Toshkent tibbiyot akademiyasi miokard infarkti, atipik kechishi, asoratlari

Yurak ritmi va o‘tkazuvchanligini buzilishi. Yurak ritmi (hilpillovchi 
aritmiya, ekstrasistoliyalar, paroksizmal taxikardiyalar, fibrillyasiyalar) va 
o‘tkazuvchanlikni (AV blokadalar) buzilishi MI ga chalingan bemorlarning deyarli 
hammasida (90 %) va uning barcha davrlarida kuzatilishi mumkin. Aksariyat 
bemorlar yurak urib ketishiga va noto‘g‘ri urishiga, bosh aylanishiga shikoyat 
qiladilar. Aritmiyalarni tashhislashda klinik belgilar bilan bir qatorda EKG 
tekshirish natijalariga (shu jumladan muntazam manitorda kuzatish va yozib 
borish) asoslaniladi.
Chap qorinchaning orqa devori infarktida ko‘p hollarda sinusli bradikardiya 
kuzatiladi va bu ritm buzilishi yaqqol namoyon bo‘lgan arterial gipotenziya bilan 
kechganda zudlik bilan vena ichiga 0,3-0,5 atropin yuboriladi, zaruriyat bo‘lganda 
muolaja qaytariladi (maksimal doza – 1,5-2 mg). 
I daraja AV blokadada maxsus davo talab qilmaydi. Orqa devor MI da II - 
darajali AV blokada Mobis-1 (Venkibax davri bilan) rivojlanishi gemodinamik 
buzilishlarga olib keladi. Ular kuchaysa bemor tomiri ichiga atropin yuboriladi 
yoki vaqtinchali elektrokardiostimulyator o‘rnatiladi. AV blokada II Mobis-2 va 
AV blokada III da u doimiy o‘rnatiladi.
Og‘riq, gipotoniya, o‘tkir yurak yetishmovchiligi belgilari bilan kechgan 
qorinchalar aritmiyasida vena ichiga bolyus yo‘li bilan lidokain (2 daqiqa 
davomida 1 mg/kg dozada, keyin in’yeksiyalar umumiy miqdori 200 mg 
bo‘lguncha) yuboriladi. Standart sxema bo‘yicha kordaron meksilitin, 
novokainamid qo‘llash mumkin.
MI bilan og‘rigan bemorlarni 15-20 % da bo‘lmachalar fibrilyasiyasi 
kuzatiladi. Ushbu holatda 300 mg kordaron (amidaron) vena ichiga tezlik bilan, 
samara bo‘lmaganda vena ichiga tomchilab (kuniga 1200 mg gacha) yuboriladi. 
Ritm tiklanmaganda 50-200 dj razryadda elektroimpulsterapiya o‘tkaziladi.
Tromboembolik asoratlar

---

Tromboembolik asoratlar miokard infarkti bilan og‘rigan bemorlarning 10-20 
% kuzatiladi. Ularda miokard infarktiga olib kelgan asosiy sabab hamda u tufayli 
qon aylanishi buzilishi natijasida turli sohadagi qon tomirlarida (bosh miya, o‘pka, 
buyrak, mezenterial va boshqa arteriyalarda) tromb hosil bo‘lishi va shu a’zoda 
ishemiya va infarkt rivojlanishi mumkin. Katta qon aylanish doirasida tromb chap 
qorinchadan, o‘pka arteriyalarida esa oyoq venalaridan keladi. Aksariyat hollarda 
devor oldi trombi tromboembolik asoratlarga sabab bo‘ladi. Yurak 
yetishmovchiligi ham tromboemboliya bilan kechishi mumkin. Klinik nuqtai 
nazardan ushbu asorat gemiparezlar (bosh miya tomiri emboliyasi), turg‘un arterial 
gipertenziya va gematuriya (buyrak arteriyasi), qorinda (mezinterial arteriyalar) va 
oyoqdagi (son arteriyasi) kuchli og‘riqlar bilan kechadi. ExoKG yordamida chap 
qorinchada devor oldi trombini aniqlash mumkin. Bemorda miokard infarktining 
birinchi uch kunida katta devor oldi trombi hosil bo‘lishi yomon oqibatdan dalolat 
beradi. Uncha katta bo‘lmagan lekin harakatchan “oyoqda” bo‘lgan tromb ham 
xavfli hisoblanadi. Tromboendokardit – holsizlik, ko‘p terlash, turg‘un, uzoq 
davom etuvchi taxikardiya va tana haroratining ko‘tarilishi (antibiotiklar samara 
bermaydi), yurak cho‘qqisida sistolik shovqin paydo bo‘lishi hamda 
tromboembolik sindromlar bilan namoyon bo‘ladi. Ushbu guruh bemorlarga agar 
qarshi ko‘rsatma bo‘lmasa antiagrigantlar (geparin kuniga 20000 birlikda teri 
ostiga, keyin 3-6 oy davomida bilvosita antikoagulyantlar) berish zarur. Yurak zarb 
hajmi past bemorlar uzoq vaqt harakatsiz yotganda oyoqlarni chuqur venalari 
trombozi yuzaga kelib 12 – 38 % hollarda O‘ATE rivrojlanishiga sabab bo‘ladi. 
Oyoqlarni chuqur venalari trombozi yuzaga kelmasligi uchun bemorni iloji boricha 
erta faollashtirish va yetarli darajada yurakni qon otib berish hajmini tiklash lozim.