Саьламлыг  здоровье

         
Şəkil 1. Müxtəlif qruplar arasında xroniki 
total okklüziyasının rastgəlinmə tezliyi 
Qeyd: RCA- Sağ koronar arteriya, LAD - 
ön  enən  arteriya,  Cx  –dolanan  arteriya  xroniki 
total  okkluziyalarda  inkişaf  etmiş  kollaterallı 
xəstələr  (ağ),  zəif  koronar  kollaterallı  xəstələr 
(boz)
   
 
Serum  ST/kreatinin  nisbəti  də  qruplar 
arasında 
fərqlilik 
göstərməmişdir 
(p=0.096) (Şəkil 2). Serum ST səviyyəsi ilə 
nə  Rentrop  dərəcəsi  (p=0.771,  r=-0.031), 
nə  də  kollateral  qrupları  arasında 
(p=0.433,  r=0.084)  korrelasiya  aşkarlan-
madı.
  
Qruplar  arasında  serum  QQT  səviyyəsi  baxımından  statistik  əhəmiyyətli 
fərq  izlənmədi  (inkişaf  etmiş  kollateral  qrupunda    37.33  ±  30.59mg/dL,  zəif 
kollateral  qrupunda  isə  30.26  ±  23.43mq/dL,  p=0.365).  Serum  QQT  səviyyəsi  ilə 
nə  Rentrop  dərəcəsi  (p=0.382,  r=0.113),  nə  də  kollateral  qrupları  arasında 
(p=0.236, r=0.153) korrelasiya aşkarlanmadı. 
Qruplar arasında ümumi bilirubin səviyyəsi baxımından statistik mühüm 
fərq izlənmədi (inkişaf etmiş kollateral qrupunda  0.53±0.24 mg/dL, zəif kollateral 
qrupunda  isə  0.61±0.43mq/dL,  p=0.290).  Serum  QQT  səviyyəsi  ilə  nə  Rentrop 
dərəcəsi  (p=0.094,  r=  -  0.151),  nə  də  kollateral  qrupları  arasında  (p=0.176,  r=  - 
0.123) korrelasiya aşkarlanmadı. 
 
 
            
Şəkil 2. Qruplarda sidik turşusu və sidik turşusu/kreatinin nisbətinin yayılması 
 
Müzakirə.  Tədqiqatımızda  antioksidant  təsirli  endogen  maddələr  olan  ST, 
QQT  və  ümumi  bilirubinin  qandakı  səviyyələrinin  əvvəlki  araşdırmalarda  irəli 
sürüldüyü kimi  KK inkişafına müsbət və ya mənfi təsirinin  olmadığı aşkarlandı.  
ST,  purin  əsaslarının  metabolizması  nəticəsində  ksantin  oksidaza 
fermentinin  iştirakı  ilə  əmələ  gələn    potent  antioksidant  təsirli  maddədir. 
Antioksidant təsirli ST-nin, qandakı səviyyəsi qadınlarda >6 mq/dL, kişilərdə >6.5 
- 7.0 mq/dL olduqda prooksidant təsiri ön plana çıxır (10). Təsir mexanizmi dəqiq 
bilinməməklə  birlikdə  ST-nin  ürək-damar  xəstəliklərinin  patofiziologiyasında 
mühüm  rola  sahib  olduğu  irəli  sürülmüşdür.  12  866  kişi  xəstənin  6.5-illik 

            
САЬЛАМЛЫГ – 2016. № 4. 
50 
təqibində  artmış  ST  səviyyəsinin    miokard  infarktı  üçün  müstəqil  risk  faktoru 
olduğu  göstərilmişdir  (11).  Asimptomatik  gənc    könüllülər  üzərində  aparılmış 
başqa  tədqiqatda  isə  ST  səviyyəsinin    KT  angiorafiyada  aşkarlanan  koronar 
kalsifikatlar  üçün  hətta  ənənəvi  risk  faktorlarının  təsiri  nəzərə  alındıqdan  sonra 
belə  önəmli  risk  təşkil  etdiyi  vurğulanmışdır.  ST-nin  ürək-damar  sistemi  üzərinə 
təsirlərini  izah  etmək  üçün  irəli  sürülən  əsas  mexanizmlər  azot  oksid  (NO) 
bioyararlığını  azaldaraq  endotel  disfunksiyasına  səbəb  olması  (12),  iltihabi 
xemokin,  sitokin  və  böyümə  faktorlarını  aktivləşdirməsi  (13),  ateroskleroz 
prosesində  bilavasitə  iştirak  etməsi  (aterosklerotik  piləglərdə  ST  və  ksantin 
oksidaza  aşkarlanıb)    və  böyrəyin  damar  yatağında  makro  və  mikrovaskulyar 
zədələnməyə səbəb olaraq vaskulyar xəstəlikləri alovlandırmasıdır (15).  
ST-nin  KK  inkişafına  təsiri  ilk  dəfə  KKS  xəstələrində  öyrənilmişdir.  Bu 
mövzuda  aparılmış  tədqiqatların  nəticələri  heç  də  birmənalı  deyil.  Belə  ki,  ilk  2 
tədqiqatda  (5)  artmış  ST  səviyyəsinin  KK  inkişafına  mənfi  təsir  göstərdiyi 
aşkarlansa  da  sonuncu  tədqiqatda  (15)  ST  səviyyəsinin  KK  inkişafına  təsir 
etmədiyi bildirilmışdir. XTO-lu xəstələrdə ST səviyyəsinin KK-ya təsirini araşdıran 
tədqiqatların  nəticələri  arasında  da  uyğunsuzluq  mövcuddur.  Bu  mövzunu  hədəf 
alan  ilk  tədqiqat  Uysal  et  al.  tərəfindən  aparılmış  və    yüksək  ST  səviyyələrinin 
(>5.65mq/dl)  KK  inkişafına  mane  olduğu  göstərilmişdir  (9).  XTO  xəstələrində  KK 
inkişafına  təsir  edən  faktorların  araşdırıldığı  digər  iki  tədqiqatda  isə  ST 
səviyyəsinin KK inkişafına müsbət və ya mənfi təsir göstərmədiyi bildirilmişdir ki, 
bu  da  nəticələrimizi  təsdiqləməkdədir  (16).  Sadaladığımız  araşdırmalarla  (5,9,16) 
tədqiqatımız  arasında  bəzi  fərqlər  mövcuddur  ki,  nəticələrin  interpretasiyası 
zamanı  bunların  nəzərə  alınması  faydalıdır.  Öncəliklə,  Rentrop  2  kollaterallı 
xəstələrin bu kimi tədqiqatlarda hansı qrupa daxil edilməsi ilə əlaqədar fikir ayrılığı 
mövcud  olub  bəzi  müəlliflər  zəif  kollateral  qrupuna,  digərləri  isə  inkişaf  etmiş 
kollateral  qrupuna  daxil  etmişdir.  Biz  də  həm  xəstələrimiz  arasında  Rentrop  0 
olmaması,  Rentrop  1  kollaterallı  xəstə  sayısının  yetərsiz  olması,  həm  də  tərifi 
etibari  ilə  Rentrop  2  kollateralların  zəif  kollateral  qrupuna  daha  yaxın  olması 
səbəbi  ilə  inkişaf  etmiş  kollateral  qrupuna  yalnız  Rentrop  3  kollateralları  daxil 
etmişik. Yuxarıda göstərilən tədqiqatlarda (5,9,15,16) isə Rentrop 2, inkişaf etmiş 
kollateral  qrupuna  daxil  edilmişdir.  Həmçinin,  ST  səviyyəsinin  böyrəyin 
funksional vəziyyətindən asılı olduğunu nəzərə alaraq, öncəki tədqiqatlardan fərqli 
olaraq serum ST/kreatinin nisbətini də analiz etmiş və qruplar arasında statistik 
ə
həmiyyətli  fərq  olmadığını  aşkarlamışıq.  Nəticələrimizi  ST  səviyyəsinə  təsir  edən 
cinsiyyət,  ŞD,  statin  qəbulu  kimi  faktorlar  nəzərə  alaraq  yenidən  analiz  etdikdə, 
yenə də  ST səviyyəsi ilə KK inkişafı arasında əlaqə aşkarlanmamışdır.  
Bir  çox  toxumada  hüceyrə  membranında  yer  alan  QQT-nin  əsas 
funksiyaları  amin  turşularının  hüceyrə  membranından  keçirilməsi,  leykotrien  və 
qlutation  metabolizmalarında  aktiv  iştirak  etməsidir.  Antioksidant  təsirə  malik 
QQT, xüsusilə dəmir ionlarının iştirakı ilə sərbəst radikalların yaranmasına səbəb 
olaraq prooksidant təsir də göstərə bilir. Yüksək QQT səviyyəsinin əslində oksidativ 
stressə  məruzqalmanın  göstəricisi  olduğu  və  hüceyrələrin  oksidativ  stressə  qarşı 
müdafiə  faktoru  olaraq  sintez  olunduğu  göstərilmişdir  (17).    Paolicchi  et  al. 
tərəfindən  karotid  endarterektomiya  əsnasında  əldə  olunan  aterosklerotik 
piləglərin  bol  miqdarda  lipidlərin  toplandığı  intima  qatında  QQT-nin  mövcud 
olduğu,  hətta  lipid  oksidləşməsinə  səbəb  olduğu  göstərilmişdir  (7).  Yüksək  QQT 
səviyyəsinin KK inkişafına mənfi yöndə təsir etdiyini göstərən üç tədqiqat mövcud 
olub,  bunlardan  ilki    KKS  xəstələri  (10),  digər  ikisi  isə  XTO  xəstələri  üzərində 
aparılmışdır (18). Bu əlaqə isə QQT-nin birbaşa təsiri ilə yox, KK inkişafına mənfi 
təsir göstərən artmış oksidativ stress və yetərsiz fiziki aktivliyi yansıtması ilə izah 
olunmuşdur.
  
Yaxın zamanda XTO xəstələri üzərində aparılmış başqa bir tədqiqat 

САЬЛАМЛЫГ – 2016. № 4.
 
 
51 
isə  nəticələrimizi  təsdiqləməkdədir.  Belə  ki,  Börekçi  və  həmkarları  tərəfindən 
aparılan  tədqiqatda  QQT  səviyyəsi  ilə  KK    dərəcəsi  arasında  təkdəyişənli  analizdə 
korrelyasiya olsa da, çoxdəyişənli analizdə bu əlaqə statistik əhəmiyyətini itirmişdir 
(16).
 
Fizioloji  antioksidant  olan  bilirubinin  ateroskleroz  və  iltihab  prosesininin 
qarşısını  aldığı  sübuta  yetirilmişdir.  İn  vitro  şəraitdə  aparılan  bir  tədqiqatda, 
bilirubinin aşağı sıxlıqlı lipoproteinlərin oksidləşməsini alfa tokoferolla müqayisədə 
20  dəfə  daha  effektiv  önlədiyi  göstərilmişdir.  Bilirubin  dəyərləri  normadan  aşağı 
olan  şəxslərdə  erkən  ateroskleroz  riskinin  artması,  digər  tərəfdən  Gilbert 
sindromlu  xəstələrdə  koronar  aterosklerozun  daha  az  müşahidə  olunması  da  bu 
fikirləri  təsdiqləməkdədir  (19).  Bilirubinin  həmçinin  sitoprotektiv  təsirə  malik 
olduğu, 
eritrosit 
və 
kardiomiositləri 
sərbəst 
radikallardan 
qoruduğu 
aşkarlanmışdır.  (20).  Bilirubin  səviyyəsinin  KK  inkişafına  təsiri  Erdoğan  et  al. 
tərəfindən  araşdırılmış  və  nəticədə  inkişaf  etmiş  KK  qrupunda  bilirubin 
dəyərlərinin  daha  yüksək  olduğu  (normal  referans  daxilində  olmaqla),  eləcə  də 
bilirubin  səviyyələri  ilə  KK  dərəcəsi  arasında  müsbət  korrelyasiya  olduğu 
aşkarlanmışdır  (p<0.001,  OR  1.67,  CI  95%  1.27-2.20).  Bizim  nəticələr  isə,  KK 
dərəcəsi  ilə  bilirubin  səviyyəsi  arasında  statistik  mühüm  əlaqə  olmadığını 
göstərməkdədir. Tədqiqat populyasiyalarının kifayət qədər bənzər olduğunu nəzərə 
alsaq,  nəticələr  arasındakı  bu  fərq  qruplarda  Rentrop  dərəcəsinin  yayılmasındakı 
müxtəlifliklə izah oluna bilər.  
Tədqiqatımızın əsas çatışmayan cəhətləri retrospektiv təhlildən və kollateral 
dəyərləndirilməsi  üçün  semikantitativ  metod  olan  Rentrop  təsnifatından  istifadə 
olunmasıdır.  Bu  çatışmazlıqlar  bu  tip  tədqiqatların  böyük  əksəriyyətində 
mövcuddur.  Kontrast  maddənin  yeridilmə  qüvvəsi,  angioqrafiya  zamanı  filmin 
davametmə  müddəti,  müayinə  əsnasında  xəstənin  arterial  təzyiqi  və  s.  kimi 
faktorlar  KK  vizualizasiyasına  təsir  etməkdədir.  Bu  səbəbdən  Rentrop  metodu 
istifadə edildikdə bu fakt nəzərə alınmalıdır. Digər tərəfdən, laborator göstəricilərin 
sabit  dəyərinin  olmadığı,  fərqli  tarixlərdə  eyni  xəstədən  əldə  olunan  qan 
nümunələrinin nəticələrinin fərqlilik göstərə biləcəyi də yaddan çıxarılmamalıdır.  
Yekun  olaraq  qeyd  etmək  istərdik  ki,  multifaktorial  bir  proses  olan  KK 
inkişafına  individual    klinik  və  laborator  göstəricilərin  necə  təsir  etdiyini 
aşkarlamaq  kifayət  qədər  çətindir.  Aparılmış  tədqiqatlarda  təzadlı  nəticələrin  əldə 
olunması  da  bu  fikri  təsdiqləməkdədir.  Gələcəkdə  KK-nın  kantitativ  metodlarla 
dəyərləndirildiyi,  biokimyəvi  göstəricilərin  üçün  də  qlikohemoqlobin  kimi,  
orqanizmdə  hər  hansı  maddənin  nisbətən  uzun  müddətli  vəziyyəti  haqqında 
məlumat  verən  parametrlərin  tətbiq  edildiyi  tədqiqatlar  nəticəsində  KK  inkişafına 
həqiqətən də təsir edən faktorlar düzgün təyin oluna bilər. 
   
ЯДЯБИЙЙАТ - ЛИТЕРАТУРА – REFERENCES: 
 
1.
 
Cohen  MV.  The  functional  value  of  coronary  collaterals  in  myocardial  ischemia  and  therapeutic  approach  to  enhance  collateral 
flow. //Am Heart J 1978;95:396-404.  
2.
 
Banerjee  AK,  Madan  Mohan  SK  et  al.  Functional  significance  of  coronary  collateral  vessels  in  patients  with  previous  'Q'  wave 
infarction: relation to aneurysm, left ventricular end diastolic pressure and ejection fraction. Int J Cardiol. 1993 Mar;38(3):263-71. 
3.
 
Stone  GW,  Kandzari  DE,  Mehran  R,  et  al.  Percutaneous  recanalization  of  chronically  occluded  coronary  arteries:  a  consensus 
document: part I. Circulation. 2005;112(15):2364–2372 
4.
 
Mercuro G, Vitale C, Cerquetani E, et al. Effect of hyperuricemia upon endothelial function in patients at increased cardiovascular 
risk. Am J Cardiol. 2004;94(7):932-935. 
5.
 
Duran M, Kalay N, Akpek M, et al. High levels of serum uric acid predict severity of coronary artery disease in patients with acute 
coronary syndrome. Angiology. 2012;63(6):448-452. 
6.
 
Demir  B,  Temizhan  A,  Keskin  G,  Baser  K,  Turak  O,  Çay  S.  Comparison  of  serum  gamma-glutamyltransferase  levels  between 
patients with cardiac syndrome X and healthy asymptomatic individuals. Kardiol Pol 2012; 70: 31-7. 

            
САЬЛАМЛЫГ – 2016. № 4. 
52 
7.
 
Duran M, Günebakmaz Ö, Uysal OK, et al. Increased gamma-glutamyl transferase level is associated with absence of coronary 
collateral vessels in patients with acute coronary syndrome: an observational study. //Anadolu Kardiyol Derg 2012; 12: 652-8. 
8.
 
Troughton JA, Woodside JV, Young IS, et al; PRIME Study Group. Bilirubin and coronary heart disease risk in the Prospective 
Epidemiological Study of Myocardial Infarction (PRIME). Eur J Cardiovasc Prev Rehabil 14: 79-84, 2007. 
9.
 
Uysal  O,  Sahin  D,  Duran  M,  et  al;  Association  Between  Uric  Acid  and  Coronary  Collateral  Circulation  in Patients  With  Stable 
Coronary Artery Disease. //
Angiology
 2014;65(3):227-231. 
10.Basaga HS. Biochemical aspects of free radicals. //Biochem Cell Biol. 1990;68(7-8):989-998. 
11.Nieto  FJ,  Iribarren  C,  Gross  MD,  Comstock  GW,  Cutler  RG.  Uric  acid  and  serum  antioxidant  capacity:  a  reaction  to 
atherosclerosis? //Atherosclerosis. 2000;148(1):131-139. 
12.Zharikov  S,  Krotova  K,  Hu  H,  et  al.  Uric  acid  decreases  NO  production  and  increases  arginase  activity  in  cultured  pulmonary 
artery endothelial cells. //Am J Physiol Cell Physiol. 2008; 295(5):1183-1190. 
13.Yu  MA,  Sa´nchez-Lozada  LG,  Johnson  RJ,  Kang  DH.  Oxidative  stress  with  an  activation  of  the  renin-angiotensin  system  in 
human vascular endothelial cells as a novel mechanism of uric acidinduced endothelial dysfunction. //J Hypertens. 2010;28(6): 1234-
1242. 
14.Kanbay  M,  Sa´nchez-Lozada  LG,  Franco  M,  et  al.  Microvascular  disease  and its  role  in  the  brain and  cardiovascular  system:  a 
potential role for uric acid as a cardiorenal toxin. //Nephrol Dial Transplant. 2011;26(2):430-437. 
15.Hsu PC, Su HM, Lin TH.  Association between coronary collaterals and serum uric acid level in Chinese population with acute 
coronary syndrome. Angiology. 2013 May;64(4):323-4. 
16.Börekçi A, Gür M, Şeker T et al. Coronary collateral circulation in patients with chronic coronary total occlusion; its relationship 
with cardiac risk markers and SYNTAX score. //Perfusion. 2015 Sep;30(6):457-64. 
17.Lee  DH,  Gross  M,  Jacobs  DR.  The  association  of  serum  carotenoids  and  tocopherols  with  gamma  glutamyltransferase  the 
CARDIA study. Clin Chem 2004; 50:582–588. 
18.Şahin M, Demir S, Kalkan ME, Özkan B, Alıcı G, Çakalağaoğlu KC, Yazıcıoğlu MV, Sarıkaya S, Biteker M, Türkmen MM. The 
relationship between gamma-glutamyltransferase and coronary collateral circulation in patients with chronic total occlusion. Anadolu 
Kardiyol Derg. 2014 Feb;14(1):48-54 
19.Vítek L, Jirsa M, Brodanová M, et al. Gilbert syndrome and ischemic heart disease: a protective effect of elevated bilirubin levels. 
Atherosclerosis 160: 449-456, 2002. 
20.Wu  TW,  Carey  D,  Wu  J,  Sugiyama  H.  The  cytoprotective  effects  of  bilirubin  and  biliverdin  on  rat  hepatocytes  and  human 
erythrocytes and the impact of albumin. Biochem Cell Biol 69: 828-834, 1991. 
21.Wu  TW,  Wu  J,  Li  RK,  Mickle  D,  Carey  D.  Albumin-bound  bilirubins  protect  human  ventricular  myocytes  against  oxyradical 
damage. Biochem Cell Biol 69: 683-688, 1991. 
 
Р Е З Ю М Е 
 
ВЛИЯНИЕ УРОВНЯ МОЧЕВОЙ КИСЛОТЫ, ГАММА-ГЛУТАИМЛТРАНСФЕРАЗЫ 
И БИЛИРУБИНА НА РАЗВИТИЕ КОЛЛАТЕРАЛЕЙ У ПАЦИЕНТОВ С 
ХРОНИЧЕСКОЙ ТОТАЛЬНОЙ ОККЛЮЗИЕЙ КОРОНАРНЫХ АРТЕРИЙ. 
 
Самедов
1
 Ф.М., Джавадов
2
 С.С., Йешилдаг
3
 О.
 
1
Учебно-Терапевтическая Клиника, Азербайджанский Медицинский 
Университет. 
[e-mail]
 
2 
Кафедра микробиологии и иммунологии Азербайджанского медицинского 
университета 
3
Кафедра кардиологии медицинского факультета, Университет Мармара 
 
Выявление  факторов,  влияющих  на  развитие  коронарных  коллатера-
лей,  необходимо  при  целенаправленном  применении  их  защитного 
влияния.Основной  целью  нашего  исследования  явилось  изучение  влияния 
уровня  мочевой  кислоты,  гамма-глутамилтрансферазы  и  билирубина  на 
развитие коллатералей при хронических тотальных окклюзиях. 
Была  произведена  ретроспективная  оценка  факторов,  влияющих 
наразвитие  коллатералей  у  199  пациентов  с  хронической  тотальной  окклюз-
ией.  Оценка  образования  коронарных  коллатералей  была  произведена  на 
основе  классификации  Rentrop  и  пациенты  были  разделены  на  2  группы: 
группа с развившимися коллатералями (Rentrop 3; 86 пациентов) и группа со 
слаборазвитыми коллатералями (Rentrop 0-2; 113 пациентов). 

САЬЛАМЛЫГ – 2016. № 4.
 
 
53 
Не  было  выявлено  отличия  между  группами  по  уровням  мочевой 
кислоты  (p=0.500),  гамма-глутаимлтрансферазы(p=0.365)  и  билирубина 
(p=0.290).  В  то  же  время,  не  было  выявлено  корреляции  между  перечислен-
ными биохимическими показателями и степенью образования колатералей. 
Мочевой  кислота,  гамма-глутаимлтрансфераза  и  билирубин,  обладаю-
щие  антиоксидантными  свойствами,  не  имеют  ни  положительного,  ни 
отрицательного  влияния  на  развитие  коллатералей  у  больных  с  хронической 
окклюзией. 
Ключевые  слова:  хроническая  тотальная  окклюзия,  коронарные 
коллатерали, мочевая кислота, гамма-глутаимлтрансфераза, билирубин 
 
S U M M A R Y 
 
DO SERUM URIC ACID, GAMMA-GLUTAMYL TRANSFERASE AND BILIRUBIN 
LEVELS AFFECT COLLATERAL DEVELOPMENT IN PATIENTS WITH CORONARY 
CHRONIC TOTAL OCCLUSIONS? 
 
Samadov
1
 F.M., Javadov
2
 S.S., Yesildag
3
 O.
 
1
Educational-therapeutic Clinic of Azerbaijan Medical University.
 
[e-mail] 
2 
Microbiology and Immunology Department, Azerbaijan Medical University 
3
Marmara University Medical School, Cardiology Department 
 
Objective:  We  aimed  to  investigate  the  relationship  between  coronary 
collateral  circulation  and  serum  uric  acid,  gamma-glutamyl  transferase  and 
bilirubin levels in patients with chronic total occlusion.  
Methods: Study group was retrospectively selected from patients who had 
undergone  a  coronary  angiography  our  center  between  June  2011  and  March 
2013. Clinical,biochemical and angiographic data of 199 stable patients having at 
least  one  totally  occluded  major  epicardial  coronary  artery  were  evaluated. 
Coronary  collateral  circulation  was  graded  according  to  Rentrop  classification. 
While Rentrop grade 3was defined as well-developed, all the remaining collateral 
grades regarded as poor collaterals. 
Results: Overall 87 patients were found to have good collaterals and 112 
patients  had  poor  collaterals.  There  were  no  significant  difference  between  the 
patients with  well-  or poorly developed coronary collaterals with regard to serum 
uric  acid  (p=0.500),  gamma-glutamyl  transferase  (p=0.365)  and  biliruibin  levels 
(p=0.290).  We  could  not  find  any  correlation  between  these  biochemical 
parameters and collateral grades.  
Concluison:  In  contrast  to  some  previuos  studies,  our  findings  indicate 
that  serum  uric  acid,  gamma-glutamyl  transferase  and  bilirubin  levels  do  not 
affect coronary collateral development.  
Key words: chronic total occluion, coronary collaterals, uric acid, gamma-
glutamyl transferase, bilirubin.  
 
Дахил олуб:  24.04.2016. 
 
 
XORA MƏNŞƏLİ KƏSKİN QASTRODUODENAL QANAXMALARIN 
CƏRRAHİ MÜALİCƏSİ ZAMANI ANTİOKSİDANT STATUS 
POZĞUNLUQLARININ TƏNZİMİ. 
 
Hacıyev C.N., Allahverdiyev V.A., Hacıyev N.C., Quliyev M.R. 
 

            
САЬЛАМЛЫГ – 2016. № 4. 
54 
Azərbaycan Tibb Universiteti. 
 
Giriş. Tibbi, sosial və iqtisadi bir problemə çevrilmiş mədə və onikibarmaq 
bağırsağın  xora  xəstəliyi  42–47%  hallarda  kəskin  qastroduodenal  qanaxma 
(KQDQ)  ilə  ağırlaşır  [4]  və  aparılan  müalicə  fonunda  ümumi  letallıq  10–14%-ə, 
ə
məliyyatdansonrakı letallıq isə 5,5–32%-ə çatır [3]. 
Kəskin  qanitirmə  lipidlərin  peroksidləşməsi  proseslərini  (LPO)  sürətlən-
dirərək  antioksidant  müdafiənin  (AOM)  çatmazlığı  səbəbindən  ,,oksidləşmə  stres-
sinə” və nəticə etibarı ilə hüceyrə səviyyəsində dərin dəyişikliklərə gətirib çıxarır [1, 
2,  5,  6].  Belə  bir  vəziyyət  isə  KQDQ-nin  cərrahi  müalicəsi  zamanı  LPO  –  AOM 
sistemindəki pozğunluqların adekvat tənzimlənməsini tələb edir. 
İşin  məqsədi.  KQDQ-nin  cərrahi  müalicəsi  zamanı  orqanizmin  antioksi-
dant  statusu  pozğunluqlarının  betaleykinlə  sitokinoterapiya  fonunda  meksidolla 
tənziminin səmərəliliyinin öyrənilməsidir. 
Material və metodlar. KQDQ diaqnozu ilə cərrahi əməliyyata məruz qalmış 
120  xəstə  üzərində  tədqiqat  işləri  aparılmışdır.  Tədqiqat  aparılmış  xəstələrin  yaş 
həddi  16–75  olmuşdur.  Xəstələr  daxil  olarkən  aparılan  endoskopik  müayinə 
zamanı 20 xəstədə mədə xorasından, 84-də onikibarmaq bağırsaq xorasından, 16-
da isə müştərək xoralardan qanaxma aşkar edilmişdir. 
Qanaxmanın  intensivliyi  J.  Forrest  et.  al.  (1974)  təsnifatına  əsasən 
müəyyənləşdirilmişdir. Belə ki, 29 xəstədə aktiv qanaxma (F Ia və F Ib), 67 xəstədə 
qeyri – stabil qanaxma (F IIa, F IIb və F IIc), 24 xəstədə isə baş vermiş qanaxma (F 
III) aşkarlanmışdır. 
İtirilən  qanın  həcmi  A.A.  Şalimov  üsulu  ilə  müəyyən  edilmişdir.  Klinikaya 
daxil  olan  xəstələrdən  27-də  yüngül,  62-də  orta  ağır  və  31-də  isə  ağır  dərəcəli 
qanaxma olmuşdur. 
3  xəstədə  endoskopik  hemostaz  nəticə  verməmiş,  7  xəstədə  isə  stasionar 
müalicə fonunda residiv qanaxma baş vermişdir. 
Səmərəsiz  endoskopik  hemostaz  və  residiv  qanaxması  olan  21  xəstədə 
təxirəsalınmaz,  yüksək  residiv  təhlükəsi  olan  38  xəstədə  təcili(12–72  saat), 
endoskopik hemostaz aparılmış və qanitirmə kompensasiya edilmiş 35 xəstədə isə 
təxirəsalınmış (2–4-cü sutkalarda) cərrahi əməliyyat icra olunmuşdur. 
Stabil  hemostaz  fonunda  differensəolunmuş  fərdi  –  aktiv  taktikaya 
müvafiq  olaraq  26  xəstədə  10–18-ci  sutkalarda  planlı  cərrahi  əməliyyat 
aparılmışdır.  Xroniki  kalloz  xorası  və  maliqnizasiyaya  şübhə  olan,  xoranın 
penetrasiyası,  mədə  çıxacağının  stenozu  kimi  ağırlaşmalar  verən,  həmçinin 
konservativ  müalicə  səmərəsiz  olan    və  tez–tez  residiv  verən  qanaxmalı  xəstələrdə 
erkən planlı cərrahi müdaxilə icra edilmişdir. 
Xəstələr  işin  məqsədinə  uyğun  olaraq  iki  qrupa  bölünmüşdür:  I  qrupa 
(müqayisə qrupu) əməliyyatdansonrakı dövrdə ənənəvi müalicə almış 57 xəstə və II 
qrupa  (əsas  qrup)  isə  əməliyyatdansonrakı  dövrdə  kompleks  ənənəvi  konservativ 
terapiya fonunda meksidolla antioksidant terapiya aparılmış 63 daxil edilmişdir. 
Antihipoksik və antioksidant təsirə malik 5%-limeksidol LPO proseslərinin 
intensivliyi,  qanitirmənin  ağırlığı  və  preparatın  işlədilməsinə  əks  –  göstərişlər  
nəzərə alınmaqla təyin edilmişdir: yüngül dərəcəli qaniirmələrdə 2,0 ml dozada 200 
ml  fizioloji  məhlulda  damcı  üsulu  ilə  venadaxilinə  sutkada  bir  dəfə  cəmi  3  gün, 
orta  ağırlıq  dərəcəli  qanitirmədə  -  2,0  ml-dən  sutkada  2  dəfə  cəmi  5  gün  və  ağır 
dərəcəli qanitirmədə 2 ml-dən sutkada 2 dəfə cəmi 7 gün. 
Betaleykinin  1  ampulada  olan  liofilizatı  işlədilməzdən  əvvəl  1  ml  0,9%-li 
natrium-xlorid  məhlulunda  həll  edildikdən  sonra  məhlul  100  ml-ə  çatdırılır. 
Məhlulun həcmi preparatın dozasından asılı olaraq 500 ml-ə qədər artırılmaqla 2–
3 saat müddətində damcı üsulu ilə vena daxilinə yeridilmişdir.  

САЬЛАМЛЫГ – 2016. № 4.
 
 
55 
Betaleykin preparatı xəstələrə işlədilməsinə əks göstərişlər nəzərə alınmaqla 
təyin  edilmişdir.  Preparatın  dozası  və  müalicə  kursunun  davamiyyət  müddəti 
qanitirmənin ağırlıq dərəcəsindən və immun çatmazlığın dərinliyindən asılı olaraq 
müəyyən edilmişdir. Belə ki, yüngül dərəcəli qanitirmədə 0,5 mkq dozada hər gün 
bir  dəfə  olmaqla  3  gün,  orta  ağırlıqlı  qanitirmədə  1  mkq  dozada  hər  gün  bir  dəfə 
olmaqla  3  gün  və  ağır  dərəcəli  qanitirmələrdə    1  mkq  dozada  hər  gün  bir  dəfə 
olmaqla 5 gün müddətində köçürülmüşdür. Betaleykinin istifadəsi zamanı heç bir 
xəstədə ağırlaşma olmamışdır. 
Qarşıya  qoyulmuş  məqsədə  uyğun  olaraq  əməliyyata  qədər  və 
ə
məliyyatdansonrakı  1–3,  5–7  və  10–14-cü  sutkalarda  xəstələrdə  LPO–  AOM 
sistemi  göstəriciləri  dinamikada  öyrənilmişdir.  Belə  ki,  göstərilən  vaxtlarda 
eritrositlərdə  dienkonyuqatları  (DK),  malondialdehidi  (MDA),  katalaza  (KAT), 
reduksiya  olunmuş  qlütation  (QSH),  qlütationperoksidaza  (QP),  ümumi 
antioksidant  aktivlik  (ÜAA)  və  endogen  intoksikasiya  göstəricisi  olan  orta 
molekullu peptidlər (OMP) dinamik olaraq tədqiq olunmuşdur. 
15  praktik  sağlam  şəxslərin  analoji  göstəriciləri  norma  kimi  götürülmüş-
dür. 
Tədqiqatın  statistik  rəqəmləri  variasion  sıra  və  qeyri  –  parametrik  
(Uilkokkson–Mann –Uitni) üsulu ilə işlənilmişdir.