita plevra tagida bullyoz pufaklar paydo bo’lishiga olib keladi, bundaypufaklar plevra
bo’shlig`iga yorilib, yoshlarda pnevmotoraks boshlanishiga sabab
bo’lishi mumkin.
Irregulyar (perifokal, chandiqyoni emfizemasi) emfizema, bundayemfizemaning asinusga qanday daxldor ekanligini aniqlash
qiyin, chunki u aksari asinuslar devoriga qo’shilib
ketadigan chandihujayralar atrofida boshlanadi. Tabiatan mahalliy bo’ladi va o’pkaning respirator funksiyasini izdan chiqarmaydi.
Biroq, odatda sil, pnevmoqonioz mahallarida o’pkada
ko’riladigan kattagina chandihujayrali jarayonlarda perifokal emfizema bir muncha tarqalib, nafas yetishmovchiligiga sabab bo’lishi
mumkin.
Yuqorida bayon etilgan to’rt xil emfizemadan o’pkaning Surunkali obstruktiv kasalligi asosida yotadigan sentrolobulyar emfizema
bilan panasinar emfizema ko’proq uchraydi. Bu xildagi
emfizemalar, ayniqsa sent- rolobulyar emfizemaning boshlanishida bronxitlar va bronxiolitlar, shuningdek sigareta chekish
ahamiyatga egadir.
Emfizemaning kompensator, vikar va senil, ya'ni keksalikka aloqador xillari ham tafovut qilinadi. Kompensator o’pka emfizemasi
qanday bo’lmasin biror o’pka qismi qollapsga
(atelaktazga) uchrashi yoki olib tash- lanishi natijasida alveolalarning kengayib qolishidir. Bundao’pka shishib, hajmi kattalashib
turadi, lekin alveolalarining devorlari
zararlanmaydi. Bir qancha tadqiqotchilar bu jarayonni emfizema deb emas, balki o’pkaning kompensator shishuvi, kepchishi
deb atash to’g`riroq bo’ladi deb hisoblaydi. Keksalikka aloqador
o’pka emfizemasi o’pka hajmining juda sezilarli dara- jada kattalashib ketishi bilan ta'riflanadi, bundayhodisa keksa odamlarda
kuzatiladi. o`pkaning shy tariqa bir tekis, ya'ni
Diffuz kepchishi ko’krak qafasi diametrining oldingi-orqa yo’nalishda kattalashib qolganining oqibatidir. Ko’krak qafasi
kengayishi munosabati bilan o’pka hajmi kattalashib, plevra
bo’shlig`ini to’ldirib turadi. Bundaalveolyar to’sihujayralarning destruksiyaga uchrashi kuzatilmaydi, shy munosabat bilan bu jarayonni
o’pkaning keksalikka aloqador kepchib kattalashuvidir
Dostları ilə paylaş: |