O`zbekiston respublikasi sog`liqni saqlash vazirligi

o’rab turadi. Kapsid bir necha oqsil molekulalaridan – kapsomerlardan tashkil topgandir. Kapsid 
va virus genomasi kompleksini nukleokapsid deyiladi.  
Viruslarning kapsomerlari 2 xil simmetriyada: spiralsimon yoki kubsimon (ikosaedr) 
shaklida bo’ladi. Virusning qobig‘iga peplos deyiladi. Unda ikki qavatli lipid va virusga xos 
oqsillari bo’ladi. Lipidlar glikova fosfolipidlarning aralashmasidan iborat bo’lib, ko’pincha u 
xo’jayin hujayralarining membranasidan hosil bo’ladi. Peplosning virusspetsifik oqsillari asosan 
glikoproteinlar hisoblanadi.  
Ko’pgina viruslarning oqsil qavatida maxsus retseptorlari bo’lib ular eritrotsitlarni 
agglyutinatsiyalash (gemagglyutinatsiya) xossasiga ega (m: gripp virusi). SHuningdek,  maxsus 
fermentlari neyrominidaza, proteaza, qaytar transkriptaza va h.k.lar bo’ladi.  
Viruslarning tayoqchasimon, aylanasimon (sferik), itbaliq (spermatozoidga o’xshash), 
hamda kubsimon yoki ikosaedr, ipsimon shakllari bo’ladi. 
 
Qaysi organizmlarni zararlashiga ko’ra  o’simlik, hayvon, odam yoki bakteriyalar 
(bakteriofag) viruslariga bo’linadi. 
 
Asosiy klassifikatsiyasida qo’zg‘atadigan kasalliklari, topilgan joyi, o’lchami, shakli, 
nuklein kislotasining xarakteristikasi va boshqa ma’lumotlar inobatga olinadi. Eng qulay 
klassifikatsiyasi – nuklein kislotasi tipiga qarab DNK – saqlovchi va RNK – saqlovchi viruslarga 
bo’linadi. DNK – saqlovchi viruslar 7 xil, RNK – saqlovchi viruslar – 12 xil bo’ladi. 
 
Viruslarni asosan elektron mikroskoplarda tekshiriladi. Ba’zi virusli kasalliklarda hujayra 
ichi kiritmalari hosil bo’ladi. Masalan, chin chechak kasalligida pustuladagi yiringda Pashen 
tanachalari bo’ladi. Agar chin chechak bilan og‘riyotgan odam pustulasi yiringidan olib, quyon 
ko’zining shoh pardasiga yuqtirilsa, Guvarnieri tanachasi hosil bo’ladi. Quturish kasalligida kasal 
hayvon yoki odamning miyasidagi ammon shohlari miyachasi nerv hujayralarida Babesh – Negri 
tanachalari hosil bo’ladi. Bu kiritmalar, ayrim olimlarning fikricha viruslarning to’plami 
hisoblanadi. Ularning shakli ovalsimon yoki sharsimon, 1-10 mk kattalikda bo’lib, nerv 
hujayralarining ichida joylashadi. Bu kiritmalarni Romanovskiy –  Gimza, Mannu usullarida 
bo’yab, oddiy yorug‘lik mikroskopida ko’rish mumkin. 
 
Viruslarni laboratoriya sharoitida steril bokslarda to’qima kulturalarda, tovuq tuxumining 
9-12 kunlik embrionida (materialni uning xorion, allantois, amnion bo’shliqlariga yuborib) yoki 
biologik usulda sezgir laboratoriya hayvonlariga yuqtirib ko’paytiriladi. Bu usullar virusli 
kasalliklarga diagnoz qo’yishda muhim ahamiyatga ega. Viruslar to’qimalarda  o’sganda 
hujayralar ichiga kirib ko’payadi, hujayralarni buzadi, kiritmalar hosil qiladi. Bunga sitopatik 
ta’sir deyiladi.  
 
Virus bilan zararlangan to’qima yoki hujayralar eritrotsitlarni o’ziga adsorbsiyalab oladi. 
Buni gemadsorbsiya reaksiyasi deyiladi. Tovuq tuxumi embrioniga gripp virusini (bemordan 
olingan materialni) yuqtirib, gemagglyutinatsiya reaksiyasi yordamida uni aniqlanadi, virus tipini 
esa gemagglyutinatsiyani tormozlanish reaksiyasi bilan aniqlanadi.  
 
Virusli kasalliklar paytida bemor qonida hosil bo’lgan antitelolarni esa serologik 
reaksiyalardan passiv gemagglyutinatsiya, vositali gemagglyutinatsiya, komplementni bog‘lash 
reaksiyalari yordamida va boshqa serologik reaksiyalarni qo’yib kasallikka diagnoz qo’yiladi. 
 
Gripp.  Gripp kasalligini qo’zg‘atuvchi viruslar RNK –  saqlovchi ortamiksoviruslarga 
kiradi. Gripp virusini 1933 yilda Smit, Endryus va Leydloular ochishgan. Unga gripp virusining A 
turi deb nom berilgan. Keyinchalik 1940 va 1949 yillarda V va S turlari topildi. Gripp viruslari 
ichidan epidemiologik jihatdan xavflisi A viruslari bo’lib, ular tez o’zgaruvchanlik xususiyatga 
ega (ularning A
0
, A
1
, A
2
 kenja turlari mavjud).  
 
Gripp viruslarining shakli aylanasimon bo’lib, o’rtacha o’lchami 80-120 mmk (nm) keladi. 
Virus genomasida bir ipli segmentlarga bo’lingan RNK molekulasi kapsid bilan qoplangan 
bo’ladi.  

85 
 
Lipid qobig‘ida yuzaki glikoproteinlar bo’lib, unda gemagglyutinin (N) va neyraminidaza (N) 
moddalari bor. Ana shu oqsil moddalarning o’zaro  o’rnining almashinishidan, ya’ni 
o’zgaruvchanligidan turli xil gripp viruslarining variantlari hosil bo’ladi.  
Jahon sog‘liqni saqlash komitetining ekspertlari ta’kidlashicha gripp viirusining A turida 
12 xil gemagglyutinin va 9  xil neyraminidazasi borligini aniqlagan. Demak, gripp viruslarining 
o’zgaruvchanligi ularning gemagglyutinin va neyrominidazasiga bog‘liq bo’lib, ular grippning 
yangi-yangi epidemiyalarining kelib chiqishiga sabab bo’ladi.  
 
Kasallikning manbai kasal odam  bo’lib, yo’talganda, aksa urganda yoki yaqin kontaktda 
bo’lganda virus yuqori nafas yo’llarining epiteliyalariga tushib ko’payib, ularni buzadi va qonga 
o’tadi. Inkubatsion davri 1-3 kun bo’lib, kasallik darmonsizlik, peshonaning og‘rishi, isitmalash, 
mushaklarda og‘riqni paydo bo’lishi bilan kechadi; keyinchalik quruq yo’tal, terlash ro’y beradi. 
Og‘ir kechganda gemorragik sindrom, pnevmoniya va boshqa asoratlar beradi. Kasallikka bolalar 
va keksa odamlar tez beriluvchan bo’ladi. 
 
Laboratoriya diagnozida virusni ajratish uchun burundan yoki burun-halqumdan tekshiruv 
materiali (chayindi suvi, balg‘am yoki burun shilliq ajratmasi) olinib, tovuq embrioniga yoki 
buyrak to’qima kulturalariga yuqtiriladi. Virusning qaysi turga mansubligini KBR bilan, virus 
gemagglyutininining kenja turini (N
1
, N
2
, N
3
, va h.k.) gemagglyutinatsiyani tormozlanish 
reaksiyasi yordamida, neyraminidazani esa ferment aktivligini ingibitsiya qilish reaksiyasi 
vositasida aniqlanadi. 
 
Serologik tekshirishlar grippga qarshi antitelolarnii aniqlashga va neytrallashga 
qaratilgandir. Bunda kasaldan juft zardoblar (kasallikning o’tkir fazasida va 1-2 haftadan so’ng) 
olinib tekshiriladi. Kasallikning rekonvalessensiya davrida zardobdagi antitelolarning titri 4 
baravar oshsa gripp kasaligi borligidan dalolat beradi.  
 
Gemagglyutininlarga qarshi antitelolar titrini bilish uchun kasal qon zardobini bir necha 
marta ketma-ket suyultirib, unga virus va tovuq eritrotsitlaridan qo’shib, gemagglyutinatsiyani 
to’xtatishga qarab aniqlanadi. 
 
Hozirgi vaqtda grippni oldini olishning va davolashning samarali usullari ishlab chiqilgan. 
Birinchidan, grippning aktiv va passiv immunoprofilaktikasi, ya’ni passiv immunizatsiyasi uchun, 
gripp vaksinasi bilan emlangan donorlardan olingan grippga qarshi immunoglobulin ishlatiladi. 
Aktiv immunizatsiyasi uchun grippga qarshi o’ldirilgan (anaktivatsiyalangan) va tirik 
kuchsizlantirilgan vaksinalari ishlab chiqilgan (virionli, sub’edinitsali, dezintegratsiyalangan 
vaksina preparatlari bor). Bu vaksinalar gripp epidemiyalaridan  oldin yosh bolalarga va nafas 
sistemasi, hamda yurak qon tomirlar kasalliklari bo’lgan qariyalarga qilinadi. Bundan tashqari 
remontadin, oksalin malhami, interferon, antigrippin, limonli choy, vitamin S, askorutin kabi 
preparatlar ishlatiladi. Bemorlar alohidalanib, ishlatgan buyumlari dezinfeksiyalanadi, maska 
taqiladi, isriq tutatiladi va h.k. 
 
Paramiksoviruslar  RNK tutuvchi viruslar ichida kata ulchamga zga bulgan viruslar 
xisoblanadi. Bu oilaga kiruvchi viruslardan epidemik parotit virusi tovuk embrionida juda yaxshi 
reproduksiyalanadi. Paramiksoviruslar gemadsorbsiyalovchi viruslar bulib, eritrotsitlarni 
adsorbsiyalash xususiyatiga ega. SHuning uchun laboratoriya diagnostikasida gemadsorbsiya 
reaksiyasi kullaniladi.    
Epidemik parotit virusi kulok oldi bezida reproduksiyalanadi va yalliglanish jarayonini keltirib 
chikaradi. Kasallikdan sungi asorati meningit, ugil bolalarda bepushtlikdir. Kizamik virusida 
asosan toshmalar toshadi, ogiz bushligining lunj kismi shillik kavatida Koplika-Filatova doglarini 
xosil kiladi. 
 
Qizamiq.  Qizamiqni Morbillivirus avlodiga kiruvchi RNK –  saqlovchi qizamiq viruslari 
chaqiradi. Qizamiq virusi 50-150 nm kattalikda bo’lib, uning tarkibida 3 xil oqsil antigenlari – 
gemagglyutinin (N), peptid F va nukleokapsidli oqsil (NP) bor. Kasallik manbai – kasal odamdan 
virus havo tomchi yo’li bilan yuqib, nafas yo’llariga va limfa bezlariga kirib ko’payadi va qonga 
o’tadi. Inkubatsion davri 8-13 kun. Undan so’ng prodromal davri boshlanadi. Bunda nafas 
yo’llarining yallig‘lanishiga o’xshash belgilar, kon’yunktivit, bosh og‘rishi, temperaturani 
ko’tarilishi kuzatiladi, og‘iz shilimshiq pardasida Belskiy –  Filatov  –  Koplik dog‘lari paydo 
bo’ladi. So’ngra, peshona va quloqning orqa tomonida papulyoz toshmalar paydo bo’ladi; keyin 

86 
 
butun tana va qo’l-oyoqlarga tarqaladi. Ba’zan pnevmoniya, ensefalit, otit kabi asoratlar qoldiradi. 
YOsh chaqaloqlarda va qizamiqqa qarshi immunoglobulin olganlarda engil kechadi. 
 
Laboratoriya diagnozi uchun bemordan qon olib, maymun buyragi yoki odam embrioni 
birlamchi to’qima va hujayralariga yuqtirib, virusni ajratish mumkin.
15
 
Kasallikdan tuzalish davrida neytrallovchi, komplement bog‘lovchi va gemaagglyutinatsiyalovchi 
antitelolar titrining oshishi kuzatiladi. Kasallikdan so’ng bir umrga etadigan immunitet qoladi. 
Maxsus davosi yo’q. Bemorlar alohidalanadi. Kontaktda bo’lgan bolalarga qizamiqqa qarshi 
immunoglobulin yuboriladi. Homilador ayollar kasallardan alohida bo’lishi kerak (homiladorlarga 
yuqqanda bola tashlash yoki homilaning turli xil anomaliyalar bilan tug‘ilishi kuzatiladi).  
 
Hozirgi vaqtda bolalarni emlash uchun tirik, kuchsizlantirilgan qizamiq virusining L-16 
shtammidan tayyorlangan vaksina va qizamiqqa qarshi immunoglobulin ishlatiladi. Vaksinadan 
keyingi immunitet 10-15 yilgacha saqlanadi. 
 
Foydalanilgan adabiyotlar 
 
1. Muhamedov E.M., Eshboev E.X. Mikrobiologiya, immunologiya, virusologiya. T.,. 
Bakulina N.A., Kraeva E.L. Mikrobiologiya. T., “Meditsina”    nashriyoti. 1979. 
2. Vorobyov A.A., Bo`kov A.S. «Mikrobiologiya». M., izd-vo «Vo`sshaya shkola». 2003. 
3. Pyatkin N.D., Krivoshein Yu.S. Mikrobiologiya va immunologiya. M., izd-vo «Meditsina» 
1980. 
4. Sinyushina M.N., Samsonova M.N. Rukovodstvo k laboratorno`m zanyatiyam po 
mikrobiologii. M., 1981. 
5. Timakov V.D., Livashev V.S., Borisov L.B. Mikrobiologiya. M., 1983. 
6. Kochemasova Z.N., Efremova S.A., Nabokov Yu.S. Mikrobiologiya. M., izd-vo 
«Meditsina». 1984. 
Churbanova I.N. Mikrobiologiya. M., idz-vo «Vo`sshaya shkola». 1987 
 
 
17. Gepata va rabdoviruslar. (gepatit,qutirish kasalliklari) 
 
Tayanch iboralar:  Dezinfeksiya. Botkin S.P. Gippokrat. IFA va RIA usullarida ani. 
GEPATIT VIRUSLARI. 
         Gepatit kasalligi juda qadimdan ma’lum bo’lib, u Gippokrat asarlarida ham qayd qilingan. 
Adabiyotlarda u turli nomlar bilan atalib kelingan. Sariq kasalligi, parenximatoz gepatit. Epidemik 
gepatit. 1891 yildan boshlab uzoq vaqtgacha Botkin kasalligi va h.k. Botkin S.P. uzoq vaqt bu 
kasallikni tekshirib, uning yuqumli ekanligini isbotlaydi. Lekin uzoq vaqtgacha bu kasallikning 
qo’zg‘atuvchisi aniqlanmadi. Keyinchalik bu kasallikni qo’zg‘atuvchilari viruslar ekanligi va ular 
bir-biridan farq qilishlari aniqlandi. Hozirgi kunda gepatit kasalligini bir necha viruslar keltirib 
chiqarishi aniqlandi, ya’ni ularning 7 xili ma’lum – A. V. S. D.  E. U. F.                            
Gepatit A virusi (epidemik gepatit). 
      VIRUS A INFEKSION GEPATITNING QO’ZG‘ATUVCHISI BO’LIB HISOBLANADI. U 
PIKARNOVIRUSLAR OILASIGA, ENTEROVIRUSLAR  AVLODIGA MANSUB BO’LIB, 
ENTEROVIRUSLARNING 72-A TIPI VIRUSI HISOBLANADI. GEPATIT A VIRUSINING 
1873-YILDA BEYSTON BEMORNING NAJASIDAN TOPDI. USHBU VIRUS BARCHA 
GEPATITLARNING 70%NI CHAQIRADI. 
  Morfologiyasi. 
         Virus ikosoedr, ya’ni sharsimon shaklda bo’lib, hajmi 27-32 nm. Ga teng. SHuning uchun 
ham Pikarno viruslarga kiradi. “Piko” – juda mayda “cha”-RNK tutuvchi degan ma’noni bildiradi. 
         Struktura tuzilishi. 
                                                            
15
 
Microbiology : an introduction / Gerard J. Tortora, Berdell R. Funke, Christine L. Case. — Twelfth edition, 2016
 
 

87 
 
         Virusni markazida 1 iplik musbat RNK joylashgan. U kubsimon simmetriyaga ega bo’lib, 
tashqi tomonidan nukleokapsit bilan o’ralgan. Nukleokapsit esa 32 ta kapsamerlardan tashkil 
topgan bo’lib, tarkibida lipid va uglevodlar bo’lmaydi. 
         Ko’payishi.  
         Boshqa viruslardan farqi tuxum embrionida to’qima kulturasida ko’paymaydi. Virus faqat 
Janubiy Amerikada yashaydigan marmazet va shimpanze maymunlari (har biri 6000$  dan kam 
turmaydi). Organizm va (jigar to’qimalarida) ko’payadi. Virus jigar to’qimalarida ko’payibgina 
qolmay, balki u erda uzoq vaqtgacha saqlanadi. 
         Antigenligi.         
         Virusning kapsitida 4 xil oqsil bor – VP-1, VP-2, VP-3, VP-4. virusga xos kapsit oqsili bilan 
bog‘liq antigeni ma’lum. Virusning 2 ta serologik tipi mavjud bo’lib, ular qayta immunitet hosil 
qilmaydi. 
         CHidamliligi.  
         Gepatit A virusi boshqa enteroviruslarga nisbatan tashqi muhit ta’siriga chidamli 
hisoblanadi. Virus 60
0
S qizdirilganda 1 soatda qaynatilganda (100
0
) 30-40 sekundda o’z 
aktivligini yo’qotadi. Dezinfeksiyalovchi moddalarda ham bir necha minutdan so’ng ta’sir qiladi. 
Ammo past haroratga chidamli. –20
0
  da bir necha yilgacha kasal chaqirish qobiliyatini 
yo’qotmaydi. Bemor odam va virus tashib yuruvchilarning najas va siydigida uzoq vaqt saqlanadi. 
         Hayvonlar uchun patogenligi.  
         Tabiiy sharoitda gepatit A bilan faqat odamlar kasallanadi. Ammo Afrika o’rmonlarida  
yashovchi marmanzet va shimpanze maymunlari ushbu virusga nihoyatda moyil. Laboratoriya 
hayvonlari kasallanmaydi. 
         Kasallikning odamlardagi patogenezi.  
         Kasallikning manbai asosan kasal odam va sog‘lom virus tashib yuruvchilar, ayniqsa, gepatit 
A ning sariqsiz formasi bilan og‘rigan bemorlar atrofidagilar uchun juda xavfli hisoblanadi. 
Kasallik mavsumiy xarakterga ega bo’lib, asosan kuz va qish oylarida ko’proq tarqaladi. 
Ko’pincha 5-15 yoshdagi bolalar ko’proq kasallanadi. Kasallik fekal-aral yo’l bilan (alimentar 
yo’l) zararlangan ovqat mahsulotlari sut, suv va h.k. yo’l orqali oshqozon-ichak traktiga tushadi, 
ya’ni yuqadi. Virus asosan ingichka ichakning devoridagi shilliq qavatining epiteliy 
hujayralarning ichiga kirib joylashadi va ko’payadi. Kasallikning yashirish davri 15-30 kun 
o’rtacha 20-24 kun davom etadi. Bu davrda qo’zg‘atuvchi ichak shilliq qavatida ko’paygandan 
so’ng limfa sistemasiga va qonga tushadi so’ng butun organizmga tarqaladi. Virus jigarning 
gepatotsid hujayralariga joylashib, uning sitoplazmasida ko’payadi. Kasallikning prodramal davri 
5-7 kun davom etedi. Bu davrda ishtaxa yo’qolishi, ko’ngil aynishi, qayd qilish, o’ng qovurg‘a 
ostida og‘riq paydo bo’lishi kabi belgilar paydo bo’ladi. kasallikning avj olgan davridan jigar 
funksiyasining  uzilishi natijasida ko’zning shox qavatini va badanni sarg‘ayishi, jigar sohasida 
og‘riqni kuchayishi va og‘irlik sezilishi, jigarning shishib, kattalashishi, siydikning to’q rangga 
kirishi (pivo rangini eslatadi), najasning esa rangsizlanishi kuzatiladi. YOsh bolalarda ko’pincha 
kasallikning sariqsiz formasi uchraydi. Kasallik bemorning sog‘ayishi bilan tugaydi. 
         Immuniteti.  
         Kasallikdan so’ng kuchli va uzoq muddatli immunitet qoladi. 
         Laboratoriya diagnostikasi.  
         Laboratoriya tashhisida bemorning qoni va najasidan namuna tekshiriladi. Bunda IFA va 
RIA usullari yordamida patologik materialdan virus antigeni va antitelolari borligi aniqlanadi. 
Serologik usulda esa virusga qarshi immunoglobulinlar, ya’ni, JgY va JgM antigenlari aniqlanadi. 
Bundan tashqari bioximik analizlar uchun ham keng foydalaniladi. Bunda bemorning qon 
zardobidagi billirubin fermentlar (aldoza, aminotrasferazalar AlAT, AsAT) timol probirkalardagi 
ko’rsatkichlar aniqlanadi. 
         Profilaktikasi.  
         Hozirgi vaqtda gepatit A ga qarshi gen injeneriyasi asosida olingan A vaksin vaksinasi 
qo’llaniladi va u yaxshi natija bermoqda. Vaksina 2 marta yuboriladi: hozir va 9-12 oydan so’ng. 
 
Gepatit V virusi (HBV). 

88 
 
         Ushbu virus adenoviruslar oilasiga kiradi. bu virusni birinchi marta antigen sifatida 1963 
yilda avstraliyada bemorning qon zardobidan serologik usulda aniqlangan. shuning uchun ham 
avstraliya antigeni deb nom olgan. virus zarrachasi (virion) birinchi bor 170 yili d.deyn tomonidan 
kasal odamning najasidan elektron mikroskop orqali topilgan va u keyin deyn zarrachasi deb 
atalgan. 
         Morfologiyasi. 
         Deyn zarrachasi spetsifik shakllarda bo’lib, 42-45 nm. Hajmga ega. Virionning mag‘zi, ya’ni 
nukleokapsidi ikosoedr tip simmetriyasiga  ega bo’lib, 180 ta kapsomerlardan tashkil topgan. 
Virion tashqi tomonidan lipoproteindan iborat kapsit bilan o’ralgan. Virusning kimyoviy tarkibi 
DNK, oqsil, lipid, uglevodlar, DNK polimeraza va proteinkinaza fermentlaridan iborat. 
         Antigenlari.  
         Virus (Deyn zarrachasi) qovug‘ida yuza joylashgan erkin holdagi HbS  antigeni  o’zak 
qismida joylashgan.  HbS  antigeni va HbE, Hbx antigenlari mavjud.  HbS nukleoproteit tabiatlik, 
HbE esa HbS kabi o’zak antigeni bo’lib hisoblanadi. HbS  –  protein aktivlik xossasiga ega. Hbx 
yaxshi  o’rganilmagan.  Ammo uni gepototsit hujayralarini rak hujayrasiga aylantirishda ishtirok 
etadi degan taxmin bor. Ushbu antigenlarga qarshi organizmda HbS,  HbS, HbE antigenlari hosil 
bo’ladi. 
         Ko’payishi.  
         Gepatit V virusi faqat gepatotsit hujayralarining yadrosida replikatsiyalanadi. Bunda avval 
DNK polimeraza yadrosida DNK molekulasidagi nuqsonli zanjir tiklanadi. So’ngra har ikkila ip 
replikatsiyalarga uchraydi. Bunda virus DNKsidan RNK molekulasi trankripsiya qilinadi, so’ngra 
RNK tashqarisida qayta trankripsmya yordamida virus DNKsining sintezi boshlanadi. Bu holat 
zararlangan gepatotsit hujayralarining qayta transkriptaza fermentlar yordamida ro’y beradi. 
         CHidamliligi.  
         Virus tashqi muhit ta’sirlariga chidamli, 60
0
 da qizdirilganda, bir necha soatda qaynatilganda 
20-30 minutda aktivligini yo’qotadi.  –20
0
  da  o’z aktivligini yo’qotmaydi. Dezinfeksiyalovchi 
moddalarga ham chidamli.  
         Hayvonlar uchun chidamliligi. 
         SHinpanze maymunlarining 25-30% da  HbS  antigenlari chaqirgan. Demak, ular shu guruh 
maymunlari orasida keng tarqalgan. 
         Kasallikning odamlardagi patogenezi. 
         Gepatit V kasalligida asosiy manba –  kasal odam va virus tashib yuruvchilar hisoblanadi. 
Kasallik asosan parenteral yo’l bilan yuqadi. Jumladan, shprits orqali stomatologiyada tish 
tozalagich parmalari orqali, xirurgik-ginekologik asboblar orqali virus organizmning barcha 
suyuqliklarida sirkulyasiya qilgani uchun jinsiy o’pishishda so’lak orqali onadan ona qornidagi 
embrion bolaga va xatto ona suti orqali o’tishi ham aniqlangan. Kasallik bir yoshgacha bo’lgan 
bolalar o’rtasida ko’proq uchraydi. Kasallik tibbiy xodimlarga infeksion muolajalar qilish vaqtida 
qon va zardob orqali ham yuqadi. Bunda qon yozgi zardobning 0,001 ml miqdori ham kasallikni 
yuqtiradi. Kasallikning yashirin davri 1 dan 6 oygacha davom etishi mumkin. Parenteral yo’l bilan 
yuqqani uchun virus darxol limfa va qonga tushadi. Kasallik gematogen va limfagen fazada 
boshlanadi. So’ngra gepatotsit hujayralariga yopishadi. Qon va limfaga tushgan virus jigarga 
o’tkir diffuziyalik gepatitni chaqiradi va bunda jigarning parenximatoz va retikulo-endotelial 
elementlarini jaroxatlaydi. Jigar funksiyalari buziladi, ya’ni dezintoksion modda almashinuvi va 
boshqa funksiyalari izdan chiqadi. Qon zardobida fermentlar miqdori oshib ketadi –  aldaza, 
transferaza va boshqalar. Amma NVV  gepatotsit hujayralariga sitotik ta’sir ko’rsatmaydi. 
SHuning uchun ham patologik jarayon virusning gepatotsit hujayralariga kirishdan emas, balki 
immunotsitlarni hujayraning tashqi membranasida virus antigenlarini aniqlashdan boshlanadi. 
Kasallik  o’tkir surunkali o’rtacha  o’tkir persintensiyalanuvchi ko’rinishlarda  o’tishi mumkin. 
Kasallikning o’tkir shaklida T-xelperlarning faolligi kamayadi. Surunkali shaklida T-supressorlar 
jarayonida ko’proq ishtirok etadi. T-xelperlarning sustlashishi antigenini topib olish jarayonini 
ham kamaytiradi. Natijada antitelo hosil bo’lishi sustlashadi. NVV faqat gepatotsitlargagina ta’sir 
qilib qolmasdan, balki makrofaglarga ham ta’sir ko’rsatadi va ba’zan o’zining DNK genomini 
makrofag genomiga birikishi ham mumkin. Makrofag membranasidagi virus antigenlari esa 

89 
 
gumoral immunitetni faollashtiradi. Natijada NVs, Hbc, Hbe antitelolar sintez qilinadi. 
Makrofaglarni viruslar bilan zararlanishida T-xelperlardagidek antigenlarni topishda nuqsonlar 
vujudga keladi. Bu holat immun tanqislik rivojlanib gepatit V persintezatsiyasiga sabab bo’ladi. 
gepatit V da kasallik ko’pincha og‘ir kechadi. Jigarning o’tkir distrofiyasi 10-15 % holatlarda 
surunkali formaga o’tadi. Jigardan birlamchi o’sma kasalligining rivojlanishiga olib keladi. SHu 
sababdan ham ushbu kasallikda o’lim foizi yuqori bo’ladi. lekin ayrim hollarda kasallik belgisiz 
holda kechishi mumkin. Bemor tuzalgandan so’ng qoni va Hbs  antitelolari uzoq vaqtgacha 
saqlanib qolishi mumkin. 
         Immuniteti.  
         Kuchli va uzoq rivojlanadigan immunitet hosil bo’ladi. 
         Laboratoriya diagnostikasi.  
         Bemorlarning qonida NVs, Hbc, Hbe  antitelolari paydo bo’ladi. NVs  antigeni ko’proq 
kasallikning surunkali va simptomsiz formalariga xos Hbe  va  Hbs esa kasal tuzalgandan so’ng 
ham 7-9 oylargacha saqlanib qolishi mumkin. SHu sababli, ularning diagnostik ahamiyati katta. 
Demak, tashhis qo’yishda asosan serologik usullardan foydalaniladi. Bunda kasallikning qon 
zardobidagi antigen va antitelolar immunoferment analizi (IFA), radioimmun analizi (RIA) orqali 
aniqlanadi. Bundan tashqari bioximik usullardan ham foydalaniladi, ya’ni jigar rolining buzilishi 
qondagi billirubin, aldoza, transaminaza, tarnsferaza va boshqa fermentlarni aniqlash bo’yicha 
tekshiriladi. 
         Davosi.  
         Maxsus davosi yo’q. Asosan jigar funksiyasini tiklash uchun oqsil, uglevod, vitaminlarga 
boy ovqatlar beriladi. Interferon glyukosteroid juda yaxshi foyda beradi. Kasallik davomida 
parhez saqlash tavsiya qilinadi. 
         Profilaktikasi. 
         Umumiy profilaktikasida aseptika, antiseptika qoidalariga rioya qilish katta ahamiyatga ega. 
Maxsus profilaktikasi uchun gen injeneriyasi asosida olingan vaksina kalendar plani bo’yicha 
ishlatiladi. YA’ni vaksina chaqaloqtug‘ilgandan so’ng 1 kunda 2 oyligida va 9-10 oyligida 
qilinadi. Vaksina muskul orasiga yuboriladi. Vaksinadan so’nggi immunitet 5-8 yildan ko’proq 
saqlanadi.