Qon sistemasi fiziologiyasi

Vitamin b₁₂ (folat kislota) yetishmasligidan kelib chiqadigan kamqonliklar
Bu turdagi kamqonliklarda vitamin B₁₂ va folat kislota yetishmovchiligidan, qon ishlab chiqarishda va, asosan, eritropoyezdagi DNK va RNK sintezi buzilishida kuzatiladi. Ko’pincha alohida vitamin B₁₂ yetishmasligi va kam hollarda alohida folat kislota yetishmasligi uchraydi.
Vitamin B₁₂ yetishmasligi sabablari:
I. Vitamin B₁₂ so’rilishining buzilishi:

1. 
   oshqozon fundal qismi bezlarining atrofiyasi (Addison—
   

Birmer kasalligi);

2. 
   me’da raki;
   
3. 
   ichak kasalliklari (spru, terminal ilyeit, ichakning surunkali yaralari, o’smalari);
   
4. 
   oshqozon va ichakdagi operatsiyalar.
   

II Vitamin B₁₂ ning yuqori darajada sarflanishi va ilikda o’zlashtirilishining buzilishi:

1. 
   ichakning gijja kasalliklari;
   
2. 
   ichak disbakteriozi ;
   
3. 
   jigar kasalliklari (surunkali gepatit, jigar sirrozi); 4) gemoblastozlar (o’tkir leykoz, eritromiyeloz).
   

III. Folat kislota yetishmasligi sabablari:

1. 
   ichak kasalliklari;
   
2. 
   ichakda qilinadigan operatsiyalar;
   
3. 
   alkogolizm;
   
4. 
   homiladorlik;
   
5. 
   ba’zi dorilarni uzoq muddat qabul qilish; 6) alimentar yetishmaslik.
   

B₁₂ yetishmasligi bilan bog’liq kamqonlik.
Birinchi bor bu kasallik 1855- yilda Addison, so’ngra 1868yilda Birmer tamonidan yozilgan bo’lib, pernitsioz (yomon sifatli) kamqonlik deb nomlangan. Hozirgi vaqtda vitamin B₁₂ bilan davolash imkoniyati tufayli bu kasallik hayot uchun xavfli bo’lmay qoldi va aytarli yomon sifatli ham emas.
Sabablari va rivojlanishi. Kasallik rivojlanishi vitamin B₁₂ ni o’zlashtirishda ishtirok etuvchi ichki omil ishlab chiquvchi me’da fundal qismi bezlari atrofiyasi bilan bog’liq. Kasallik autoimmun o’zgarishlar, irsiy omillar, me’da shilliq pardasiga zaharli ta’sirotlar, keksalikdagi atrofik jarayonlar natijasida ham rivojlanishi mumkin. Ichki omil yetishmasligi ichakda vitamin B₁₂ so’rilishining buzilishiga olib keladi va qonda vitamin B₁₂ yetishmasligi rivojlanadi. Natijada folat kislotaning o’z aktiv formasi folin kislotaga o’tishi amalga oshmay qoladi. B₁₂ yetishmasligi va folat kislotaning aktiv formasi yo’qligi qon ishlab chiquvchi hujayralarda, asosan, eritroblastlarda DNK sintezining buzilishiga va hujayra bo’linishining buzilishiga olib keladi. Natijada eritroblastlar kattalashib, megoblastlarga aylanadi. Eritropoyez megoblastik tus oladi.

Adabiyotlar:

1. 
   O’. B. Sharapov. Ichki kasalliklar. Abu Ali ibn Sino. T., 1994.
   
2. 
   K. Bahodirov. Ichki kasalliklarda tashxis va diagnostika. T., 1993.
   
3. 
   L.S. Zalikina. Bemorlarning umumiy parvarishi. T., 1995.
   
4. 
   N.M. Kamolov. Ichki kasalliklar. T., 1996.
   
5. 
   V.A. Galkin. Ichki kasalliklar. T., 1989.
   
6. 
   E.Y. Qosimov. Ichki kasalliklar propedevtikasi. T., 1998.