Rüblük elmi-praktik jurnal



Yüklə 4,53 Mb.
Pdf görüntüsü
səhifə2/24
tarix31.01.2017
ölçüsü4,53 Mb.
#7288
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   24

d biyyat 
 
1.
 
  . ., 
  . ., 
  . ., 
  . ., 
  . ., 
  . ., 
 
. ., 
  . . 
 
 
   
 
 
 
 
 
 
 // 
 
 
, 2008, 8. 27-29 
2.
 
  . ., 
  . .,
  . . 
 
 
   
 
 
 
//
 
, 2010,  3,  .31-57 
3.
 
  . ., 
  . . 
 
 
 
 
 
   
 
 
 
-
 
   
 
-
 // 
 
-
 
. 2013.  
 16,  13,  .44-47 
4.
 
,  .  . 
 
 
 

 
 // 
 
, 2012, 1-2 (14-15): 14-24. 
5.
 
  .  .,  a
  . .. 
 

 
   
-
 
   
 
 // 
 
, 2011,   8: 84-89. 
6.
  Weiss G., Schett G.  Anaemia in inflammatory rheumatic diseases // Nat.Rev. Revmatol.2013 May; 9(4):20-5 
7.
  Andrews N.C. Forging a field the golden age of iron biology // Blood-2008 V112  2-P.219-230 
8.
  Singh J.P., Aggarwal A., Misra R., et.al. Low dose methotrexate induced pancytopenia//Clin. Rheumatol.2007 -
V.26   1-p.84-87 
9.
 
  . ., 
   . . 
 
 
 
 
 
 //  

.2001;  3 , 
.72-73 
10.
  Singh J.P., Aggarwal A., Misra R., et.al. Low dose methotrexate induced pancytopenia//Clin. Rheumatol.2007 -
V.26   1-p.84-87 
11.
 
 
. ., 
 
. ., 
 
. ., 
 
. . 
 
 
 
 
//
 1985;  3. .12-13 
12.
 
  . . 
   
 
 

 
. …  . 



1993,  .52 
13.
 
. .-
 
 
   
 
 

 




, 2010,  .8-9 
14.
  Doyle  . ., Rahman M.U., Han C. Anemia in early rheumatoid arthritis is associated with interleukin 6-mediated 
bone marrow suppression, but has no effect on disease course or mortality // J. Rheumatol. – 2008. –   3. –  .380–
386.  
15.
  Nikolaisen C., Figenschau Y., Nossent J.C. The differentiation of anaemia in rheumatoid arthritis: parameters of 
iron-deficiency in an Indian rheumatoid arthritis population // Rheumatol Int. – 2008. –   6. –  .507–511.  
16.
  Ravindran V., Jain S., Mathur   D.S.  Rheumatol Int.  Anemia in rheumatoid arthritis: high prevalence of iron-
deficiency anemia in Indian patients // Rheumatol Int. – 2006. –   12. –  .1091–1095.  
17.
  Agrawal S., R. Misra, A. Aggrawal. Anaemia in rheumatoid arthritis: the role of iron, vitamin B12, and folic acid 
deficiency, and erythropoietin responsiveness // Ann Rheum Dis. – 1990. –   2. –  . 93–98.  
18.
  Vreugdenhil G.,  Wognum A.W., H.G. van Eijk,  Swaak A.J.  Anaemia in rheumatoid arthritis: the role of iron, 
vitamin B
12
, and folic acid deficiency, and erythropoietin responsiveness // Ann Rheum Dis. – 1990. –   2. –  . 

8
93–98.  
19.
  Kuruvilla J. , Leitch H.A, Vickars L.M. Aplastic anemia following administration of a tumor necrosis factor-alpha 
inhibitor // Eur J Haematol. – 2003. –   5. –  . 396–398.  
20.
  Vuceli  V.,  Stanci  V.,  Ledinsky M. Combined megaloblastic and immunohemolytic anemia associated--a case 
report // ActaClin Croat. – 2008. –   4. –  .239–243.  
21.
  Wang.P.L., Lion.L.B., Dunu P.-Development of rheumatoid arthritis in a patient with perniciens anemia : case 
report // Chang Gung Medical Journal, 2001, 24(2):125-129 
 
 
  . . 
 
 
 
   
   
 
 
 
 
 
 
 
 I 
 
  
  
 

 
 
 
 
 
 
 
. 
 
 
 

   
 
 
 
 
   
 
   
 
 
   
   
 
.   
 
 
 82 
 
 
 
 
 
   
 3  18 
.   
 
 
 
 
 
 

 
 
 


,  
 
 

 
 

 
12


 
 

A

-  

-  


, A

  
 
   
 
 
 
 
   
    
 
 
 
   
,   
 
 
 
.  
 
 
Jafarova S.M. 
 
Characteristics of iron metabolism in children with rheumatoid arthritis accompanied  
by anemic syndrome 
 
Department of Children diseases-1, Azerbaijan Medical University, Baku 
 
Summary. This study was carried out with the purpose of studying the characteristics of iron metabolism 
and factors causing the development of the anemic syndrome in patients with rheumatoid arthritis. In study 
there were involved 82 patients with rheumatoid arthritis aged from 3 to 18 years. In the children there were 
explored complete blood count, serum iron, ferritin, transferrin, transferrin saturation, folic acid, Vit.B
12

erythropoietin, direct Coombs' reaction, ANA, anti-ds DNA, anti-ss DNA, CRP, RF, ASO. Received results 
showed that the parameters of the immune inflammation were higher in patients with anemia syndrome in 
comparison with patients without it.  
 
 
 
dr.sabina.cafarova.1983@mail.ru 
 
R yçi: t.e.d., dosent  .Q.H s nov 


J, 2016,  3, 9-12                
 
hm dov G. . 
 
U AQLARDA 
K RL  D ABET N MÜXT L F KL N K FORMALARININ 
A KAR ED LM S  
 
Az rbaycan Tibb Universitetinin II U aq x st likl ri kafedras , Bak  
       
Xülas .  T qdim olunan maq l   u aqlarda  k rli diabetin müxt lif klinik formalar n n a karlanmas na 
h sr olunmu dur. Müayin  zaman   k rli diabetl  yana  ged n bir nec  genetik sindromlar da a kar 
olunmu dur. X st l rd  acqar na qlükoza, qlikohemoqlobin,   A-2 v  GAD 65 autoanticisiml ri v  insan 
leykositar anticismin DRB1_1 v  DRB1_2 genotipl ri öyr nilmi dir. M qal d  az rbaycanl  populyasiyas  
ücün s ciyy vi olan diabetogen risk allell ri verilmi dir. Al nan n tic l rd n bel   m lum olmu dur ki, 
u aqlar aras nda insulind nas l   k rli diabetin autoimmun formas  daha çox yay lm d r.  
Acar sözl r:  k rli diabet, diabetin klinik formalar , insan leykositar anticisml ri  
 

 

 
 
 

 
 
  
Key words: diabetes mellitus, clinical forms of diabetes, human leukocyte  antigens  
 
 
M lumdur ki,  k rli diabetin ratg lm  
tezliyi ild n-il  artmaqdad r.  Bunun s b bini 
ara d rmaq m qs dil  b r qrup alim t r find n 
ad  c kil n x st liyin genetik amill rl   laq si 
öyr nilmi dir. M lum olmu dur ki, Finlandi-
yada genetik  lam tl rin n sild n-n sil   ötü-
rülm si  msal  0,998 t kil edir. Bu ötürülm  
msal   t bii ki, diabetin art m na cox cüzü 
t sir edir. Burada y qin ki, ba qa  traf mühit 
faktorlar  daha cox  h miyy t k sb edir  1 .  
k rli diabetin yaranmas nda viruslar n 
h miyy ti  ksizdir. H l  Gundersonun n -
z riyy sin   sas n, diabetin yaranmas n n 
s b i virus proteinl rinin m d alt   v zi pro-
teinl rin  uyunluq t kil etm sidir. Bel  ki, 
1900-1921-ci ill r  rzind  diabetin artmas n n 
s b bi bu ill rd  parotit infeksiyas n n art m  
il  izah edil  bil r. Son ill r müxt lif ölk -
l rd  diabetin sur tli art m , miqrantlar 
aras nda da tez-tez rast g lm si, monoziqot 
kizl r aras nda 40% halda rast g lm si 
genetik faktorlar  arxa plana c kir  2 . 
Ümumiyy tl ,  k rli diabet multifaktorial 
bir x st likdir. Burada genetik v  xarici mühit 
faktorlar  kombinasiyal  
kild   f aliyy t 
göst rir. U aqlarda 
k rli diabetin yaran-
mas nda viruslar n rolu,  lb ttd  ki, böyükdür.  
Apar lan t dqiqatlar n birind   k rli diabetli 
x st l rd  10% viruslar, 54% is  bakterio-
faqlar a kar edilmi dir. M lum olmu dur ki, 
viruslarla anticisml r aras nda korrelyasiya 
laq si olmam d r.  X st l rd   sas n insan 
viruslar ndan parechovirus, bocavirus, anello-
virus, enterovirus, sapovirus  a kar edilmi dir. 
Bu viruslar v  ba qa bakteriyalar CD 8(+) T 
limfositl rin beta-hüceyr l rd  infiltrasiyas na 
v   g l c kd  autoimmun  k rli diabetin 
yaranmas na g tirib c xar r  3 .  
Son ill r u aqlar aras nda h m insulind n 
as l  ( A D), h m d  insulind n as l  olmayan 
k rli diabet ( AO D) artmaq üzr dir.  
B z n is  el   x st l r olur ki, onlar aras nda 
diabetin h r iki tipinin  lam tl ri olur v  onu 
qar q tip v  ya atipik diabet d  adland r rlar. 
Bu x st l rd   LA (insan leykositar antigeni), 
anticisml r v  klinik  lam tl r ara d r lm d r. 
Qar q  lam tl ri olanlarda (bunu  d biyyat-
da qar q forma da adland r rlar)  LA-ya gör  
riskli haplotip v  diabet  gör  anicisiml r 
a kar edilmi dir.  nsulind nas l   k rli dia-
beti olmayan forma kimi q bul edil n x st -
l rd  is  diabetl   laq si olan anticisiml r d  
a kar edilmi dir. Diaqnoz qoyuldu u dövrd  
onlar diabet  leyhin  oral preparatlarla 
müalic  alm lar.  Bu x st l rin 21%-i sonra-
dan insulinl  müalic  q bul etmi l r.  Antici-
siml ri v   LA-ya gör  riski olan lakin feno-
tipik olaraq insulind nas l  forma kimi gedi  
malik olan x st l rd  x st lik aqressiv  kild  
gedir v  bu forma böyükl rd  rast g l n 

10
AO D-d n f rql nir  4 . 
Autoimmun 
k rli diabet müxt lif ya -
larda müxt lif cür gedi  malik olur. Bel -
likl , diabetin müxt lif yar mqruplar nda gen-
l rin  müxt lif kombinasiyas  olur  5 . 
k rli diabetin ild r msür tli bir formas  
da vard r. Bu forma Yaponiyada 5000-7000 
n f rd  a kar edilmi dir. Diabetin bu formas  
ücün klinik gedi at n cox tez v  sur tl  ba la-
mas   v   n tic d  ketoasidoza s b b olmas  
s ciyy vidir. Qanda qlükozan n s viyy si v  
m d alt  v zinin ekzokrin fermentl rin s viy-
y si cox yüks k olur, qlikohemoqlobin 6,5%-
d n a a  olur, qanda m d alt   v ziy  qar  
anticisiml r a kar edilmir.  LA DR (DR-D 
antigen il  birl
n genin ad ), DQ (DQ-D 
antigeni il  birl
n genin ad ), CTLA-4 
(sitotoksik T-limfosit assosasiya ounmu  
zülal- 4) v   LA B genl rinin diabet   h ssas 
allel ri a kar edilir. Diabetin bu tipinin 
diaqnostik meyarlar  Yaponiya Diabet C miy-
y ti t r find n verilmi dir  6 . 
A D- n l ng klinik gedi ata malik olan 
formas na latent autoimmun diabet (LADA) 
d  deyilir. Diabetin bu tipi  AO D- n  klini-
kas na uy un g lir. Apar lan t dqiqatlar n 
birind  diabetin bu formas nda  LA II sinfinin 
polimorfizmi öyr nilib. M lum olmu dur ki, 
LADA-da (ya l larda latent autoimmun 
diabet)  LA-DQB1 *0201/*0302 genotipi 
daha tez-tez a kar edilmi dir. Bu allel r 
identik olaraq  A D-d   d   a karlan r.   LA-
DQB1 *0602(3)/X genotipi is  protektiv 
xüsusiyy t  malikdir  7 .   
Apar lan t dqiqat n m qs di bir il  rzind  
ilkin a karlanan u aqlar ars nda 
k rli 
diabetin müxt lif tipl rini v  x st l r aras nda 
LA DRB1_1 v   LA DRB1_2 genotipl rinin 
diabetogen allell rinin rast g lm sini öyr n-
m kd n ibar t olmu dur.  
T dqiqat n material v  metodlar .  k rli diabeti 
ilk d f  a kar olunan  128 u aq  trafl  müayin d n ke-
çirilmi dir. Kontrol qrupunu 209 u aq t kil etmi dir. 
Az rbaycan Tibb Universiteti T dris-Terapevtik 
Klinikas n n 2-ci pediatriya  öb sin   v  6 sayl   u aq 
klinik x st xanas na bir il  rzind  daxil olan x st l r 
müayin d n kecirilmi dir. X st l rd  
k rli diabet 
diaqnozu “U aqlarda v  yeniyetm l rd   k rli diabet 
üzr  beyn lxalq c miyy tin” ( SPAD) tövsiy l rin , 
klinik v  laborator müayin l rin n tic l rin   sas n 
qoyulmu dur.   
Anticisiml rd n GAD 65 v   A-2 t yin edilmi dir. 
C-peptid v  qlütamatdehidrogenazaya qar  GAD 65, 
tirozinfosfatazaya qar   A-2 anticisiml ri StatFax 2100 
immunoferment plan et analizatorunda (Awareness 
Technology, Inc, AB ) v  ChemWell 2910 analiza-
torunda (Awareness Technology, Inc, AB ) immuno-
ferment üsulla t yin edilmi dir.
Statistik hesablamalar Statistika 13.0 (Dell 
Software, 2016) statistik proqram ndan istifad  etm kl  
apar lm d r. Göst ricil r aras ndak   f rqin statistik 
etibarl l n n hesablanmas  ücün Fi er v  Pirsonun 
2
 
statistik üsullar ndan istifad  olunub.  
LA DRB1_1 v   LA DRB1_2 genetik müayin l r 
Amerika Birl mi     tatlar n n  Kaliforniya  tat nda 
yerl
n Oakland Elmi-T dqiqat  nstitunda yoxlan l-
m d r.   
T dqiqat n n tic l ri v  onlar n müza-
kir si.  Bir il  rzind  128 n f r ilkin a kar-
lanan diabetli u aq müayin d n kecirilmi dir.  
X st l rd  qlükozan n orta göst ricisi  
405±13,55 mq/dl, qlikohemoqlobinin orta 
göst ricisi is   12,1±0,15% olmu dur. X st -
l rin  46,8 %-ni o lanlar (n=60),  53,2 %-ni  
is   q zlar (n=68) t kil etmi dir.  U aqlar n 
orta ya  dövrü 8,7±0,40 ya  olmu dur. 
X st l rd n  55,4 %-d  (n=71) GAD 65 
anticismi normadan yüks k, 44,5 %-d  (n=57) 
is  norma s viyy sind ,  A-2 anticismi is  
39,8%  (n=51) u aqda normadan yüks k,  
60,2 %  (n=77) u aqda is  norma s viyy sin-
d  olmu dur (p<0,05). 15,3%  (n=19)  u aqda 
is  hec bir anticisim a kar edilm mi dir.  
32,8 % (n=42) u aqda is   h r iki anti-
cismin s viyy si normadan a a  olmu dur.  
Bir il  rzind  apar lan mü ahid l r gös-
t rmi dir ki, u aqlar n 96,8 %-d  (n=124) 
insulind nas l   k rli diabet, 0,78 %-d  (n=1) 
insulind nas l  olmayan  k rli diabet 
(p<0,0001), 2,3%-d  is  (n=3) (p<0,0001) 
diabetin ba qa formalar    a kar olunmu dur.   
 
C dv l 1.  LA DRB1 geninin  k rli diabetli u aqlarda diabetogen allell ri 
 
DRB1_1 
allell ri 
Kontrol 

X st l r 

Ümumi 

Kontrol X st l r Chi2 

anslar 
msal  
03:01 31  60  91 7,4% 
28,3% 
42,48 
p<0,001 4,93 
04:02 29  53  82 6,9% 
25,0% 
35,26 
p<0,001 4,47 
04:05 9  16  25 2,2% 
7,5% 
10,31 
p<0,001 3,71 
04:08 1  7  8 0,2% 
3,3% 
10,39 
p<0,001 14,24 
09:01 1  4  5 0,2% 
1,9% 
4,81 
p<0,001 8,02 

11 
Diabetin ba qa formalar  aras nda 1 n f rd  
atipik  k rli diabet,  k rli diabetl  yana  1 
n f rd  Wolcott-Rallison, 1 n f rd  is  
Koolen di Vriessindr 17q21.31 genetik sind-
romlar  a kar edilmi dir.   
U aqlar n 44,5%-i (n=57) a r ketoasidotik 
v ziyy tl rd  stasionara daxil olmu lar.  
Bildiyimiz kimi,  A D- n iki klinik for-
mas  vard r. Birinci klinik forma autoimmun 
k rli diabet adlan r. X st l rin 84,7 %-d  
(n=105) autoimmun  k rli diabet, 15,3%-d   
(n=19) is  qeyri-autoimmun diabet a kar 
edilmi dir (p<0,0001).  
Autoimmun  k rli diabeti olanlarda  LA 
DRB1 genotipinin a a dak  allell ri 03:01, 
04:02, 04:05, 04:08, 09:01 diabetogen risk 
allell r  kimi a kar edilmi dir (c dv l 1).  
A a dak  2-ci c dv ld  is   LA DRB1 
geninin s rh d allell ri göst rilmi dir. 
Bel likl , birillik mü ahid   n tic sind  
ilkin müraci t ed n  k rli diabetin müxt lif  
klinik formalar   v  bizim populyasiuya ücün 
xas olan diabetogen allell r a kar edilmi dir.  
 
C dv l 2.  LA DRB1 geninin  k rli diabetli u aqlarda diabetogen s rh d allell ri 
 
DRB1_1 
allell ri 
Kontrol 

X st l r 

Ümumi 

Kontrol X st l r Chi2 

anslar 
msal  
11:01 33  3  36 
7,9% 1,4% 10,34 
p<0,001 0,17 
11:04 33  3  36 
7,9% 1,4% 10,34 
p<0,001 0,17 
13:01 27  2  29 
6,5% 0,9% 9,30 
p<0,001 0,14 
13:03 10  0  10 
2,4% 0,0% 5,07 
p<0,001 0,00 
14:01 22  0  22 
5,3% 0,0% 11,16 
p<0,001 0,00 
15:01
29 3 32 
6,9% 
1,4% 
8,45 
p<0,001
0,19 
15:02
27 1 28 
6,5% 
0,5% 
11,35 
p<0,001
0,07 
 
d biyyat 
 
1.
  Pitkäniemi J., Onkamo P., Tuomilehto J., Arjas E. Increasing incidence of Type 1 diabetes--role for genes?// BMC 
Genetics. 2004 Apr 2, vol.5, p.5-18. 
2.
  Craig M.E., Nair S., Stein H., Rawlinson W.D.Viruses and type 1 diabetes: a new look at an old story // Pediatr 
Diabetes. 2013 May;14(3):149-58. 
3.
  Schneider D.A., von Herrath M.G. Potential viral pathogenic mechanism in human type 1 diabetes // 
Diabetologia. 2014 Oct;57(10):2009-18.  
4.
  Gilliam L.K., Brooks-Worrell B.M., Palmer J.P., Greenbaum C.J., Pihoker C. Autoimmunity and clinical course in 
children with type 1, type 2, and type 1.5 diabetes //J Autoimmun. 2005 Nov;25(3):244-50.  
5.
  Cerna M., Kolostova K., Novota  P., Romzova  M., Cejkova  P., Pinterova  D., Pruhova  S., Treslova  L., Andel  M., 
Ann N.Y. Autoimmune diabetes mellitus with adult onset and type 1 diabetes mellitus in children have different 
genetic predispositions //Acad Sci.. 2007 Sep;1110:140-50. 
6.
  Imagawa A., Hanafusa T. Fulminant type 1 diabetes mellitus // Rinsho Byori. 2010 Mar;58(3):216-24. 
7.
  Cervin C., Lyssenko V., Bakhtadze E., Lindholm E., Nilsson P. et all. Genetic similarities between latent 
autoimmune diabetes in adults, type 1 diabetes, and type 2 diabetes // Diabetes. 2008 May; 57(5):1433-7.  
 
 
  .A. 
 
 
 
 
 
 
   
 
 
 
 
-2 
 m
 

 
 
.   
 
 
 

   
 
 
 
 
 
 
   2015 
   
 
.   
 
 
 IA-2 b GAD65, 
 
 
 
 
   
 
 
 
 
.   2015 
 
 
 128 
 
 
 
.   
 
 
 96,8 % (n=124) 
 
 
 
 
 
 (
), 0,78 % (n=1) 
 
 
 
 (
)   

12
2,3% (n=3) 
 
 

 
 
 
 
   
 
 
 

 

-Rallison,   Koolen   Vriessindr 17q21.31. 
 
   
 
 4.99 
   100 000   
   
 
.   
84,7% 
 (n=105) 
 
 
 
 
 
 1a,   15,3% (n =19)   
 
 
 
 
 1b.   
 
 
 
 
 
 
 
   
   
 

   
 
Ahmadov G.A. 
 
IDENTIFICATION OF DIFFERENT CLINICAL FORMS DIABETES MELLITUS IN 
CHILDREN 
 
Department of Children disease-1, Azerbaijan Medical University, Baku  
Summary. The aim of this work was to study the incidence of types of diabetes mellitus within 2015 year 
in Azerbaijan Republic. Were identified auto antibodies IA-2 and GAD 65, the clinical picture and some 
genetic analysis.  128 cases of diabetes have been identified for 2015 year. During the one year 96.8 % 
(n=124) of children have Insulin Dependent Diabetes Mellitus (IDDM), 0,78 % (n=1) Non-Insulin 
Dependent Diabetes Mellitus and 2,3% (n=3) other forms of diabetes. Among other forms of diabetes were 
observed in one case of atypical diabetes, genetic syndrome, Wolcott-Rallison, and Koolen di Vriessindr 
17q21.31. Incidence of IDDM in children was 4.99/100 000 per year in the Republic of Azerbaijan. 84.7% of 
patients (n=105) were identified autoimmune diabetes mellitus type 1a, 15,3% (n =19) patients is not an 
autoimmune form of diabetes mellitus type 1b. Were identified mainly autoimmune-mediated destruction of 
beta cells (type 1a) the autoimmune form of IDDM in children in the Republic of Azerbaijan. 
 
R yçi: tibb e.d., professor N.H.Sultanova 

13
J, 2016,  3, 13-16                
Hümb tova A.D. 
 
K NC  T P 
K RL  D ABET V  ÜR Y N  EM YA X ST L Y  FONUNDA 
MET LENTETRAH DROFOLATREDUKTAZA GEN N N POL MORF ZM  
 
. liyev ad na Az rbaycan Dövl t H kiml ri T kmill dirm   nstitutunun Terapiya kafedras , Bak  
 
Xülas .  kinci tip  k rli diabet v  ür yin i emiya x st liyi (Ü X) fonunda homosisteinin qanda 
miqdar ndan as l  MTHFR geninin poliformizminin s ciyy l ndirilm si m qs di il  t dqiqat apar lm d r. 
T dqiqata  ikinci tip  k rli diabet v   Ü X olan pasiyentl r (48 ki i v  58 qad n) c lb edilmi dir. 
Pasiyentl r prospektiv mü ahid y  götürülmü dür. Bütün pasiyentl rin qan nda homosisteinin qat l  
immunferment analiz metodu il  mü yy n edilmi dir. MTHFR geninin poliformizmi Seguenom  irk tinin 
(Amerika Birl mi   tatlar ) Mass Array aparat nda MALD -TOF metodu il  (“ fa” müalic -diaqnostika 
m rk zi mass-spektometriya laboratoriyas nda) t yin edilmi dir. 
Apard m z mü ahid l r göst rmi dir ki, qan nda homosisteinin qat l  1,9 mk. mol/l – 37,6 mk. mol/l 
aras nda d yi mi dir. Qad n v  ki i pasiyentl r bir-birind n qanda homosisteinin qat l n n orta s viyy sin  
(12,9±0,45 v  14,0±0,69mk. mol/l; t=1,3; p 0,05) gör  statistik etibarl  f rql nmirl r. Qruplarda ekssesin 
(1,64 v  11,85) v  asimmetriyan n (0,03 v  2,81) k skin f rqli olmas  xüsusil  diqq ti c lb edir. 
Hiperhomosisteinemiya v  normal homosisteinemiya fonunda ikinci tip  k rli diabet v   Ü X olan 
pasiyentl rd  MTHFR geninin poliformizmi f rqlidir, hiperhomosisteinemiya 3 d f  çox heterosiqot 
poliformizml  (CT) assosiasiya olunur. 
Açar sözl r: gen polimorfizmi, ür yin i emik x st liyi,  k rli diabet 
 
: 
 
a, 
 
 

  
  
Keywords: gene polymorphism, coronary heart disease, diabetes mellitus 
 
 
Ür yin i emiya x st liyi (Ü X)  halinin 
ölüm,  lillik v  h yat keyfiyy tinin pozulmas  
s b bl ri aras nda prioritet yer tutaraq tibbi-
sosial a rl  il   seçilir.  Bu  x st liyin etio-
logiyas   v  patogenezi bar d  çoxlu t dqiqat 
apar lm , onun risk amill ri mü yy n 
edilmi dir. Ü X-in risk amill ri aras nda 
k rli diabet v  hiperhomosisteteinemiya 
mühüm yer tutur [1-5].  
Hiperhomosisteteinemiyan n s b bl ri 
çoxdur, onlardan  n ön mlisi metilen 
tetrahidrofolatreduktazan n (MTHFR) irsi 
defekti hesab edilir. Homosistein mübadi-
l sinin pozulmas nda 
k rli diabetin rolu 
bar d  m lumatlar çox olsa da, birm nal  fikir 
mövcud deyildir [4]. Buna gör   d   k rli 
diabet v   Ü X fonunda MTHFR geninin 
poliformizmini öyr nm k vacibdir. 
Yüklə 4,53 Mb.

Dostları ilə paylaş:
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   24




Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©azkurs.org 2024
rəhbərliyinə müraciət

gir | qeydiyyatdan keç
    Ana səhifə


yükləyin