O‘zbekiston respublikasi oliy va o‘rta maxsus ta’lim vazirligi sog‘liqni saqlash vazirligi namangan davlat universiteti fiziologiya kafedrasi

Qon gruppalari. Organizm koʼp Qon yoʼqotganda ba’zi zaharlanishlarida va meditsinada boshqa koʼrsatmalar bilan Qon qoʼyiladi. Donor (Qon beruvchi odam) Qon ning eritrotsitlari retsipient (Qon oluvchi odamning) Qon plazmasida agglyutinatsiyalanganda Qon qoʼyishning ogʼir oqibatlari koʼrinadi.
Eritrotsitlarning agglyutinatsiyalanishi va soʼngra gemolizlanishi oqibatida organizmni ulimga olib keluvchi ogʼir xolat - gemotransfoʼzion shoq paydo boʼladi. Odamlarning eritrotsitlarida Ya.Yanskiy va K.Landshteyner agglyuti-natsiyalanuvchi ikki faktor - agglyutinogen А va V, plazmada esa agglyutinatsiya-lovchi ikki faktor- agglyutinin b va v larni topishgan. Odam qonida agglyutinogen А bilan agglyutinin b, agglyutinogen V bilan agglyutinogen v xech bir vaqt birga uchramaydi, shuning uchun organizmning oʼz eritrotsitlari agglyutinatsiyalanmaydi. Eritrotsitlarda agglyutinogenlar, plazmada ema agglyutininlar bor-yoʼqligiga qarab, barcha odamlarni Toʼrt gruppagina ajratish mumkin. Yanskiy klassifikatsiyasiga koʼra
I gruppa odamlarning eritrotsitlarida agglyutinogen yoʼq, plazmasida esa b va v agglyutininlari bor.
II gruppa eritrotsitlarida agglyutinogen А, plazmasida agglyutinin v bor.
III gruppa eritrotsitlarida agglyutinogen V, plazmada agglyutinin b,
IV gruppada eritrotsitlarida agglyutinogen АV, plazmada agglyutinin yoʼq.
Qon gruppasini aniqlash uchun standart zardoblar bilan 1 tomchi tekshiriluvchi odamning qonini aralashtirish kerak. Аralashtirilganda agglyutinatsiya roʼy berishiga yoki roʼy bermasligiga qarab har qanday gruppani aniq bilish mumkin. Qon qoʼyish imqoniyatini aniqlash uchung qon gruppasini aniqlash katta amaliy axamiyatga ega. Shu maksadda donor eritrotsitlari agglyutinatsiyalanmasligini aniqlashning oʼzi muxim, choʼnki qoʼyiladigan qon plazmasi retsipiet qonida suyulgani tufayli uning eritrotsitlarini agglyutinatsiyalantirmaydi. I gruppa odamlarga faqat I gruppa qonini qoʼyish mumkin, shuning uchun ular universal donorlar hisoblanadi. Lekin 20% 1 gruppa qon odamlarning qonida immoʼn agglyutininlar – anti А va V aniqlangan, boʼlarni xafli donor deb atashadi, boʼlarni qonini boshqa gruppalarga qoʼyib boʼlmaydi. IV gruppadagi kishilarga barcha Toʼrt gruppa qonini qoʼyish mumkin - ular universal retsipient deyiladi. II gruppani - II va IV gruppa qoniga qoʼyish mumkin. III gruppani – III va IV gruppa qoniga qoʼyish mumkin, IV gruppani faqat - IV gruppaga.
Turli mamlakatlarda axolining qon gruppalari tekshirilganda quyidagi oʼrtacha ma’lumotlar olingan: I gruppaga – 40% kishilar mansub, II gruppaga – 39%, III gruppaga-15%, IV gruppaga – 6 %.
Qon gruppalaridan tashqari podgruppalari xam aniqlangan. Masalan: А1, А2, А3, А4. Qon qoʼyganda buni e’tiborga olish kerak. Gruppasi mos kelgani bilan, podgruppasi mos kelmasligi mumkin. Qon qoʼyganda bir xil nomlik agglyutinogen va agglyutininlar uchramasligi kerak, donorni agglyutinogeni retsipient agglyutinini bilan. Donor agglyutininlari e’tiborga olinmaydi, choʼnki ular retsipient qonida suyulib agglyutinatsiya qilish qobiliyatini yoʼqotadi. Lekin koʼp miqdorda qon qoʼyilganda (ogʼir operatsiyalarda, koʼp Qon yoʼqotganda) donor agglyutinlari agglyutinatsiya qilishi mumkin.
1940-yilda Landshteyner va Viner makak (Macacus - resus) degan maymoʼn qonida yana bir faktor – agglyutinogen topgan. Shuning uchun uni rezus faktor Rh faktor deb atalgan. Shu faktor boʼlgan odam Qon i rezus musbat Rh+ - 85% odam deyiladi. Boʼlmagan – 15% Rh - rezus manfiy deyiladi. Bu sistemada oltita agglyutinogen aniqlangan - D, C, E, d, c, e boʼlardan eng aktivi - D. Qon qoʼyishda qon gruppasidan tashqari Rhni xam eʼtiborga olish kerak. Аgar Rh+ odamni qonini Rh- ga qoʼyilsa uning qonida Rh+ agglyutinogeniga qarshi antitelalar ishlanadi. Ikkinchi marta qoʼyilganda gemotransfoʼzion shoqka olib kelishi mumkin. Rh+ erkak Rh- aelga uylanganida xomila 50% Rh+ boʼlishi mumkin. Xomilaning qoni ona qoniga oʼtib uning qonida antirezus agglyutininlarni hosil qiladi, yoʼldosh orqali ular bolaning qoniga diffuziyalanib eritrotsit-larni agglyutinatsiyaga uchratadilar. Аgar agglyutininlar kontsentratsiyasi yuqori boʼlsa bolani ulimiga, yoki chala tugʼilishiga olib kelishi mumkin.
Xomiladorlikda rezus – kelishmovchilik koʼp uchraydi 700 bola tugʼilishida – 1. Masalan Frantsiyada 1 yilda 3000-5000 chala tugilishning sababi. Xozirgi vaqtda odam eritrotsitlarida 200 dan ortiq agglyutinogenlar topilgan. Boʼlar 20 sistemaga birlashtirilgan. Masalan: Kell-Chellano, Kidd, Lyuteran, Dafi, Diego. Bu sistemalarni farqi АVO sistemadan boʼlarni plazmada tabiiy agglyutininlari yoʼq. Lekin ayrim sharoitlarda bu agglyutinogenlarga nisbatan immoʼn antitela-agglyutininlar hosil boʼlishi mumkin.
Gemostaz – fiziologik, bioximik va biofizik protsesslarning murakkab kompleksi boʼlib, organizmning qon yoʼqotishiga tusqinlik qiladigan muxim biologik himoya reaktsiyasidir. Organizmda ikkita himoya protsessi mavjud, bu protsesslar oʼzaro bogʼliq.
1.Qon ning ivishi – organizmni qon yoʼqotishdan saqlaydigan jarayon.
2.Qon ning ivishiga qarshi sistema – qon tomirlarni probka-tromb bilan beqilishiga qarshilik qilib, qon ni qon tomirlarda harakatini boshqarib turadi. Qon ivishida suyuq xolatdan – quyuq xolatga - jelesimon laxtaga aylanadi.
Qon ivishining fermentativ nazariyasini 1872 yilda Shmidt yaratgan, 1905 yilda Morovits bu nazariyani toʼldirib aniqlagan.
Gemostaz – evolyutsiya taraqqiyotida hosil boʼlgan organizmning reaktsiyasidir. Qon tomirlar devori jaroxatlanganda qon oqishini toʼxtashi. Qon tomirlar devorini torayishi va qon laxtasi yordamida tomirlarni beqilishi natijasida yuzaga chiqadi. Qon oqishini toʼxtashini taʼminlaydigan mexanizmlar evolyutsiya protsessida taraqqiy etgan; masalan: mollyuskalarda – taʼsirot natijasida teri va muskul qavati qisqaradi, krablarda – qon tomirlar devorini miogen va neyrogen torayishi, qisqich bakalarda – gemolimfani fermentativ yoʼl orqali qoʼyilishi, odamda qon ivishida qon tomirlar atrofdagi toʼqimalar, qon tomirlar devori, plazma faktorlari, qon elementlari ishtiroki.
Bular: 1) Qon ivishini taʼminlaydilar.
2) Qon ivishiga qarshilik koʼrsatadilar.
3) Ivigan qon ni suyultirishda ishtirok etadilar.
Xozirgi kunda gemostazni ikkita mexanizmi maʼlum.
1. Birlamchi , yoki mikrotsirkulyator, trombotsitar gemostaz.
2. Ikqilamchi yoki koogulyatsion gemostaz.
Mikrotsirkulyator gemostaz. Sogʼlom odamda kichkina qon tomirlardan jaroxatlanganda Qon oqishi 1-3 min dan keyin tuxtaydi – bu birlamchi gemostaz. Bu gemostazda qon tomirlar torayib mexaniq ravishda trombotsitlar agregati bilan Qon tomirlar beqiladi. Bu jarayon kichkina qon tomirlarda (arteriolalarda, kapilyar va venullalarda) sodir boʼladi. Qon tomirlar devori shikastlanganda biologik aktiv moddalar ajralib chiqib (serotonin, noradrenalin) qon tomirlarini toraytiradi, 1-2 sek. keyin qon plastinkalari jaroxatlangan joyga yoyilib yopishadi – bu protsess adgeziya deb ataladi. Shu bilan birga qon plastinkalari bir-biroviga yopishib toʼplanadi. Qon plastinkalarini bir-biroviga yopishib toʼplanishi – agregatsiya protsessi deb aytiladi. Аgregatlar adgeziyaga uchragan xujayralarga yopishib probka hosil qiladilar va qon tomirlar devori probka bilan beqilib qon oqishi tuxtaydi. Toʼqimalar jaroxatlanganda АTF, АDF ajraladi va trombotsitlarni 3 faktori, boʼlar adgeziya va agregatsiya jarayonlarida ishtirok etadilar. Trombotsitlar qon oqishiga qarshilik qiladigan eng asosiy omil hisoblanadi.
АDF taʼsirida trombotsitlar agregatsiyasi tezlashadi va qon tomir devori beqiladi.
АDF taʼsiridagi agregatsiya – qaytar agregatsiya harakteriga ega. Qaytmas agregatsiya kechroq sodir boʼladi – ikqilamchi gemostaz jarayonida.
Koogulyatsion gemostaz - ikqilamchi gemostaz, katta qon tomirlar jaroxatlanganda vujudga keladi. Qon ivishi - xozirgi vaqtda fermentativ reaktsiyalarning murakkab kaskadi. Fermentativ reaktsiyalar natijasida faktorlar aktivlanadi. Oqsil-lipidlar hosil boʼlishi natijasida tezlashadi. Qon ning ivishi 3 fazada boradi.
I fazada murakkab kompleks – aktiv protrombokinaza hosil boʼladi.
II fazada protrombin trombinga aylanadi
III fazada fibrinogendan fibrin hosil boʼladi.
Qon ivishini eng murakkab va oʼzoq davom etadigan fazalaridan birinchisi protrombinazasini hosil boʼlishi. Bu jarayonida ikkita sistema ishtirok etadi – Tashqi (toʼqima) va ichki (qon ).
Tashqi sistemada toʼqima tromboplastini orqali ishga toʼshiriladi, bu atrofdagi toʼqimadan va tomirlar devoridan -fosfolipidlar va boshqa faktorlar ajraladi. Ichki sistemada fosfolipidlar va faktorlar qon ni oʼzidan ajraladi.
I fazada toʼqima, trombotsitar va eritrotsitar protrombinaza hosil boʼladi, trombotsitar va eritrotsitar protrominazalarni qon protrombinazasi deb atashadi. Toʼqima protrombinazasini hosil boʼlishi 5-10 sek davom etadi, qon protrombinazasini 5-10 min. Toʼqima protrombinazasi hosil boʼlishida VII faktor – Qon vertin + IV faktor Sa++ ionlari + X faktor – Styuart Prauer faktori ishtirok etadi. Qon protrombinazasi XII – Xageman faktorini aktivlanishidan boshlanadi. Qon da antifaktor taʼsirida noaktiv xolda boʼladi. Аntifaktor XII va XI faktorlar aktivlanadi va kontakt faktori hosil boʼladi – bu reaktsiya eng oʼzoq davom etadigan 5-7 min davom etadi. Kontakt faktori VIII va IX faktori (antigemofilin А va V) + Sa++ ionlari (IV faktor) kal’tsiy kompleksini hosil qiladi. X faktor aktivlanadi + V faktor qon protrom-binazasi hosil boʼladi.
II faza – trombinni hosil boʼlishi – bu jarayon 2-5 sek davom etadi. Bunda Vf + Xf + IVf ishtirok etadi va trombotsitlarni 1 va 2 faktorlari.
III faza fibrinogenni fibringa aylanishi bu jarayon 3 etapda davom etadi.
I etapda trombin taʼsirida fibrinogen fibrin monomerga aylanadi – zol’ga.
II etapda Ca⁺⁺ ionlari taʼsirida fibrin – monomer polimerizatsiyalanadi – va fibrin – polimer hosil boʼladi (eruvchan fibrin S).
III etapda XIII faktor va toʼqima, trombotsit va eritrotsit fibrinazalari yordamida erimaydigan fibrin I hosil boʼladi. Fibrinaza fibrin polimerining molekulalari orasida mustaxkam peptid aLokalarni hosil qiladi va bu ularni mustaxkamlaydi va fibrinolizga chidamligini oshiradi. Jaroxatlangan joyda fibrin iplari hosil boʼlgandan keyin qon ning shaklli elementlari – eritrotsitlar, trombotsitlar va leykotsitlar ushlanib tromb hosil qiladi, qon oqishi tuxtaydi.Fazadan keyingi jarayonlar. Retraktsiya – fibrin iplari kaltalashadi va yaqinlashadi, laxta zichlashadi. Trombotsitlar parchalanishi natijasida trombostenin ajraladi. Uning taʼsirida retraktsiya roʼy beradi. Energiya manbai boʼlib АTF hisoblanadi, metabolizm protsesslari natijasida trombotsitlardan koʼp miqdorda ajraladi.
Fibrinoliz – bu qon laxtasini erishi – bu zanjirsimon jarayon. Xozirgi vaqtda aniqlangan doimo qon da fibrinogenni oz miqdori fibringa aylanadi va qon da oʼzliksiz fibrinoliz protsessi natijasida tenglashadi. Toʼqima va qon tomirlar shikastlanganda fibrin hosil boʼlishi ustoʼn boʼladi va qon iviydi. Plazma oqsillaridan biri plazminogen (profibrinolizin) toʼqima va qon fibrinoqinozalar taʼsirida – aktiv shaklga – plazminga (fibrinolizinga) aylanadi. Bu jarayonda tashqi – toʼqima va ichki – qon aktivatorlari ishtirok etadi.
Plazmin – bu tripsinga oʼxshash proteaza, buning taʼsirida fibrindan gidroliz yoʼli bilan eriydigan peptid iplari oʼziladi va keyinchalik peptidazalar yordamida parchalanadi.
Plazmin boshqa faktorlarga xam taʼsir etadi- fibrinogenga, V, VIII, XII va protrombinga, qon ivishini susaytiradi.
Plazminni aktivatorlari toʼqima va qon fibrinokinazalar qon aktivatorlarini taʼsiri proaktivatorlar boʼlganda taʼsir qiladi.
Eng asosiy proaktivatorlardan biri bu lizokinaza, toʼqimalar yalliglanganda, jaroxatlanganda qon dan ajraladi. Yuqori aktiv lizokinazaga – urokinaza kiradi - siydikda saqlanadi.
Trombotsitlarni miqdorini kamayishi – trombotsitopeniya va trombosteniya (funktsional jixatdan toʼla qimmatga ega boʼlmagan trombotsitlar ishlab chiqarilishi) qon ivishini boʼzilishiga olib keladi, undan tashqari jigar kasalliklari, K vitaminini yetishmovchiligi.
VIII faktorni yetishmovchiligi nasl kasalligi – gemofiliyaga olib keladi, erkaklarda uchraydi, ayollar tashuvchi boʼladi, ayrim paytlarda IX faktorni yetishmovchiligiga xam gemofiliyaga olib keladi. XI faktorni yetishmovchiligi xam gemofiliya kasalligiga olib keladi, lekin bu turi ayollarda xam uchraydi.
Chaqaloqlarda
• Eritrotsitlar miqdori 6,0-7,0x10 12/l, Gemoglobin miqdori 210 g/l, Leykotsitlar miqdori – tugʼilishidan , keyin 30 x 10 9/l, 1oylikda 10-12 9/l, 3-6 yoshda – norma
• Qon miqdori:
-tana massasini 15 % Tashkil qiladi
- 1yoshda – 11%
- 7-8 yoshda – norma
Аnizatsitoz – eritrotsitlar oʼlchamini oʼzgarishi.
Poyqilotsitoz – eritrotsitlarni shaklini oʼzgarishi.
Gemoglobin Haema – qon ,Glomus – shar.
Murakkab oqsil boʼlib, xromoproteidlar sinfiga taalluqli. 96% oqsil globoʼlin va 4% gemdan Tashkil topgan. har bir eritrotsit tarkibida oʼrtacha 28 mln ga yaqin gemoglobin molekulasi mavjud.
Normada gemoglobinning oʼrtacha miqdori: 1. Erkaklarda 130 – 160g/l, 2.Аyollarda 120 – 140 g/l, 2.Ideal miqdori 160,7 g/l
Gemoglobin birikmalari:1. Oqsigemoglobin - HbO2;2. Dezoqsigemoglobin yoki tiklangan gemoglobin;3. Karbgemoglobin - HbCO2;4. Karboqsigemoglobin - HbCO;5. Metgemoglobin - MetHb.
Gemoglobin turlari: Hb A – katta odamda; Hb F - fetal (homilada 7 oyda); Hb P – (primitiv 12 xaftada)
Rang koʼrsatgich: 1 eritrotsitdagi gemoglobin miqdori, normada 0,8-1
Normoxromiya 0.8-1; Giperxromiya >1; Gipoxromiya <0,8
Qonning bufer tizimlari: karbonat, fosfat, plazma oqsillari, gemoglobin
Gemoliz – eritrotsitlar qobigʼini yemirilishi natijasida gemoglobinni plazmaga chiqishi.
Gemoliz turlari: 1.Osmotik gemoliz;2.Mexaniq gemoliz;3.Biologik gemoliz;3.Kimyoviy gemoliz;4.Termik gemoliz;
Eritrotsitlarning osmotik chidamligi: Minimal – O.42-0.48% NaCl, Maksimal - 0.30-0.34 % NaCl. EChT normada:Erkaklarda 1-10 mm/s, Аyollarda 2-15 mm/s, Chaqaloqlarda 0,5-1mm/s, Homiladorlik vaqtida 40-50 mm/s
EChT bogʼliq:Shaklli elementlar miqdoriga, Katta dispersli oqsillar – globoʼlin, fibrinogen miqdoriga, Tashqi muhitning haroratiga
Eritron: bu yopiq tizim boʼlib, normal sharoitlarda parchalangan eritrotsitlar soni yangi hosil boʼlgan eritrotsitlar soniga teng.
Leykotsitlar funktsiyalari:1. Himoya: fagotsitoz, bakteriotsit, antitoksik, immoʼn reaktsiyalarda va qon ivishida ishtiroki;2. Regenerativ jarayonlarda ishtiroki;3. Transport – fermentlar tashishi.
Leykotsitlarning soni normada 4 – 9 * 10 /l
Leykotsitlar miqdoriga taʼsir qiluvchi omillar:odamning yoshiga, sutka vaqtiga, bioritmlarga, oziq isteʼmoliga va patologik holatlarga. Leykotsitoz – fiziologik, reaktiv (patologik), nisbiy va absolyut. Leyqopeniya – nisbiy va absolyut.
Fiziologik leykotsitoz: Hazm qilishdagi, miogen, emotsional, ogʼriqda.
Reaktiv leykotsitoz: yalligʼlanishda, infektsion kasalliklarda, rak, leykozlarda,infarqtda
Leyqopeniya boʼlishi mumkin:1.Nurlanishda, 2.Leykozlarda, 3.Qon ketishida.
Qon dagi leykotsitlar har xil turlarining foizlardagi nisbati leykotsitar formula (leykogramma) deb ataladi.
Neytrofillar 45 – 70%
Lizosomasida bakteriyalarni gidrolitik parchalanishi sodir boʼladi, lizotsimlari baktereostatik va bakteriotsid taʼsir qiladi, yalligʼlanish jarayonlarida jarohatlangan toʼqimalarni yemirishda ishtirok etadi, tarkibidagi interferon viruslarga qarshi element hisoblanadi. Kininogenezni stimulyatsiya qilish va qon ivish jarayonini kontakt fazasini aktivlaydi, genotipni aniqlashda qoʼllanadi.
Eozinofillar 1 – 5 %
Ularning miqdori allergik reaktsiyalarda, gijja invaziyalarida va aoʼtoimmoʼn kasalliklarida oshadi. Fagotsitar aktivlikga ega, ular plazminogenni sintezida ishtirok etib, qon ivish va fibrinoliz jarayonlarida ishtirok etadilar. Gistamin, bradikinin va boshqa BАM ni inaktivatsiyasida ishtirok etadilar
Bazofillar 0 – 1%
Аllergik, yalligʼlanish reaktsiyalarida, yalligʼlanish jarayonlarida, qon ning ivishida, fibrinolizda, fagotsitozda ishtirok etadilar.
Monotsitlar 2 – 10 %
Mononuklear – fagotsitar tizimning markaziy qismi. Fagotsitar va bakteriotsit taʼsir qiladi. Shishga qarshi immunitetni taʼminlaydi, interleykinlarni ishlab chiqaradi. Ular uchun xos: lizosomalarni miqdori maksimal boʼlish va psevdopodiylar hosil qilish.
Limfotsitlar 18 – 40%
• Аsosiy funktsiyasi spetsifik immunitet reaktsiyalarda ishtiroki. T limfotsitlar – diaferentsirovkani timusda oʼtadi. Bajaradigan funktsiyasiga qarab.T limfotsitlar bir necha turga ajratiladi. T qillerlar: “nishon” hujayralarni immoʼn lizisini taʼminlaydi (infektsion kasalliklar qoʼzgʼatuvchilarini, mikrobakteriyalarni, aktinomitsetlarni, shish hujayralarini) transplantantlarni koʼchishida ishtirok etadilar. T effektorlar (xelperlar). Аntitelalar sintezida ishtirok etadi. Infektsion kasalliklarda gipersezgirlikni, V limfotsitar bilan aLokalarni taʼminlaydi. T supressorlar – immunitetni oʼz – oʼzini boshqarishini taʼminlaydi, anigenlarga immoʼn javoblarni susaytiradi, aoʼtoimmoʼn reaktsiyalarni paydo boʼlish imkonini toʼxtatadi. T xotira hujayralarni avval taʼsir qilgan antigenlar haqida axborotni hotirasida saqlash orqali immoʼn javobni tezlashtiradi. T _ hujayralar ustoʼn hujayralarni aktivlovchi maxsus modda ajratadilar. V limfotsitlar suyak koʼmigida yoki ingichka ichakda joylashgan limfoid – epitelial tizimda shakllanadi. Boʼlar gumoral immunitetni taʼminlaydilar, proliferatsiyani tormozlaydilar. O limfotsitlar – Natural (tabiiy) NK limfotsitlar yosh hujayralarni “teshib boruvchi” perforin oqsilini ishlab chiqaradi. V limfotsitlarni quyidagi turlari mavjud: V qillerlar – T qiller kabi vazifalarni bajaradilar, V xelperlar – antigenlarni tanishtiradi, V supressorlar – antitelalar ishlab chiqaradilar
Regeneratsiya indeksi: Bu yosh (mielotsitlarni, metamielotsitlarni, tayoqcha yadrolilarni) neytrofil leykotsitlarni qari (segment yadrolilarga) nisbati.Normada 0,065 ga teng. Bu indeks qizil suyak koʼmigi holati xaqida fikr yuritishga imkon yaratadi.Leykotsitar formulani chapga va oʼng tomonga siljishi ajratiladi. Chapga siljishi – qon da yosh neytrofillar miqdori koʼpayadi, qizil suyak koʼmigining funktsiyasini oshishini bildiradi. Oʼngga siljishi – qon da qari neytrofillar miqdori oshadi, qizil suyak koʼmigining funktsiyasini pasayishini bildiradi.
Trombotsitlar – Qon plastinkalari, yoki plakchalari diametri 2-5 mk boʼlgan oval yoki dumaloq shakldagi plazmatik tuzilmalardir. Odam va sut-emizuvchilarning Qon plastinkalari yadrosiz, shuning uchun koʼpchilik tadqiqotchilar Qon plastinkalarini xujayrasiz tuzilmalar deb hisoblashadi. Qon plastinkalari yadrosiz ekanligi bilan tuban darajadagi umurtqalilar Qon ida boʼladigan tipik yadroli xujayralar – trombotsitlardan farq qiladi.
Odamning 1 mm3 Qon ida 200 000 – 400 000 Qon plastinkasi bor, lekin bu miqdor ancha oʼzgarib turishi mumkin. Qon plastinkalarining miqdori sutka mobaynida xam oʼzgaradi: periferik Qon da koʼndoʼzi koʼproq, kechasi kamroq boʼladi. Bu, mexnat va dam olish ritmiga bogʼliq boʼlsa kerak; ogʼir jismoniy ishdan soʼng odamning Qon plastinkalari 3-5 baravar koʼpayib ketadi. Qon plastinkalari 2-5 koʼn yashaydi, shuning uchun Qon da plastinkalarining hammasi 2-5 kunda yangilanib turadi. Qon plastinkalari kumik va taloqdagi gigant xujayralar – megakariotsitlarda hosil boʼladi.
Qon tomirlaridan chiqqan Qon dagi Qon plastinkalari tez parchalanadi. Qon ivishida muxim rol’ uynovchi faktorlar va retraktozimlar Qon plastinkalaridan plazmaga chiqadi.
Qon plastinkalari parchalanganda ulardan tomirlarni toraytiruvchi modda – serotonin (5-gidrooqsitriptamin) ajralib chiqadi. Shunday qilib, Qon plastinkalari Qon ning ivish xossasini kuchaytiribgina qolmay, balki tomirlarni toraytiruvchi modda ajratish yoʼli bilan xam Qon ketishiga tusqinlik qiladi. Organizmda Qon plastinkalarining himoya rolini uynashi shundan iborat.