Rüblük elmi-praktik jurnal
Yüklə 4,53 Mb. Pdf görüntüsü
|
|
d biyyat 1. . ., . ., . ., . ., . ., . ., . ., . . // , 2008, 8. 27-29 2. . ., . ., . . // , 2010, 3, .31-57 3. . ., . . - - // - . 2013. 16, 13, .44-47 4. , . . : // , 2012, 1-2 (14-15): 14-24. 5. . ., a . .. : - // , 2011, 8: 84-89. 6. Weiss G., Schett G. Anaemia in inflammatory rheumatic diseases // Nat.Rev. Revmatol.2013 May; 9(4):20-5 7. Andrews N.C. Forging a field the golden age of iron biology // Blood-2008 V112 2-P.219-230 8. Singh J.P., Aggarwal A., Misra R., et.al. Low dose methotrexate induced pancytopenia//Clin. Rheumatol.2007 - V.26 1-p.84-87 9. . ., . . // . .2001; 3 , .72-73 10. Singh J.P., Aggarwal A., Misra R., et.al. Low dose methotrexate induced pancytopenia//Clin. Rheumatol.2007 - V.26 1-p.84-87 11. . ., . ., . ., . . // 1985; 3. .12-13 12. . . . . … . . . , 1993, .52 13. . .- . . . . . , 2010, .8-9 14. Doyle . ., Rahman M.U., Han C. Anemia in early rheumatoid arthritis is associated with interleukin 6-mediated bone marrow suppression, but has no effect on disease course or mortality // J. Rheumatol. – 2008. – 3. – .380– 386. 15. Nikolaisen C., Figenschau Y., Nossent J.C. The differentiation of anaemia in rheumatoid arthritis: parameters of iron-deficiency in an Indian rheumatoid arthritis population // Rheumatol Int. – 2008. – 6. – .507–511. 16. Ravindran V., Jain S., Mathur D.S. Rheumatol Int. Anemia in rheumatoid arthritis: high prevalence of iron- deficiency anemia in Indian patients // Rheumatol Int. – 2006. – 12. – .1091–1095. 17. Agrawal S., R. Misra, A. Aggrawal. Anaemia in rheumatoid arthritis: the role of iron, vitamin B12, and folic acid deficiency, and erythropoietin responsiveness // Ann Rheum Dis. – 1990. – 2. – . 93–98. 18. Vreugdenhil G., Wognum A.W., H.G. van Eijk, Swaak A.J. Anaemia in rheumatoid arthritis: the role of iron, vitamin B 12 , and folic acid deficiency, and erythropoietin responsiveness // Ann Rheum Dis. – 1990. – 2. – . 8 93–98. 19. Kuruvilla J. , Leitch H.A, Vickars L.M. Aplastic anemia following administration of a tumor necrosis factor-alpha inhibitor // Eur J Haematol. – 2003. – 5. – . 396–398. 20. Vuceli V., Stanci V., Ledinsky M. Combined megaloblastic and immunohemolytic anemia associated--a case report // ActaClin Croat. – 2008. – 4. – .239–243. 21. Wang.P.L., Lion.L.B., Dunu P.-Development of rheumatoid arthritis in a patient with perniciens anemia : case report // Chang Gung Medical Journal, 2001, 24(2):125-129 . . I , . , . 82 3 18 . , , , , , , 12 , , , A , - , - , , , A . , . Jafarova S.M. Characteristics of iron metabolism in children with rheumatoid arthritis accompanied by anemic syndrome Department of Children diseases-1, Azerbaijan Medical University, Baku Summary. This study was carried out with the purpose of studying the characteristics of iron metabolism and factors causing the development of the anemic syndrome in patients with rheumatoid arthritis. In study there were involved 82 patients with rheumatoid arthritis aged from 3 to 18 years. In the children there were explored complete blood count, serum iron, ferritin, transferrin, transferrin saturation, folic acid, Vit.B 12 , erythropoietin, direct Coombs' reaction, ANA, anti-ds DNA, anti-ss DNA, CRP, RF, ASO. Received results showed that the parameters of the immune inflammation were higher in patients with anemia syndrome in comparison with patients without it. dr.sabina.cafarova.1983@mail.ru R yçi: t.e.d., dosent .Q.H s nov 9 J, 2016, 3, 9-12 hm dov G. . U AQLARDA K RL D ABET N MÜXT L F KL N K FORMALARININ A KAR ED LM S Az rbaycan Tibb Universitetinin II U aq x st likl ri kafedras , Bak Xülas . T qdim olunan maq l u aqlarda k rli diabetin müxt lif klinik formalar n n a karlanmas na h sr olunmu dur. Müayin zaman k rli diabetl yana ged n bir nec genetik sindromlar da a kar olunmu dur. X st l rd acqar na qlükoza, qlikohemoqlobin, A-2 v GAD 65 autoanticisiml ri v insan leykositar anticismin DRB1_1 v DRB1_2 genotipl ri öyr nilmi dir. M qal d az rbaycanl populyasiyas ücün s ciyy vi olan diabetogen risk allell ri verilmi dir. Al nan n tic l rd n bel m lum olmu dur ki, u aqlar aras nda insulind nas l k rli diabetin autoimmun formas daha çox yay lm d r. Acar sözl r: k rli diabet, diabetin klinik formalar , insan leykositar anticisml ri : , , Key words: diabetes mellitus, clinical forms of diabetes, human leukocyte antigens M lumdur ki, k rli diabetin ratg lm tezliyi ild n-il artmaqdad r. Bunun s b bini ara d rmaq m qs dil b r qrup alim t r find n ad c kil n x st liyin genetik amill rl laq si öyr nilmi dir. M lum olmu dur ki, Finlandi- yada genetik lam tl rin n sild n-n sil ötü- rülm si msal 0,998 t kil edir. Bu ötürülm msal t bii ki, diabetin art m na cox cüzü t sir edir. Burada y qin ki, ba qa traf mühit faktorlar daha cox h miyy t k sb edir 1 . k rli diabetin yaranmas nda viruslar n h miyy ti ksizdir. H l Gundersonun n - z riyy sin sas n, diabetin yaranmas n n s b i virus proteinl rinin m d alt v zi pro- teinl rin uyunluq t kil etm sidir. Bel ki, 1900-1921-ci ill r rzind diabetin artmas n n s b bi bu ill rd parotit infeksiyas n n art m il izah edil bil r. Son ill r müxt lif ölk - l rd diabetin sur tli art m , miqrantlar aras nda da tez-tez rast g lm si, monoziqot kizl r aras nda 40% halda rast g lm si genetik faktorlar arxa plana c kir 2 . Ümumiyy tl , k rli diabet multifaktorial bir x st likdir. Burada genetik v xarici mühit faktorlar kombinasiyal kild f aliyy t göst rir. U aqlarda k rli diabetin yaran- mas nda viruslar n rolu, lb ttd ki, böyükdür. Apar lan t dqiqatlar n birind k rli diabetli x st l rd 10% viruslar, 54% is bakterio- faqlar a kar edilmi dir. M lum olmu dur ki, viruslarla anticisml r aras nda korrelyasiya laq si olmam d r. X st l rd sas n insan viruslar ndan parechovirus, bocavirus, anello- virus, enterovirus, sapovirus a kar edilmi dir. Bu viruslar v ba qa bakteriyalar CD 8(+) T limfositl rin beta-hüceyr l rd infiltrasiyas na v g l c kd autoimmun k rli diabetin yaranmas na g tirib c xar r 3 . Son ill r u aqlar aras nda h m insulind n as l ( A D), h m d insulind n as l olmayan k rli diabet ( AO D) artmaq üzr dir. B z n is el x st l r olur ki, onlar aras nda diabetin h r iki tipinin lam tl ri olur v onu qar q tip v ya atipik diabet d adland r rlar. Bu x st l rd LA (insan leykositar antigeni), anticisml r v klinik lam tl r ara d r lm d r. Qar q lam tl ri olanlarda (bunu d biyyat- da qar q forma da adland r rlar) LA-ya gör riskli haplotip v diabet gör anicisiml r a kar edilmi dir. nsulind nas l k rli dia- beti olmayan forma kimi q bul edil n x st - l rd is diabetl laq si olan anticisiml r d a kar edilmi dir. Diaqnoz qoyuldu u dövrd onlar diabet leyhin oral preparatlarla müalic alm lar. Bu x st l rin 21%-i sonra- dan insulinl müalic q bul etmi l r. Antici- siml ri v LA-ya gör riski olan lakin feno- tipik olaraq insulind nas l forma kimi gedi malik olan x st l rd x st lik aqressiv kild gedir v bu forma böyükl rd rast g l n 10 AO D-d n f rql nir 4 . Autoimmun k rli diabet müxt lif ya - larda müxt lif cür gedi malik olur. Bel - likl , diabetin müxt lif yar mqruplar nda gen- l rin müxt lif kombinasiyas olur 5 . k rli diabetin ild r msür tli bir formas da vard r. Bu forma Yaponiyada 5000-7000 n f rd a kar edilmi dir. Diabetin bu formas ücün klinik gedi at n cox tez v sur tl ba la- mas v n tic d ketoasidoza s b b olmas s ciyy vidir. Qanda qlükozan n s viyy si v m d alt v zinin ekzokrin fermentl rin s viy- y si cox yüks k olur, qlikohemoqlobin 6,5%- d n a a olur, qanda m d alt v ziy qar anticisiml r a kar edilmir. LA DR (DR-D antigen il birl n genin ad ), DQ (DQ-D antigeni il birl n genin ad ), CTLA-4 (sitotoksik T-limfosit assosasiya ounmu zülal- 4) v LA B genl rinin diabet h ssas allel ri a kar edilir. Diabetin bu tipinin diaqnostik meyarlar Yaponiya Diabet C miy- y ti t r find n verilmi dir 6 . A D- n l ng klinik gedi ata malik olan formas na latent autoimmun diabet (LADA) d deyilir. Diabetin bu tipi AO D- n klini- kas na uy un g lir. Apar lan t dqiqatlar n birind diabetin bu formas nda LA II sinfinin polimorfizmi öyr nilib. M lum olmu dur ki, LADA-da (ya l larda latent autoimmun diabet) LA-DQB1 *0201/*0302 genotipi daha tez-tez a kar edilmi dir. Bu allel r identik olaraq A D-d d a karlan r. LA- DQB1 *0602(3)/X genotipi is protektiv xüsusiyy t malikdir 7 . Apar lan t dqiqat n m qs di bir il rzind ilkin a karlanan u aqlar ars nda k rli diabetin müxt lif tipl rini v x st l r aras nda LA DRB1_1 v LA DRB1_2 genotipl rinin diabetogen allell rinin rast g lm sini öyr n- m kd n ibar t olmu dur. T dqiqat n material v metodlar . k rli diabeti ilk d f a kar olunan 128 u aq trafl müayin d n ke- çirilmi dir. Kontrol qrupunu 209 u aq t kil etmi dir. Az rbaycan Tibb Universiteti T dris-Terapevtik Klinikas n n 2-ci pediatriya öb sin v 6 sayl u aq klinik x st xanas na bir il rzind daxil olan x st l r müayin d n kecirilmi dir. X st l rd k rli diabet diaqnozu “U aqlarda v yeniyetm l rd k rli diabet üzr beyn lxalq c miyy tin” ( SPAD) tövsiy l rin , klinik v laborator müayin l rin n tic l rin sas n qoyulmu dur. Anticisiml rd n GAD 65 v A-2 t yin edilmi dir. C-peptid v qlütamatdehidrogenazaya qar GAD 65, tirozinfosfatazaya qar A-2 anticisiml ri StatFax 2100 immunoferment plan et analizatorunda (Awareness Technology, Inc, AB ) v ChemWell 2910 analiza- torunda (Awareness Technology, Inc, AB ) immuno- ferment üsulla t yin edilmi dir. Statistik hesablamalar Statistika 13.0 (Dell Software, 2016) statistik proqram ndan istifad etm kl apar lm d r. Göst ricil r aras ndak f rqin statistik etibarl l n n hesablanmas ücün Fi er v Pirsonun 2 statistik üsullar ndan istifad olunub. LA DRB1_1 v LA DRB1_2 genetik müayin l r Amerika Birl mi tatlar n n Kaliforniya tat nda yerl n Oakland Elmi-T dqiqat nstitunda yoxlan l- m d r. T dqiqat n n tic l ri v onlar n müza- kir si. Bir il rzind 128 n f r ilkin a kar- lanan diabetli u aq müayin d n kecirilmi dir. X st l rd qlükozan n orta göst ricisi 405±13,55 mq/dl, qlikohemoqlobinin orta göst ricisi is 12,1±0,15% olmu dur. X st - l rin 46,8 %-ni o lanlar (n=60), 53,2 %-ni is q zlar (n=68) t kil etmi dir. U aqlar n orta ya dövrü 8,7±0,40 ya olmu dur. X st l rd n 55,4 %-d (n=71) GAD 65 anticismi normadan yüks k, 44,5 %-d (n=57) is norma s viyy sind , A-2 anticismi is 39,8% (n=51) u aqda normadan yüks k, 60,2 % (n=77) u aqda is norma s viyy sin- d olmu dur (p<0,05). 15,3% (n=19) u aqda is hec bir anticisim a kar edilm mi dir. 32,8 % (n=42) u aqda is h r iki anti- cismin s viyy si normadan a a olmu dur. Bir il rzind apar lan mü ahid l r gös- t rmi dir ki, u aqlar n 96,8 %-d (n=124) insulind nas l k rli diabet, 0,78 %-d (n=1) insulind nas l olmayan k rli diabet (p<0,0001), 2,3%-d is (n=3) (p<0,0001) diabetin ba qa formalar a kar olunmu dur. C dv l 1. LA DRB1 geninin k rli diabetli u aqlarda diabetogen allell ri DRB1_1 allell ri Kontrol n X st l r n Ümumi n Kontrol X st l r Chi2 p anslar msal 03:01 31 60 91 7,4% 28,3% 42,48 p<0,001 4,93 04:02 29 53 82 6,9% 25,0% 35,26 p<0,001 4,47 04:05 9 16 25 2,2% 7,5% 10,31 p<0,001 3,71 04:08 1 7 8 0,2% 3,3% 10,39 p<0,001 14,24 09:01 1 4 5 0,2% 1,9% 4,81 p<0,001 8,02 11 Diabetin ba qa formalar aras nda 1 n f rd atipik k rli diabet, k rli diabetl yana 1 n f rd Wolcott-Rallison, 1 n f rd is Koolen di Vriessindr 17q21.31 genetik sind- romlar a kar edilmi dir. U aqlar n 44,5%-i (n=57) a r ketoasidotik v ziyy tl rd stasionara daxil olmu lar. Bildiyimiz kimi, A D- n iki klinik for- mas vard r. Birinci klinik forma autoimmun k rli diabet adlan r. X st l rin 84,7 %-d (n=105) autoimmun k rli diabet, 15,3%-d (n=19) is qeyri-autoimmun diabet a kar edilmi dir (p<0,0001). Autoimmun k rli diabeti olanlarda LA DRB1 genotipinin a a dak allell ri 03:01, 04:02, 04:05, 04:08, 09:01 diabetogen risk allell r kimi a kar edilmi dir (c dv l 1). A a dak 2-ci c dv ld is LA DRB1 geninin s rh d allell ri göst rilmi dir. Bel likl , birillik mü ahid n tic sind ilkin müraci t ed n k rli diabetin müxt lif klinik formalar v bizim populyasiuya ücün xas olan diabetogen allell r a kar edilmi dir. C dv l 2. LA DRB1 geninin k rli diabetli u aqlarda diabetogen s rh d allell ri DRB1_1 allell ri Kontrol n X st l r n Ümumi n Kontrol X st l r Chi2 p anslar msal 11:01 33 3 36 7,9% 1,4% 10,34 p<0,001 0,17 11:04 33 3 36 7,9% 1,4% 10,34 p<0,001 0,17 13:01 27 2 29 6,5% 0,9% 9,30 p<0,001 0,14 13:03 10 0 10 2,4% 0,0% 5,07 p<0,001 0,00 14:01 22 0 22 5,3% 0,0% 11,16 p<0,001 0,00 15:01 29 3 32 6,9% 1,4% 8,45 p<0,001 0,19 15:02 27 1 28 6,5% 0,5% 11,35 p<0,001 0,07 d biyyat 1. Pitkäniemi J., Onkamo P., Tuomilehto J., Arjas E. Increasing incidence of Type 1 diabetes--role for genes?// BMC Genetics. 2004 Apr 2, vol.5, p.5-18. 2. Craig M.E., Nair S., Stein H., Rawlinson W.D.Viruses and type 1 diabetes: a new look at an old story // Pediatr Diabetes. 2013 May;14(3):149-58. 3. Schneider D.A., von Herrath M.G. Potential viral pathogenic mechanism in human type 1 diabetes // Diabetologia. 2014 Oct;57(10):2009-18. 4. Gilliam L.K., Brooks-Worrell B.M., Palmer J.P., Greenbaum C.J., Pihoker C. Autoimmunity and clinical course in children with type 1, type 2, and type 1.5 diabetes //J Autoimmun. 2005 Nov;25(3):244-50. 5. Cerna M., Kolostova K., Novota P., Romzova M., Cejkova P., Pinterova D., Pruhova S., Treslova L., Andel M., Ann N.Y. Autoimmune diabetes mellitus with adult onset and type 1 diabetes mellitus in children have different genetic predispositions //Acad Sci.. 2007 Sep;1110:140-50. 6. Imagawa A., Hanafusa T. Fulminant type 1 diabetes mellitus // Rinsho Byori. 2010 Mar;58(3):216-24. 7. Cervin C., Lyssenko V., Bakhtadze E., Lindholm E., Nilsson P. et all. Genetic similarities between latent autoimmune diabetes in adults, type 1 diabetes, and type 2 diabetes // Diabetes. 2008 May; 57(5):1433-7. .A. -2 m , . , 2015 . IA-2 b GAD65, . 2015 128 . 96,8 % (n=124) ( ), 0,78 % (n=1) ( ) 12 2,3% (n=3) . , , -Rallison, Koolen Vriessindr 17q21.31. 4.99 100 000 . 84,7% (n=105) 1a, 15,3% (n =19) 1b. . Ahmadov G.A. IDENTIFICATION OF DIFFERENT CLINICAL FORMS DIABETES MELLITUS IN CHILDREN Department of Children disease-1, Azerbaijan Medical University, Baku Summary. The aim of this work was to study the incidence of types of diabetes mellitus within 2015 year in Azerbaijan Republic. Were identified auto antibodies IA-2 and GAD 65, the clinical picture and some genetic analysis. 128 cases of diabetes have been identified for 2015 year. During the one year 96.8 % (n=124) of children have Insulin Dependent Diabetes Mellitus (IDDM), 0,78 % (n=1) Non-Insulin Dependent Diabetes Mellitus and 2,3% (n=3) other forms of diabetes. Among other forms of diabetes were observed in one case of atypical diabetes, genetic syndrome, Wolcott-Rallison, and Koolen di Vriessindr 17q21.31. Incidence of IDDM in children was 4.99/100 000 per year in the Republic of Azerbaijan. 84.7% of patients (n=105) were identified autoimmune diabetes mellitus type 1a, 15,3% (n =19) patients is not an autoimmune form of diabetes mellitus type 1b. Were identified mainly autoimmune-mediated destruction of beta cells (type 1a) the autoimmune form of IDDM in children in the Republic of Azerbaijan. R yçi: tibb e.d., professor N.H.Sultanova 13 J, 2016, 3, 13-16 Hümb tova A.D. K NC T P K RL D ABET V ÜR Y N EM YA X ST L Y FONUNDA MET LENTETRAH DROFOLATREDUKTAZA GEN N N POL MORF ZM . liyev ad na Az rbaycan Dövl t H kiml ri T kmill dirm nstitutunun Terapiya kafedras , Bak Xülas . kinci tip k rli diabet v ür yin i emiya x st liyi (Ü X) fonunda homosisteinin qanda miqdar ndan as l MTHFR geninin poliformizminin s ciyy l ndirilm si m qs di il t dqiqat apar lm d r. T dqiqata ikinci tip k rli diabet v Ü X olan pasiyentl r (48 ki i v 58 qad n) c lb edilmi dir. Pasiyentl r prospektiv mü ahid y götürülmü dür. Bütün pasiyentl rin qan nda homosisteinin qat l immunferment analiz metodu il mü yy n edilmi dir. MTHFR geninin poliformizmi Seguenom irk tinin (Amerika Birl mi tatlar ) Mass Array aparat nda MALD -TOF metodu il (“ fa” müalic -diaqnostika m rk zi mass-spektometriya laboratoriyas nda) t yin edilmi dir. Apard m z mü ahid l r göst rmi dir ki, qan nda homosisteinin qat l 1,9 mk. mol/l – 37,6 mk. mol/l aras nda d yi mi dir. Qad n v ki i pasiyentl r bir-birind n qanda homosisteinin qat l n n orta s viyy sin (12,9±0,45 v 14,0±0,69mk. mol/l; t=1,3; p 0,05) gör statistik etibarl f rql nmirl r. Qruplarda ekssesin (1,64 v 11,85) v asimmetriyan n (0,03 v 2,81) k skin f rqli olmas xüsusil diqq ti c lb edir. Hiperhomosisteinemiya v normal homosisteinemiya fonunda ikinci tip k rli diabet v Ü X olan pasiyentl rd MTHFR geninin poliformizmi f rqlidir, hiperhomosisteinemiya 3 d f çox heterosiqot poliformizml (CT) assosiasiya olunur. Açar sözl r: gen polimorfizmi, ür yin i emik x st liyi, k rli diabet : a, , Keywords: gene polymorphism, coronary heart disease, diabetes mellitus Ür yin i emiya x st liyi (Ü X) halinin ölüm, lillik v h yat keyfiyy tinin pozulmas s b bl ri aras nda prioritet yer tutaraq tibbi- sosial a rl il seçilir. Bu x st liyin etio- logiyas v patogenezi bar d çoxlu t dqiqat apar lm , onun risk amill ri mü yy n edilmi dir. Ü X-in risk amill ri aras nda k rli diabet v hiperhomosisteteinemiya mühüm yer tutur [1-5]. Hiperhomosisteteinemiyan n s b bl ri çoxdur, onlardan n ön mlisi metilen tetrahidrofolatreduktazan n (MTHFR) irsi defekti hesab edilir. Homosistein mübadi- l sinin pozulmas nda k rli diabetin rolu bar d m lumatlar çox olsa da, birm nal fikir mövcud deyildir [4]. Buna gör d k rli diabet v Ü X fonunda MTHFR geninin poliformizmini öyr nm k vacibdir. Yüklə 4,53 Mb. Dostları ilə paylaş:
|