ЯДЯБИЙЙАТ - ЛИТЕРАТУРА – REFERENCES:
1.
Абдрешов С.Н., Булекбаева Л.Э., Балхыбекова А.О. Реологические и биохимические показатели лимфы при
аллоксановом диабете// Вестник РУДН, серия Медицина, 2009, № 4, с.401-404
2.
Алиев М.Х., Гулиева А.А., Алиева А.Д., и др. Патогенетическое значение нарушение лимфатического дренажа тканей
при экспериментальном сахарном диабете.// Аллергология и иммунология, 2015, т.16, №3, с.278-279.
3.
Алиев С.Д., Алиев М.Х., Гулиева А.А., и др. Состояние коагуляционного гомеостаза в условиях применения мексидола с
клексаном при экспериментальном сахарном диабете// Аллергология и иммунология, 2013, т.14, №1, с.58.
4.
Ахминеева А. Х., Полунина О. С. Дисфункция эндотелия при хронической обструктивной болезни легких и
бронхиальной астме // Астрах. мед. ж. 2012; 7 (3): 43–46.
5.
Бабак О.Я., Топчий И.И. Окислительный стресс, воспаление и эндотелиальная дисфункция - ключевые звенья сердечно-
сосудистой патологии при прогрессирующих заболеваниях почек// Укр. терапевт, журн., 2004, №4, с.10-17.
6.
Балаболкин, М.И., Креминская В.М., Клебанова Е.М. Роль дисфункции эндотелия и окислительного стресса в механизмах
развития ангиопатий при сахарном диабете 2 типа// Кардиология, 2009, т.44, № 7, с.90 – 97.
7.
Батрак Г.А. Клинико-функциональное состояние сердечно-сосудистой системы у больных сахарным диабетом 2 типа:
диагностика нарушений и их прогностическое значение. Дисс. д.м.н., Иваново, 2014, 195с.
8.
Белоцерковцева Л. Д., Коваленко Л. В., Корнеева Е. В., Шишанок О. Ю. Дисфункция эндотелия как предиктор развития
метаболического синдрома у женщин в период менопаузы // Вест. нов. мед. техн. 2010; XVII (1): 91–93.
9.
Бондарь И.А., Климонтов В.Р., Поршенников И.А. Окислительная модификация белков при диабетических
микроангиопатиях // Сахарный диабет, 2000, №3, с.9.
10.Боева Н. А., Медведева В. Н. Дисфункция эндотелия при абдоминальным ожирении в молодом и среднем возрасте//
Вест. иванов. мед. акад., 2009, №14, с.43.
САЬЛАМЛЫГ – 2016. № 4.
33
11.Бродская Т. А., Невзорова В. А., Гельцер Б. И., Моткина Е. В. Эндотелиальная дисфункция и болезни органов дыхания //
Тер. арх. 2007, 79 (3), с.76–84.
12.Бувальцев В.И., Камышева Т.В., Спасская М.В. Дисфункция эндотелия как интегральный фактор риска атеросклероза и
возможности ее коррекции// Клинич. фармакология и терапия, 2002, № 11 (5), с.30-32.
13.Волков А. В., Мач Э. С., Гусева Н. Г. Дисфункция эндотелия при системной склеродермии — клинико-патогенетические
корреляции // Тер. арх. 2008; 80 (10): 68–71
14.Воробьев Е. Н., Шумахер Г. И., Хорева М. А., Осипова И. В. Дисфункция эндотелия — ключевое звено в патогенезе
атеросклероза // Росс. кард. ж. 2010; 2: 84–91.
15.Галицин П. В., Литвин А. Ю., Чазова И. Е. Синдром обструктивного апноэ сна и дисфункция эндотелия// Кард. вест.,
2007, Т.II, 1 (XIV), с.53–60.
16.Гомазков О. А. Эндотелий — «эндокринное дерево» // Природа. 2000, № 5, с.38–46.
17.
Дедов И.И. Сахарный диабет: развитие технологий в диагностике, лечении и профилактике (пленарная лекция)
// Сахарный диабет, 2010, №3, с.6–13.
18.
Дедов И.И., Шестакова М.В. Сахарный диабет: диагностика, лечение, профилактика. М.: «М. 2011. 808 с.
19.
Демченко Г.А., Булекбаева Л.Э., Абдрешов С.Н., Балхыбекова А.О. Функциональное состояние лимфатической системы
при экспериментальном диабете// Совр. наукоемкие технологии, 2010, №2, с. 82-84
20.Дзукгоев С.Г. Механизмы формирование эндотелиальной дисфункции, сопровождающие патологию висцеральных
органов при сахарном диабете. Перспективы коррекци. Дисс. д.м.н., Ростов на Донну, 2013, 250с.
21.Дзугкоева Ф.С., Дзугкоев С.Г., Хетагурова Л.Г. Изменения гемодинамики, перекисного окисления липидов и системы
гемостаза при экспериметальном сахарном диабете// Фундаментальные исследования, 2008, №8, с.105-106
22.Дзугкоева Ф.С., Дзугкоев С.Г. Роль эндотелиальной дисфункции в нарушении функции висцеральных органов и
патогенетически обоснованный способ коррекции// Фундаментальные исследования, 2010, №11, стр. 42-46
23.
Долгов А.М., Рябченко А.Ю.,. Денисов Е.Н, Туманова И.Г.Эндотелий - зависимые механизмы регуляции тонуса сосудов
при ишемическом инсульте // Казанский медицинский журнал, 2013, № 1, c.9 – 13.
24.
Закирова Н. Э. И., Оганов Р. Г., Закирова А. Н., и др. Дисфункция эндотелия при ишемической болезни сердца // Рац.
фармакотер. в кард. 2008; 4 (4): 23–27.
25.
Занозина О.В. Роль окислительного стресса в развитии и прогрессровани поздних осложнений сахарного диабета 2 типа.
Возможности антиоксдантной терапии. Авт. дисс. д.м.н., Нижний –Новгорд, 2010, 50с.
26.
Затейщиков Д.А., Минушкина Л.O., Кудряшова О.Ю. Функциональное соотношение эндотелия у больных АГ и ИБС//
Кардиология, 2000, № 6, с.56-59.
27.
Каменева, Е.А., Захарьина О.А., Бабаева А.Р. Сывороточные гликозаминогликаны и антитела к ним как маркеры
сосудистых поражений при сахарном диабете// Вестник Волгоградского государств. мед. университета, 2008, т.26, №2, с.50
– 53.
28.
Каменская О.В. Системные нарушения гемолимфоциркуляции при инсулинезависимом сахарном диабете и методы их
коррекции с использованием лимфотропных и эфферентных технологин. Автореф. дисс. д.м., Новосибирск, 2007, 45с.
29.
Касаткина С.Г., Касаткин С.Н. Значение дисфункции эндотелия у больных сахарным диабетом 2-го типа//
Фундаментальные исследования, 2011, № 7, с.248-252
30.
Киселева Н. И. Дисфункция эндотелия при гестозе: патогенез, динамика и лечение // Охр. мат. и детст. 2006; 1 (7): 49–56.
31.Любарский М.С., Шумков О.А., Шевела А.И. Лимфостимуляция в лечении синдрома «стопа диабетика»./ Сб. мат. конгр.
лимфол. России. Москва, 2000, с. 203.
32.Мамедов Я.Д., Алиев М.Х., Гулиева А.А., Гасанова З.В. Активность печеночных ферментов в кови и лимфе при
экспериментальном сахарном диабете/Матер. научной конфереции, посвященной 90 летию проф. Т.А. Алиева. Баку, 2011, с.
353-354.
33.Марков Х.М. Оксидантный стресс и дисфункция эндотелия // Патологическая физиология и экспериментальная терапия,
2005, № 4, с.5-9.
34.Мацюк Т. В. Особенности клинического течения хронической гастродуоденальной патологии у детей с NO-зависимой
дисфункцией эндотелия // Ж. гродн. мед. универ. 2007; 3 (19): 51–54.
35.Миняйлова H.H., Сундукова Е.Л., Ровда Ю.И. Гиперлептинемия и ее клинико-метаболические ассоциации при
синдроме инсулинорезистентности у детей и подростков// Педиатрия. Журнал имени Г.Н.Сперанского. 2009, т.88, № 6, с.6-
13.
36.Михно В.А. Клинико-диагностическое значение эндотелия при сахарном диабете 1 типа у детей. Дисс. к.м.н., Хабаровск,
2012, 126с.
37.Михно В. А.. Никитина И. Л. Дисфункция эндотелия как фактор риска сахарного диабета и сердечнососудистой
патологии // Забайк. мед. вестн. 2009, 15, с. 92–97.
38.Моррисон В. В., Божедомов А. Ю. Дисфункция эндотелия при синдроме полиорганной недостаточности у больных с
термической травмой // Регион. кровообр. и микроцирк. 2013; Т. 12, 2 (46): 43–48.
39.Наумов А. В., Вышиванюк В. А., Верткин А. П. Дисфункция эндотелия сосудов и гемодинамические нарушения в
парадонте у молодых людей с никотиновой зависимостью // Кард. терап. и профил. 2012; 11 (2): 70–75.
40.Небылицин Ю. С., Сушков С. А., Солодков А. П., Дорошенко А. С. Дисфункция эндотелия при острой и хронической
венозной недостаточности // Нов. хирург. 2008; 16 (14): 141–153.
41.Панфилова, В.Н., Таранушенко Т.Е., Панфилов А.Я., Дорощенко С.И. Сонографические признаки дисфункции эндотелия
у подростков с сахарным диабетом 1 типа// Сибирский медицинский журнал, 2011, №4, 2, с.94 – 97.
42.Пизова Н.В.
Мильгамма и Мильгамма композитум в лечении неврологических заболеваний // Неврология,
нейропсихиатрия, психосоматика, 2009, №3-4, с.75-81.
43.Резникова Е.А. Клиническое значение оценки рол дисфункции эдотелия в патогенезе диабетической ангиопатии. Дисс.
к.м.н., Волгоград, 2014. 115с.
44.Руда М.М. Предшественники эндотелиальных клеток и дисфункция эндотелия у больных ишемической болезнью
сердца и сопутствующим сахарным диабетом// Кардиологический вестник. 2008, Том 111 (XV) №1, с.53-60
45.Салов И.А., Глухова Т.Н., Чеснокова Н.П.Дисфункция эндотелия как один из патогенетических факторов расстройств
микроциркуляции при гестозе// Росс. вестник акушера – гинеколога, 2006, т.6, №6, с.4 – 9.
САЬЛАМЛЫГ – 2016. № 4.
34
46.Северина, А.С., Галицина Н.А., Парфенова Е.В., и др. Роль дисфункии эндотелия в развитии диабетических
макроангиопатий // Пособие для врачей. – Москва. – 2007. – С.312.
47.Сеидова Г. Б. Дисфункция эндотелия и развитие ИБС у женщин в пре- и постменопаузе // Регион. кровообр. и
микроцирк. 2005, 4 (1), с.46–52.
48.Семченко И.Ю. Изучение влияние различных диетических рационов на показатели цитокинвого статуса и апоптоза у
больных сахрным диабетом 2 типа. Дисс. к.м.н., Москва 2014, 161с.
49.Скольская О. Ю., Тарасова Л. Н., Владимирова С. Г., Черепанова В. В. Дисфункция эндотелия и нарушение гемостаза в
дебюте острого лимфобластного лейкоза у взрослых больных // Гематол. и трансфуз. 2013; 58 (1): 28–31.
50.Солун М.Н., Киричук В.Ф., Дихт Н.И. Особенности микроциркуляторного гемостаза при сахарном диабете//
Фундаментальные исследования, 2008, № 6, с.67-69
51.Стойко Ю. М., Гудымович В. Г., Трифонов С. И., и др. Дисфункция эндотелия у больных хронической венозной
недостаточностью нижних конечностей и возможности ее коррекции // Нов. хирург., 2010, 18(4), с. 57–64.
52.Татарченко И.П., Позднякова Н.В., Дудукина Е.А., Морозова О.И. Комплексная оценка эпизодов ишемии и
вазомоторной функции сосудистого эндотелия у больных сахарным диабетом 2-го типа// Кардиология, 2007, №4, с.28-31.
53.Турмова, Е.П., Бычков Е.А., Григорюк А.А., с соавт. Оксидантный статус и дисфункция эндотелия.// Вестник новых
медицинских технологий, 2011, т. ХVIII, № 2, с.496.
54.Шестакова М.В. Дисфункция эндотелия - причина или следствие метаболического синдрома?// РМЖ., 2001, № 9, с.2226.
55.Чекнёва И.С. Коррекция эндотелиальной дисфункции у больных хронической сердечной недостаточностю и сахарным
диабетом 2 типа телмисартаном, периндоприлом и их комбинацией. Дисс. к.м.н., Москва 2012, 14с.
56.Altinova, A.E., Yetkin I.,. Akbay E, et. al., Serum IL-18 levels in patients with type 1 diabetes: relations to metabolic control and
microvascular complications// Cytokine, 2008, № 42(2 ), p.217-219.
57.Corey, E. Tabit, Wiilliam B. et. al., Vita Endothelial dysfuntion in diabetes mellitus: Molecular mechanisms and clinical
implications// Rev Ednocr Metab Disord., 2010, №11 (1), p.61-74.
58.Dunstan D.W., Zimmet P.Z., Welborn T.A., et. al., The rising prevalence of diabetes and impaired glucose tolerance: the
Australian Diabetes, Obesity and Lifestyle Study// Diabetes Care, 2002. Vol. 25, р.829-834.
59.Hubbard A.K., Rothlein R. Intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1) expression and cell signaling cascades// Free Radical
Biol. Med., 2000, Vol. 28, р.1379-1386.
60.Global Guidеline for Type 2 Diabetes: recommendations for standard, comprehensive, and minimal care (IDF Clinical Guidеlines
Task Forse) // Diabet. Med., 2006, V.23, р.579-593.
61.Giacco F., Brownly M. Lackner LL, Nunnari J Small molecule inhibitors of mitochondrial division: tools that translate basic
biological research into medicine // Chem Biology, 2010, №17, р.578–583.
62.J rvisalo MJ, Raitakari M, Toikka JO, et. al., Endothelial dysfunction and increased arterial intima-media thickness in children
with type 1 diabetes. Circulation. 2004;109(14):1750-1755.
63.Jude E.B., Oyibo S.O., Chalmers N. Peripheral arterial disease in diabetic and nondiabetic patients// Diabetes Care, 2001, Vol.24,
p.1433-1437.
64.Keats E., Khan Z. A. Unique responses of stem cell-derived vascular endothelial and mes-enchymal cells to high levels of
glucose// PLoS One., 1012, Vol.7 (6), р.38752.
65.Management of dyslipidemia in adults with diabetes. American Diabetes Association // Diabetes Care, 2002. 1 Suppl., р.74-77.
66.The ACCORD Study Group and ACCORD Eye Stady// New English J. Med., 2010, 363, р.233 – 44.
67.UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Tight blood pressure control and risk of macrovascular and microvascular
complications in type 2 diabetes. UKPDS 38. Br. Med. J. 1998; 317: 705-13.
68.Vergouwe Y., Soedamah-Muthu S., Zgibor J., Chaturvedi N., Forsblom C., Snell-Bergeon J.K., Maahs D.M., Groop P-H., Rewers
M., Orchard T.J., Fuller J.H., Moons G.M. Progression to microalbuminuria in type 1 diabetes: development and validation of
prediction rule // Diabetologia, 2010, Vol. 53, P. 254-262.
Дахил олуб: 8.05.2016.
KƏSKİN XOLESİSTİTLİ XƏSTƏLƏRDƏ LAPAROSKOPİK
XOLESİSTEKTOMİYA
Hadıyev S.İ., Paşazadə V.A.. Abbasov P.A.
Azərbaycan Tibb Universitetinin II cərrahi xəstəliklər kafedrası,
Bakı.
Kəskin xolesistit kəskin qarın ağrıları ilə hospitalizasiya olunan
pasiyentlərin təxminən 5%-də rast gəlinir [5,7,11]. Etiopatogenezinə görə öd
kisəsinin kəskin iltihabi daşlı və daşsız xolesistit olmaqla iki qrupa bölünür [1, 2].
Daşlı kəskin xolesistitin payına bütün xolesistitlərin təxminən 5%-i düşür [2].
Xəstəliyin diaqnozu klinik, labarotor və görüntülü müayinələrin və ilk növbədə
ultrasonoqrafiyanın nəticələri əsasında qoyulur. Kəskin xolesistitin radikal
müalicəsi xolesistektomiyadan ibarətdir. Hal-hazırda xolesistektomiya üç üsulla-
САЬЛАМЛЫГ – 2016. № 4.
35
laparotomik, minilaparotomik və laparoskopik yolla yerinə yetirilir. Keçən əsrin
80-ci illərindən klinikaya daxil olmuş laparoskopik xolesistektomiya (LXE)
xroniki daşlı xolesistit və simptomatik öddaşı xəstəliyinin müalicəsində seçim
ə
məliyyat üsuluna çevrilmişdir. Endoskopik əməliyyatın populyarlığı onun
azinvazivliyi, postoperasion fəsadlaşmaların və ilk növbədə irinli-septik
ağırlaşmaların azlığı, kosmetik effekti, xəstəxanada qalma günlərinin qısalığı ilə
bağlıdır. Lakin kəskin xolesistit laparoskopik xolesistektomiya üçün çətin klinik
situasiyalardan sayılır [3]. Bu xəstəlikdə öd kisəsi və kisəətrafı sahələrdə rast
gəlinən bitişmələr, iltihabi infiltrsiya endoskopik işləmələr üçün çətinlik törədərək
intraoperasion fəsadlaşma və xüsusən də ümumi öd axarının zədələnməsi riskini
artırır [4]. Kəskin xolesistitdə icra edilən laparoskopik xolesistektomiyalarda açıq
ə
məliyyat üsuluna keçid tezliyi 8-31% təşkil edir [5,6].
İşin məqsədi: Təqdim olunan kəskin xolesistitdə laparoskopik
xolesistektomiyanın məqsədə uyğunluğu və təhlükəsizliyinin qiymətləndirilməsidir.
Material və metodlar: Tədqiqat işi 2008-2014-cü illər ərzində Azərbaycan
Tibb Universitetinin 2-ci cərrahi xəstəliklər kafedrasının Bakı şəhər 5 saylı
xəstəxanasındakı klinikasında, “Leyla Şıxlınskaya”, “Oksigen”, “City Hospital” özəl
xəstəxanalarında kəskin xolesistitə görə əməliyyata məruz qalmış 604 xəstənin
göstəricilərinin təhlilinə əsaslanmışdır. Pasiyentlərin 422-si qadın (69,8%), 182-si
isə kişidir (30,2%). Xəstələrin yaşı 15-89 arasında olub, orta yaş həddi 41,5-dir.
Yaşı 60-dan çox olan pasiyentlərin sayı 157 nəfərdir (26 %). Yanaşı xəstəliklər 195
pasiyentdə (32,3 %) qeyd edilmişdir. Əməliyyat üsulundan asılı olaraq xəstələr 2
qrupa bölünmüşlər: birinci qrupa laparoskopik xolesistektomiya(LXE) olunmuş
378 xəstə ikinci qrupa isə açıq xolesistentomiya(AXE) keçirmiş 226 pasiyent daxil
edilmişlər. Endoskopik üsulla əməliyyat olunanların 57-si, açıq xolesistekto-
miyaya məruz qalanların isə 51-i əvəllər qarın boşluğunda müxtəlif əməliyyat
keçirmiş xəstələrdən ibarətdir. Tədqiqata daxil edilmiş bütün xəstələr eyni cərrah
və onun köməkçiləri tərəfindən əməliyyat olunmuşlar. Tədqiqat nəticələrinin
işlənməsində göstəricilərin hesablanması əsasında baza statistika metodundan
istifadə olunmuşdur. Qruplar arasında fərq dürüstlüyünün qiymətləndirilməsində
Styudentin əmsal nişanəsindən istifadə olunmuşdur. Əhəmiyyətli fərq P˂0,05
göstəricisində qəbul edilmişdir.Kəskin xolesistitin diaqnozu klinik, labarator,
fizikal müayinə və ultrasonoqrafiyanın nəticələri əsasında qoyulmuş, yekun
diaqnoz isə əməliyyat daxili tapıntı və histoloji tədqiqatın nəticələrinə əsaslan-
mışdır.
Kəskin xolesistitin klinik əlamətlərindən olan sağ qabırğaaltı nahiyyədə
şiddətli ağrılar xəstələrin 90,4%-də, dispepsik əlamətlər 81,2%-də, meteorizm
67,8%-də rast gəlinmişdir. Bədən hərarətinin 38°C-dən yuxarı qalxması 65,8%-də
qeyd edilmişdir. Kəskin xolesistitin əsas fizikal əlamətlərindən olan qarının sağ
yuxarı kvadrantında əzələ gərginliyi və ağırlıq 524 xəstədə (80,9 %), sonoqrafik
Merfi simptomu 368 (61%) pasiyentdə qeydə alınmışdır. Sağ qabırğaaltı nahiyyədə
ə
llənən kisə dibi 162 xəstədə (26,8 %), infiltrat 125 pasiyentdə (20,7 %) qeyd
edilmişdir. Labarotor göstəricilərdən leykositoz (10.500-dən 29600-ə qədər) 503
xəstədə (84,9 %) tapılmışdır. Xəstələrin 134-də (22,7 %) sarılıq qeydə
alınmışdır.Bunlarda ümumi bilirubinin qan zərdabında səviyyəsi 29.4 ilə 132
mkmol/l arasında olmuşdur. Kəskin xolesistitin diaqnostikasında əsas görüntülü
müayinə kimi ultrasonoqrafiya xəstələrin klinikaya daxil olduğu ilk 2-17 saat
ə
rzində icra olunmuşdur. Öd kisəsinin boylama ölçüsünün 100 mm-dən, köndələn
ölçüsünün 40 mm-dən çox olması 209 xəstədə (34,2%) qeyd edilmişdir. Qalan
xəstələrdə öd kisəsinin ölçülərinin mötədil dərəcədə artması [201 xəstə (33,5 %)] və
ya normaya yaxın və ya ondan az olması [194 pasiyent (32,3%)] qeyd edilmişdir.
USM-də qalınlaşmış kisə divarı 457 xəstədə (75,6 %) qeydə alınmış kisə divarında
САЬЛАМЛЫГ – 2016. № 4.
36
ə
n çox qalınlaşma (10-18 mm) və ikikonturlu divar görüntüsü fleqmonoz
xolesistitlərə uyğun olmuşdur.
Bu müayinədə xolesistolitiaz 585 xəstədə (96,8 %) daşın kisə boynu və ya
kisə axarında yerləşməsi 442 pasiyentdə (73,2 %) rast gəlinmişdir. Öd kisəsi
ə
trafında lokal maye görüntüsü (kisə ətrafı abses) 103 xəstədə (17,05 %) qeyd
edilmişdir.
Xolesistolitiazın diaqnostikasında USM-nin həssaslığı 98,3 %, spesifikliyi
95,7%, dəqiqliyi isə 94,5 % olmuşdur. Kəskin xolesistitdə Maqnit rezonans
tomoqrafiyası 178 pasiyentdə aparılmışdır. Xoledoxolitiaz 7 xəstədə, ümumi öd
axarında çöküntü 4, onun səbəbsiz dilatasiyası 16, xoledoxun terminal hissəsinin
darlığı 6 pasiyentdə tapılmışdır.
Kəskin xolesistitin diaqnostikasında, onun ağırlıq dərəcəsinin qiymətlən-
dirilməsində “Tokio rəhbərlik prinsipləri” (TG 13) adlandırılmış klassifikasiyadan
olan istifadə edilmişdir [7]. Tokio prinsiplərinə görə kəskin xolesistitin birinci
dərəcəsi 263, ikinci dərəcəsi 321, üçücü dərəcəsi isə 20 xəstədə qeydə alınmışdır.
Laparoskopik xolesistektomiya icra edilmiş 378 xəstədən 182-də (48,1%) birinci
dərəcəli xolesistit, 184-də (40,8 %) ikinci dərəcəli, 12-də (3,1 %) üçüncü dərəcəli
xolesistit qeyd edilmişdir. Açıq xolesistektomiya olunanların 85-də (37,6 %) birinci
dərəcəli, 118-də (52,2 %) ikinci, 23-də (10,2%) isə üçüncü dərəcəli kəskin xolesistit
rast gəlinmişdir.
Laparoskopik xolesistektomiya amerikan üslubunda standart dörd portlu
texnika ilə icra olunmuşdur. Kəskin xolesistitdə endoskopik xolesistektomiya
üsulu bir sıra özünəməxsus cəhətləri ilə səciyyələnir. Öd kisəsindəki iltihabı
dəyişikliklər, kisə ətrafı bitişmələr, infiltrasiya kisə boynu, Kalot üçbucağı
bölgələrində işləmələri, anatomik strukturların identifikasiyasını çətinləşdirir,
ə
məliyyatı icra edən cərrahdan böyük diqqət və ehtiyat tələb edir. Laparoskopik və
açıq əməliyyatların nəticələrinə görə öd kisəsindəki dəyişiklik kataral xolesistit kimi
191 xəstədə, fleqmonoz xolesistit kimi 259, qanqrenoz xolesistit kimi 54
pasiyentdə qeydiyyata alınmışdır. Qaraciyəraltı abseslər 62 xəstədə (10,3 %) yerli
öd və ya seroz peritonit 41 pasiyentdə (6,8 %) rast gəlinmişdir.
Xəstəliyin başlanğıcından keçən ilk 72 saat ərzində laparoskopik
xolesistektomiya 214 xəstədə yerinə yetirilmişdir. Erkən əməliyyat kimi
qiymətləndirilən bu müdaxilələrin davamiyyəti 27 dəqiqə ilə 88 dəqiqə arasında
olmuş və orta hesabla 42 ± 6,8 dəqiqə çəkmişdir. Açıq üsula konversiya 7 xəstədə
(3,2%) baş vermişdir. Kəskin xolesistitin başlanğıcından keçən 4-5-ci günlərdə
laparoskopik xolesistektomiya 79 xəstədə icra edilmişdir. Əməliyyatın davamiyyəti
orta hesabla 64±8,7 dəq. (39 dəq ilə 186 dəq arası) çəkmişdir. Laparotom üsuluna
keçid 12 nəfərdə (15,2%) baş tutmuşdur.
Xəstəliyin ilk simptomlarının göründüyü andan keçmiş 6-cı və sonrakı
günlərdə laparoskopik xolesistektomiya 85 xəstədə icra edilmişdir. Bu qrupda
endoskopik əməliyyatın orta davamiyyət müddəti 80±9,8 dəq (diapazon 42 dəq ilə
210 dəq arasına) olmuşdur. Açıq üsula keçid 16 nəfərdə (18,8%) baş vermişdir.
Endoskopik əməliyyatın texnikası ilə əlaqəli müxtəlif dərəcəli intraoperasion
fəsadlaşma 70 xəstədə (20,1%) qeydə alınmışdır: ümumi öd axarının zədələnməsi
bir xəstədə, nazik bağırsağın deşilməsi-bir, kisə arteriyasından qanaxma-2, kisə
yatağından intensiv qanaxma-6, qaraciyərin alt kənarından qanaxma-2, digər
sahələrdən az əhəmiyyətli qansızmalar 57 xəstədə.
Bizim təcrübəmizdə endoskopik əməliyyatdan açıq üsula keçid 35 xəstədə
(9,26%) baş vermişdir. Açıq üsula konversiyanın səbəbi 23 xəstədə kisə boynu və
ya Kalot üçbucağı bölgəsində disseksiyaları çətinləşdirən və ya mümkünsüz edən
sərt bitişmələr və ya infiltrat, bir xəstədə ümumi öd axarının zədələnməsi, 2 xəstədə
kisə arteriyasından güclü qanaxma, 3 xəstədə kisə yatağından intensiv qansızma,
САЬЛАМЛЫГ – 2016. № 4.
37
bir xəstədə öd kisəsi-yoğun bağırsaq fistulu, 2 xəstədə intraoperasion
xolangioqrafiyada aşkarlanan xoledoxolitiaz və 2 xəstədə endoskopik qurğunun
nasazlığı olmuşdur. Laparoskopik xolesistektomiyadan sonra erkən postoperasion
fəsadlaşma 40 xəstəd (10,6 %) qeydə alınmışdır. Paraumblical trokakar yarasının
hematoması, seroması və ya irinləməsi 31 pasiyentdə, drenaj borudan qansızma
üç, ödsızma-iki, nazik bağırsaq möhtəviyyatının xaric olması-bir, xoledoxolitiz
sancısı-üç pasiyentə rast gəlinmişdir. Laparoskopik xolesistektomiya ilə açıq
xolesistektomiyanın əsas göstəricilərinin müqayisəvi analizində əhəmiyyətli fərq
yalnız xəstələrin xəstəxanada qalma günlərində tapılmışdır (müvafiq olaraq 2,4±1,2
və 7,4±2,1 gün (p˂0,05). Endoskopik əməliyyatda narkozun fəsadlaşmasından bir,
ağız xolesistektomiyada da qəfləti ürək dayanmasından bir ölüm hadisəsi qeydə
alınmışdır.
Dostları ilə paylaş: |