Саьламлыг  здоровье

 
АЗЯРБАЙЖАН РЕСПУБЛИКАСЫ СЯЩИЙЙЯ НАЗИРЛИЙИ  
 
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ АЗЕРБАЙДЖАНСКОЙ 
РЕСПУБЛИКИ 
HEALTH MINISTRY of AZERBAIJAN REPUBLIC 
 
 
САЬЛАМЛЫГ 
 
ЗДОРОВЬЕ 

 
HEALTH 
 
Елми-практик ъурнал 
Научно-практический  журнал 
Scientific-practical  journal 
 
№ 3 
 
1995-жи илдян няшр олунур. 
Основан в 1995-году. 
Established  by 1995.  
 

БАКЫ 

 БАКУ 

 BAKU

 

 2016 

 

 
  
САЬЛАМЛЫГ – 2016. № 3. 
8 
Тясисчи :           Азярбайжан Тибб Университети 
―САЬЛАМЛЫГ ‖ ИЖТИМАИ – ХЕЙРИЙЙЯ АССОСИАСИЙАСЫ
 
Учредитель:    
Азербайджанский Медицинский Университет 
ОБЩЕСТВЕННАЯ БЛАГОТВАРИТЕЛЬНАЯ АССОЦИАЦИЯ ―САГЛАМЛЫГ‖  
Establisher:       
Azerbaijan Medical University 
PUBLIC    PHILANTHROPICAL ASSOCIATION "SAGLAMLI " 
 
Баш  Редактор                                        
 
Главный Редактор :                      Ямякдар елм хадими, профессор  
Editor-in-Chief  
                                             
RF-nın TTE Akademiyasının 
                                                                            Akademiki
 
                                                                                                         
Галиб
 
 Ш. Гарайев
  
Мясул  Катиб                                                              

 
Ответственный Секретарь:                  
Assistant –Editor                                          т.ц.
f.d,    Orxan Р. İsayev 
 
 Редаксийа Щейяти  Редакционная Коллегия   Editorial Board 
 
Адил Б. Бахшялийев              -   Профессор, Тибб елмляри доктору 
Жямил Я. Ялийев                   -  Академик, Ямякдар Елм Хадими 
Ящлиман Т. Ямирасланов    -  Академик, Ямякдар Елм Хадими 
Ялишир В. Мусайев                -  Профессор, Ямякдар Елм Хадими  
İbrahim  İ. İsayev                        - Профессор, Ямякдар Елм Хадими  
Gəray G. Gəraybəyli                   - Профессор 
Огтай К. Ширялийев              -  Профессор, Тибб елмляри доктору 
Sudeyf B. Imamverdiyev          -  AMEA-nın  мцхбир цзвц  
Сурхай Н. Мусайев                -  Профессор, Ямякдар Елм Хадими  
Шакир М. Мусайев                -  AMEA-nın müxbir üzvu  
Vaqiv B. Şadlinski                     - RF EA-nın Академикi, Ямякдар Елм Хадими 
Вясадят Я.Язизов                  -  Профессор, Тибб елмляри доктору 
 
 Редаксийа Шурасы    Редакционный Совет    Advisory Board 
 
AĢirali  Z. Zurdinov           - KP MEA-nın müxbir üzvü (BiĢkek, Qırğızstan) 
Avtan L.                           -  Профессор, (Ġstanbul., Türkiyə)   
Əliyev N.A.                       – Ə.e.n. Tibb Xidmət General Mayoru (Бакы, Азярбайжан ) 
Hясянов Н.Я.                  - Тибб Елмляри доктору,  (Минэячевир, Азярбайжан ) 
Худийев А.М.                  -  Профессор (Бакы, Азярбайжан) 
Qurbanova C.F.              - Профессор, (Бакы, Азярбайжан) 
 Leonov B.Ġ.                   -  RF-nın Tibbi Texniki elmləri akademiyasının prezidenti (RF, Moskva ) 
Мяммядов А.Г.         - Тибб üzrə fəlsəfə doktoru,Ямякдар щяким (Нахчыван, Азярбайжан) 
Musayev K.К.                 -  Тибб Елмляри доктору, (Бакы, Азярбайжан) 
Сецсембайев М.А.        - Академик, Дювлят мцкафаты лаурeаты.(Алматы,Газахстан ) 
Сяфяров А.М.                 - Тибб üzrə Елмляри доктору, (Бакы, Азярбайжан) 
Mahmudov R.M.          - Тибб üzrə Елмляр доктору,(Бакы, Азярбайжан) 
 

 
 МЦНДЯРИЖАТ   ОГЛАВЛЕНИЕ   CONTENTS  
 
 ЯДЯБИЙЙАТ  ИЖМАЛЛАРЫ  ОБЗОРЫ  ЛИТЕРАТУРЫ  
 LITERARY  SURVEYES  
 
1. BaxĢəliyev A.B., Haciyev R.F., Pənahova N.Ə. 
MĠOKARD ĠNFARKTINDAN SONRA VƏ STENT QOYULMUġ   
STENOKARDĠYASI OLAN XƏSTƏLƏRDƏ ĠMMUN  STATUS  
VƏ ĠLTĠHABIN  KLĠNĠKĠ ƏHƏMĠYYƏTĠ………………………………………………………………..7 
2. Qurbanov Y.Z., Zeynalova N.V., Novruzova M.S., 
 Mirzəzadə V.A. 
FREMĠNGEM TƏDQĠQATI VƏ RĠSK HESABLAYICI  
KALKULYATORLARI......................................................................................................12 
3. Ахмедбейли Р.М. 
СОВРЕМЕННЫЕ ПОДХОДЫ К ПРОФИЛАКТИКЕ  
КАРИЕСА ЗУБОВ. ОСНОВЫ ПРОТИВОКАРИОЗНОГО  
ЭФФЕКТА ФТОРИДОВ……………………………………..………………………………………….19 
4. Ağayev M.M., Məmmədova Ġ.M., Ġsmayılova ġ.Q. 
DĠABET NEFROPATĠYASI ZAMANI ÜRƏK-DAMAR  
SĠSTEMĠNĠN DƏYĠġĠKLĠKLƏRĠ.......................................................................................25 
 
 ОРЪИНАЛ  МЯГАЛЯЛЯР   ОРИГИНАЛЬНЫЕ  СТАТЬИ  
 ORIGINALS  
 
5. Kamilova N.M., Məstiyeva E.A. 
YENĠYETMƏ QIZLARDA YUMURTALIQLARIN POLĠKĠSTOZU  
SĠNDROMUNUN MÜASĠR DĠAQNOSTĠKA ÜSULLARI.....................................................30 
6. CanbaxıĢov T.Q. 
HAMĠLƏLĠKDƏ PĠYLƏNMƏNĠN ANA BƏTNĠNDƏKĠ DÖLÜN  
DAMARLARININ ENDOTELĠNƏ TƏSĠRĠ..........................................................................39 
7. ġirəliyeva S.Ġ. 
KAMPĠLOBAKTERĠYA ĠNFEKSĠYASI  ĠLƏ YOLUXMUġ  
HAMĠLƏ QADINLARDA SONUN ĠLTĠHABI DƏYĠġĠKLĠKLƏRĠ...........................................44 
8. Məmmədli G.H., Siraclı Ü.M. 
ADƏTĠ ERKƏN  REPRODUKTĠV DÜġÜKLƏRĠ OLAN  
QADINLARIN KLĠNĠK VƏ ANAMNESTĠK XARAKTERĠSTĠKASI.........................................48 
9. Xıdırova N.M., Zeynalov S.M., Əhmədov Ə.M.    
HƏZM TRAKTININ YUXARI HĠSSƏSĠNĠN YAD CĠSĠMLƏRĠNĠN 
ENDOSKOPĠK DĠAQNOSTĠKASI VƏ ÇIXARILMASI.........................................................53 
10. Əfəndiyev A.M., Xəlilova V.Z., Əhmədova G.A. 
SÜMÜK ġĠġLƏRĠNĠN  DĠAQNOSTĠKASINDA SÜMÜK  
METABOLĠZMĠ MARKERLƏRĠNĠN ƏHƏMĠYYƏTĠ.....................................................56 
11. Vəliyeva G.M., Rəhimov Ə.A., Abbasova F.Y.,  
Ə
liyeva E.M., Əliyeva N.ġ. 
β-TALASSEMĠYALI QIZLARDA CĠNSĠ YETĠġKƏNLĠK DÖVRÜNÜN  
DĠNAMĠKASINDA REPRODUKTĠV ORQANLARIN  
EXOQRAFĠK XÜSUSĠYYƏTLƏRĠ....................................................................................59 
 
12. Kərimov K.T., Ağayev M.M., Hüseynova A.A.,  

 
  
САЬЛАМЛЫГ – 2016. № 3. 
10 
Kərimova N.K. 
FAKOEMULSĠFĠKASĠFĠKASĠYA ZAMANI ENDOTEL  
HÜCEYRƏ ĠTKĠSĠNĠN SƏBƏBLƏRĠ, PROFĠLAKTĠKASI VƏ  
MÜASĠR MÜALĠCƏ TAKTĠKASI......................................................................................64 
13. Hüseynzadə R.T. 
AZƏRBAYCAN  RESPUBLĠKASININ ġĠMAL VƏ ġĠMALĠ-QƏRB  
REGĠONLARI ÜZRƏ ÜMUMĠ VƏ HƏR BĠR REGĠONA  
DAXĠL OLAN AYRI-AYRI RAYONLARIN ƏHALĠSĠ ARASINDA  
SĠDĠK DAġI XƏSTƏLĠYĠNĠN XƏSTƏLƏRĠN CĠNSLƏRĠ  
VƏ YAġLARINA NƏZƏRƏN MÜQAYĠSƏLĠ EPĠDEMĠOLOJĠ TƏHLĠLĠ.................................71 
14. Zairov N.F., Fiqarov V.Ġ., Əkbərov K.R. 
BÖYRƏK VƏ SĠDĠK AXARI DAġLARININ MÜALĠCƏSĠNDƏ  
URETEROSKOPĠK KONTAKT LĠTOTRĠPSĠYADAN SONRA  
DĠSTANSĠON ZƏRBƏ-DALĞA LĠTOTRĠPSĠYASININ  
TƏTBĠQ OLUNDUĞU HALLAR.......................................................................................81 
15. Səfərova A.N. 
QEYRĠ-STEROĠD ĠLTĠHABƏLEYHĠNƏ VASĠTƏLƏRĠN  
OFTALMOLOGĠYADA VƏ FOTOREFRAKSĠON  
CƏRRAHĠYYƏNĠN MƏRHƏLƏLƏRĠNDƏ  
TƏTBĠQ XÜSUSĠYYƏTLƏRĠ............................................................................................86 
16. Cəfərov R.Ġ. 
METABOLĠK SĠNDROM ĠLƏ YANAġI KƏSKĠN KORONAR 
SĠNDROMU OLAN XƏSTƏLƏRDƏ KORONAR  
REZERVĠN QĠYMƏTLƏNDĠRĠLMƏSĠ...............................................................................91 
17. Гадиева Ш.Ф. 
OCOБЕННОСТИ ГАСТРОПАТИЙ У БОЛЬНЫХ 
РЕВМАТОИДНЫМ АРТРИТОМ………………………………………………………………………99 
18. Sultanova M.C. 
REVMATOĠD ARTRĠTLƏ KORONAR KALSĠFĠKASĠYALAR  
ARASINDA ƏLAQƏ VARMI?.........................................................................................104 
19. Beslen N.C., Hacıyev Ġ.X., Ġsayev O.R. 
HEPATĠT C VIRUSU VƏ ONUN TERAPĠYASINDA TƏKLĠF  
OLUNAN MÜASĠR MÜALĠCƏ REJĠMLƏRĠNĠN KLĠNĠKĠ  
EFFEKTĠVLĠYĠNĠN ARAġDIRILMASI.............................................................................107 
20. Bayramov R.B., Nəcəfov S.R., Ġsmayilzadə X.Ġ. 
KARBON OKSĠD ZƏHƏRLƏNMƏSĠNƏ BAĞLI YARANAN  
ANOKSĠK-HĠPOKSĠK ENSEFALOPATĠYANIN  
DĠAQNOSTĠKASINDA MRT MÜAYĠNƏSĠNĠN ROLU.......................................................112 
21. Bayramli Z.S. 
UCAR RAYONUNDA UġAQLARDA KƏSKĠN  
BAĞIRSAQ ĠNFEKSĠYALARININ TƏDQĠQĠNƏ DAĠR......................................................116 
22. Hacıyeva N.A. 
AZƏRBAYCANIN MÜXTƏLĠF FĠZĠKĠ-COĞRAFĠ VĠLAYƏTLƏRĠNDƏ  
2008-2015-ci ĠLLƏRDƏ UġAQLAR ARASINDA ANADANGƏLMƏ 
AORTAL QÜSURLARININ  YAYILMA XÜSUSĠYYƏTLƏRĠ...............................................119 
23. Hüseynova S.A. 
―HESTASĠYA YAġINA GÖRƏ KĠÇĠK‖ BƏDƏN KÜTLƏSĠ ĠLƏ  
DOĞULAN UġAQLARDA MƏRKƏZĠ SĠNĠR SĠSTEMĠNĠN  
PERĠNATAL ZƏDƏLƏNMƏLƏRĠNĠN ÜMUMĠ  
XARAKTERĠSTĠKASI....................................................................................................124 
24. Амиралиев С. 
ПРОГНОЗИРОВАНИЕ ТЯЖЕСТИ ТЕЧЕНИЯ И  

 
ИСХОДА ПНЕВМОНИИ У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА………………………..…………130 
25. Алиева Р.К., Амиралиев Р.С. 
ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ 
ГИНГИВИТОВ У ШКОЛЬНИКОВ г. БАКУ  В 
РАЗЛИЧНЫЕ ВОЗРАСТНЫЕ ПЕРИОДЫ………………………………………..………………135 
26. Aslanov  Q. A. 
ĠDMANÇININ PSĠXOLOJĠ PORTRETĠ...........................................................................139 
 
СЯЩИЙЙЯНИН ТЯШКИЛИ  
ОРГАНИЗАЦИЯ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ  
  HEALTH ORGANIZATION  
 
 
27. Азизов В.А, Хатамзаде Э.М. 
ИЗМЕНЧИВОСТЬ РИСКА СМЕРТНОСТИ  
ВСЛЕДСТВИЕ БОЛЕЗНЕЙ СИСТЕМЫ  
КРОВООБРАЩЕНИЯ ПО ДНЯМ НЕДЕЛИ……………………………….……………………..143 
 
 ЯЖЗАЧЫЛЫЬЫН ПРОБЛЕМЛЯРИ  ПРОБЛЕМЫ  ФАРМАЦИИ 
 PROBLEMS of  PHORMACOLOСY 
 
 
28. Tahirov Ġ.A., Əsmətov V.Y., Yaqubov K.M.,  
ġükürova A.S., Qəniyev M.M. 
TĠKANLI ODOTUNDAN (PHLOMIS PUNGENS) ALINMIġ  
BĠOLOJĠ FƏAL QARIġIĞIN EFFEKTĠV DOZASININ LĠPĠD  
PEROKSĠDĠ MƏHSULLARININ MĠQDARINA TƏSĠRĠ  
FONUNDA TƏYĠNĠ.......................................................................................................150 
 
 
 ПРАКТИК   ЩЯКИМЯ  КЮМЯК   
 ПОМОЩЬ  ПРАКТИЧЕСКОМУ   ВРАЧУ  
 HELP  to  PRACTICAL  DOCTOR  
 
29. Ширалиева Г.Ш., Азизов В.А., Эфендиева Л.Г., 
Гурбанова Х.И. 
ФИБРАТЫ И ИХ КОМБИНАЦИИ С СТАТИНОМ ПРИ  
ТЕРАПИИ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ ДИСЛИПИДЕМИИ……………………………………………156 
30. Allahverdiyeva L.Ġ., Əfəndiyeva N.Ġ. 
BRONXĠAL ASTMALI  UġAQLARDA  
SPELEOTERAPĠYANIN PERSPEKTĠVLƏRĠ....................................................................160 
31. Ağayeva N.M. 
ĠġEMĠK ĠNSULTLU XƏSTƏLƏRDƏ ASPĠRĠNĠN BĠRĠNCĠLĠ  
VƏ ĠKĠNCĠLĠ PROFĠLAKTĠK ROLU................................................................................166 
32. Rəhimov C.Ə., Orucova S.Ə. 
KUMARĠNĠN VƏ ONUN METABOLĠTLƏRĠNĠN  
ENDOGEN ĠNTOKSĠKASĠYADA ROLU..........................................................................171 
33. Ağayev M.M., Həziyev E.Ġ. 
BÖYRƏKLƏRĠN ĠMMUNOLOJĠ  XƏSTƏLĠKLƏRĠNIN  
MÜALĠCƏSĠNDƏ PLAZMAFEREZĠN TƏTBĠQĠ...............................................................173 
34. Qaralov F.Ə. 
SERVĠKAL PEDĠKUL VĠNT (VĠDA)  

 
  
САЬЛАМЛЫГ – 2016. № 3. 
12 
TEXNĠKASININ TƏTBĠQĠNĠN NƏTĠCƏLƏRĠ...................................................................177 
35. Qasımov N.A., Məmmədov A.M. 
KƏSKĠN VƏ XRONĠKĠ DAġLI XOLESĠSTĠTLƏRDƏ  
LAPAROSKOPĠK CƏRRAHĠYYƏNĠN TƏTBĠQĠ................................................................181 
36.
 Ə
zizov V.Ə., Məmmədli S.M., Hacıyeva S.Z.,  
Ə
fəndiyeva L.Q. 
HELĠCOBACTER PYLORĠ ĠNFEKSĠYASI  
KARDĠOVASKULYAR VƏ SEREBROVASKULYAR  
PATOLOGĠYALARIN RĠSK AMĠLĠDĠRMĠ?......................................................................188 
37. Nəcəfquliyeva P.H., Abbasov P.A. 
PĠYLƏNMƏ VƏ ONUN ARADAN QALDIRILMASINDA 
BARĠATRĠK-METABOLĠK CƏRRAHĠYYƏNĠN ROLU.......................................................192 
38. Məmmədov C.T., Abbasəliyeva K.T.,  
Ġsmayılzadə C.S., Bağırzadə A.Ə., Babayeva F.R., 
Quliyev R.Ə., Yusifov V.Q. 
KOMORBĠD KARDĠO-VASKULYAR XƏSTƏLĠKLƏRĠ 
VƏ AĞCĠYƏRLƏRĠN XRONĠKĠ OBSTRUKTĠV  
XƏSTƏLĠYĠ OLAN ġƏXSLƏRDƏ QAZ MÜBADĠLƏSĠNĠN 
BƏZĠ XÜSUSĠYYƏTLƏRĠ.....................................................................................197 
 
 
   ЙУБИЛЕЙ    ЮБИЛЕЙ    MUBILEE  
 
39.
Professor Nəsibə  Hüseynova
 90 il........................................................................201 
40.ÇĠNGĠZ RƏHĠM oğlu RƏHĠMOV 60 il....................................................................202 
 
 
 
Ъурналын 2016-жi  илдя  няшр  
олунмуш  нюмряляри интернет  
васитяси  иля  йайымланыр.   
Интернет сайты:  
medlib.aznet.orq. 

 
 ЯДЯБИЙЙАТ  ИЖМАЛLARЫ  ОБЗОР  ЛИТЕРАТУРЫ  
 
THE REVIEW OF LITERATURES
 
  
 
MĠOKARD ĠNFARKTINDAN SONRA VƏ STENT QOYULMUġ 
STENOKARDĠYASI OLAN XƏSTƏLƏRDƏ ĠMMUN  STATUS VƏ 
ĠLTĠHABIN  KLĠNĠKĠ ƏHƏMĠYYƏTĠ 
 
BaxĢəliyev A.B., Haciyev R.F., Pənahova N.Ə. 
 
Azərbaycan Tibb Universiteti, Klinik Farmakologiya kafedrası 
 
Müasir  təbabətin  inkiĢafina,  yüksək  elmi  və  praktik  nailiyyətlərin  əldə 
olunması  və  tibb  sahəsində  hər  gün  yenilənən  dinamik  yüksəliĢin  olmasına 
baxmayaraq  ürək-damar  xəstəlikləri,  xüsusilə  də  ürəyin  iĢemik  xəstəliyinin  əhali 
arasında  geniĢ  yayilması  və  onun  müxtəlif  fəsadlar  törətməsi  hələ  də  problemli 
sahə kimi qalmaqdadır. 
AparılmıĢ  çalıĢmalarda  kardiovaskulyar  xəstəliklərdən  ölüm  faizinin  1990 
və 2020-ci illər arasinda 28,9%-dən 36.3%-ə yüksələcəyi göstərilmiĢdir (1). 
Miokard  infarkti  (MĠ)  ürək  qan  damar  sisteminin  xəstəlikləri  arasında  ən 
geniĢ  yayılmıĢ  xəstəlikdir  və  son  10-  20  ildə  xeyli  artmıĢdır.  Eyni  zamanda 
xəstəliyin  cavan  yaĢlarda  da  təsadüf  olunması  onu  bir  nömrəli  sosial  problem 
etmiĢdir.  Bu  xəstəlikdən  əlil  olanların  və  ölənlərin  sayı  xeyli  yüksək  olur  və 
təxminən  15  -30%  təĢkil  edir.  Xolesterinin  səviyyəsi  yüksək  olub  yaĢı  65-dən 
yuxarı  olan  xəstələrin  82  %-də  ölüm  səbəbi  bilavasitə  ürəyin  iĢemik 
xəstəliyidir(UĠX).  Ümumdünya  Səhiyyə  TəĢkilatının  (ÜST)  məlumatına  əsasən  35- 
44 yaĢ arasında infarktdan ölənlərin sayı artaraq 60%-ə çatmıĢdır (2).  
MĠ ağırlaĢmalarsız və ya ağırlaĢmalarla gedə bilər. Xəstəliyin ağırlaĢmaları 
ə
n  çox  kəskin  dövrdə-10günə  qədər,  nisbətən  az  –yarimkəskin  dövrdə  və  hətta 
çapıqlaĢma  dövrlərində  də  gedə  bilər.  Kəskin  və  yarimkəskin  dövrdə  baĢ  vermiĢ 
ağırlaĢmalar  erkən  ağırlaĢmalar,  çapıqlaĢma  və  skleroz  dövründə  baĢ  verən 
ağırlaĢmalar  isə  gecikmiĢ  ağirlaĢmalar  adlanir.  MĠ-nın  ən  təhlükəli  ağırlaĢması 
olan kardiogen Ģok (Kġ) və ya kəskin ürək catıĢmazliği (KÜÇ) xəstəliyin ən kəskin 
dövründə  və  ilk  günlərində  60  faiz,1-8-ci  günlərində  isə  80%-ə  çatır  (3).  MĠ-dən 
sonra  erkən  stenokardiya  48  saat  -  14  gün  müddət  ərzində  özünü  göstərir  və 
kliniki gediĢi qeyri stabil stenokardiyaya uyğundur. Birinci ilin sonunda miokard 
infakrtının residivləĢməsi 50%, letalliq göstəricisi isə 17% təĢkil edir. ResidivləĢən 
miokard  infarktının  klinikası  onunla  xarakterizə  olunur  ki,  stenokardiya  ağrıları 
xəstənin  vəziyyətinin  nisbətən  qənaətbəxĢ  olduğu  zaman  baĢ  verir.  Miokard 
infarktının  residivi  stasionar  müalicənin  istənilən  dövründə  baĢ  verə  bilər. 
ResidivləĢən  miokard  infarktı  zamanı  EKQ-də  və  qanın  ferment  aktivliyində  baĢ 
verən dəyiĢikliklər diaqnostik əhəmiyyət kəsb edir. 
Qeyri stabil stenokardiya daha çox əvvəllər MĠ keçirənlərdə, stenokardiyası 
olanlarda,  daha  öncə  revaskulyarizasiya  keçirənlərdə  və  ürəkdən  kənar  damar 
xəstəliyi olanlarda müĢahidə edilir. 
Stend  qoyulduqdan  sonra  koronar  damarlarda  restenozun  əmələgəlmə 
ehtimalı  yüksək  olmasa  da,  infarktdan  sonra  stenokardiyanın  inkiĢaf  etməsi 
önəmli bir klinik problem olmaqda davam edir. Restenoz, damarlarin açilmasına 
yönəlmiĢ müalicəyə baxmayaraq hüceyrə bölünməsi nəticəsində təkrar daralmanın 
yaranmasıdır.  Aorta  koronar  Ģuntlama  (AKġ)    əməliyyatından  sonra  təkrar 
daralma faizi ilk beĢ il ücün 25 %,10 il içində isə 50 %-dən  yüksəkdir. Aparılan 
ikinci  cərrahi  müdaxilədə  isə  ölüm  riski  birinciylə    müqayisədə  2-3  dəfə  coxdur. 

 
  
САЬЛАМЛЫГ – 2016. № 3. 
14 
Restenozun  göstəriciləri  və  səbəblərlə  yanaĢı  gedən  xəstəliklərlə  bağli  (Ģəkərli 
diabet,arterial  hipertenziya),  müdaxilə  ilə  bağlı  (stentin  uzunluğunun-20mm  dən 
çox  olması  və  sayının  çox  olması)  və  stentin  qoyulduğu  sahə  ilə  bağlı  (yüksək 
dərəcəli restenoz, kiçik kalibrli damar,sol ön enən arteriya) ola bilərlər. 
Ġlk 6 ay müddətində  stent qoyulmuĢ sahədə təkrar daralma-restenoz əmələ 
gəlmə ehtimalı dərmansız stentlərdə 20-40 %, dərmanlı stentlərdə isə 5-10 % təĢkil 
edir. Lakin bu faiz damarın vəziyyətindən və risk faktorlarından asılı olaraq  dəyiĢə 
bilər. Təkrar daralma ən çox stent qoyulduqdan 3- 6 ay sonra rast gəlinir. 6 aydan 
sonra eyni bölgədə təkrar daralma ehtimalı nisbətən az hallarda rastlanır. 
Revaskulyarizasiya  keçmiĢ  və  qeyri  stabil  stenokardiyasi  (QSS)  olan 
xəstələrdə hs-CRP səviyyəsi 5mg\ l-dən yüksək olduqda koronar kəskinləĢmə riski 
daha  yüksək  görülmüĢdür.  Bunu  izləyən  bir  çox  çalıĢma  kəskin  koronar 
sindromlu  xəstələrin  qanında  CRP  səviyyəsini  həm  erkən,  həm  də  gecikmiĢ 
proqnostik önəmi olduğunu dəstəkləmiĢdir.  
Lindahl  və  həmmüəlliflər  dörd  ilə  yaxın  olan  bir  çalıĢmada  CRP  dəyəri  2-
10mg\  l  olan  xəstələrdə  kardiovaskulyar  səbəbdən  ölüm    faizi  7-8%  -kən,  CRP 
dəyəri  10Mg\L  dən  çox  olan  xəstələrdə  bu  rəqəmin  16  %-dən  çox  olduğunu 
göstərmiĢdir. 
Ġlk  dəfə  kəskin  koronar  sindromla  müraciət  edən  xəstələrdə  bir  çox 
çalıĢmalarda  restenozun  yüksək  dərəcədə  intimal  proliferasiyaya  bağlı  olduğu 
göstərilmiĢdir.  Bir  çalıĢmada  stent  yerləĢdirilmədən  öncə  enoksiparinin  selektiv 
istifadə olunması restenozu azaltmıĢdır. Digər bir çalıĢmada isə ateroektomiyadan 
sonra  stentin  taxılmasi  restenozun  rastgəlmə  faizini  azaltmıĢdır.  Restenozun 
qarĢısını almaq ücün düz əzələ hüceyrəsinin proliferasiyasını blokada edən bir çox 
dərmanların  istifadəsi  məqsədyönlü  olmamıĢdır.  Probukal  antilipid  və 
antioksidant  olaraq  hdl  səviyyəsini  azaltması  və  QT  intervalını  uzatdığı  ücün 
məqsədəuyğun  görülməsə  də  bu  dərmanın  restenozu  azaltdığına  dair  bir  çox 
çalıĢma  vardır  (4).  Silastazolun  isə  diabetiklərdə  nisbətən  təsirli  olduğu 
göstərilmiĢdir.  Amlodipin  də  plasebodan  üstün  görülməmiĢdir.  Bir  çalıĢmada  isə 
yüksək  dozada  atorvastatin  istifadə  olunmasının  aterosklerotik  piləyin 
proqresiyasının  qarĢısını  aldığı  göstərilmiĢdir.  Digər  bir  klinik  calıĢmada  isə 
provostatinin angioplastika olan xəstələrdə 2 illik istifadəsi angioqrafik olaraq bu 
qrupda  stenozun 12 %-dən  daha az  olduğunu göstərmiĢdir (5).  
Son  zamanlarda    MĠ-dan    sonra  stekardiyasi  olan  və  stent  qoyulduqdan 
sonra restenozu olan xəstələrdə bu prosesin qarĢısını almaq ücün istifadə olunan 
antikauqulyant  və  antitrombosit  dərmanların  verilməsi  restenozu  önləməkdə 
mühüm  əhəmiyyət  kəsb  etməməsi  maraq  doğurur  və  bu  da  restenozun  digər  bir 
mexanizmlə  əlaqəli  olduğunu  düĢündürür  (6).  ToplanmıĢ  ədəbiyyat  məlumatları 
da təsdiq edir ki, koronar damarlarda təkrar stenozun inkiĢafı ilə immun status və 
iltihab markerləri arasında əlaqə mövcuddur. 
Son  zamanlarda  aterosklerozun  etiologiyasında  xroniki  infeksiyaların 
(xlamidiya,herpes,sitomeqalovirus)  və  immunitetin  aktivliyinin  də  mühüm  rol 
oynadiği  diqqət  mərkəzindədir.  Həqiqətən  bir  çox  araĢdırmaların  nəticəsinə  görə 
stent  qoyulduqdan  sonra  leykosit  aktivliyinin  və  CRP-  nin  restenoz  qrupunda 
daha  çox  rast  gəldiyi  göstərilmiĢdir.  Bu  da  xəstəliyin  klinik  gediĢatının  daha  da 
proqqressivləĢməsi və ölüm göstəricilərinin artımı ilə korrelyasiya olunur. QST  çox 
zaman miokard infarktı ilə nəticələnən və ciddi müalicə tələb edən  kəskin koronar 
sindromun  (KKS)  klinik  variantıdır.  Restenozun  müəyyən  dərmanlarla 
(klopidoqrel,  aspirin,  kumarin)  önlənməsi  çalıĢmalarda  o  qədər  də  özünu 
doğrultmamıĢdır.  Heparin  və  urokinazanin  selektiv  olaraq  arteriya  divarına 
verilməsi də restenoz əmələ gəlmə riskini azaltmamıĢdır (7).  Koronar angioplasty-
kadan  3-6 ay sonra xəstələrin bir qismində yenidən koronar darlığın əmələ gəlməsi 

 
önəmli  bir  klinik  problem  olmaqda  davam  edir.  Burada  klinik  baxımdan 
restenozun  patofizioloji  önlənməsi  və  müalicəsində  yeni  araĢdırılmaların  vacibliyi 
nəzərdə tutulmalıdır.  
Aparilan  epidemioloji  çalıĢmalar  siqaret  cəkmə,xolesterinin  yüksək 
olması,arterial  hipertenziya,Ģəkərli  diabet  kimi  risk  faktorlarının  aterosklerozun 
inkiĢafında  önəmli  rolunu  ortaya  qoymuĢdur.Uzun  illər  boyunca  ateroskleroz- 
damar  divarında  passiv  bir  lipid  depolanması  olduğu  və  zaman  keçdikcə  bu 
qranulomanın artaraq  damar divarını tamamən tıxaması kimi anlaĢılmıĢdı.Lakin 
qalınlaĢan  hissənin  tərkibinə  baxdıqda  vaskulyar  endotel  hüceyrələri,  saya  əzələ 
hüceyrələrı, bağ aparatı ve lipid depolanması ilə yanaĢı burada iltihab ve immun 
hüceyrələrin  də  olduğu  görünür.Günümuzdəki  məlumatlara  görə  ateroskleroz 
polietioloji,xroniki proqressivləĢən ve hər mərhələsində xroniki iltihabın böyük rol 
oynadığı bir xəstəlik kimi baĢa düĢülür (8).  
AparılmıĢ çalıĢmalarda kəskin koronar sindromun patogenezinde iltihabın 
da  rolu  olduğu  düĢünülməkdədir.Son  çalıĢmalar  Rossun  hipotezinin  davamı 
olaraq  endotel  disfunksyanın(ED)  aterosklerozun  inkisafında  əsas  rol  oynadığını 
göstərmiĢdir.  Koronar  xəstliklərin  əsasını  patofizioloji  baximdan  endotelinin 
zədələnməsi  ve  disfunksyası  təĢkil  edir  .Endotel  mənĢəli  Nitrit  Oksid-  NO  -nun 
sintezi  zədələnmiĢ  damar  bölgəsində  azalır.  NO  trombositlərin  ve  leykositlərin 
damar  divarına  çökməsinə,vazokonstriksiyaya  və  düz  əzələ  hüceyrələrinin 
proliferasiyasına  mane  olur.Beləliklə,  damar  endoteliyasında  NO-un  azalması 
trombositlərin aqreqasiyası ve adgeziyasının kəskin artmağına səbəb olur (9).  
Damar  divarının  iç  təbəqəsini  örtən  hüceyrələrin  iltihablanması  kimi 
hallarda    damar  endotelisi  zədələnir.  Bu  endotel  disfunksyanın  yarandığı  sahəyə 
görə  MĠ  və  ST  seqmentində  yerdəyiĢmə  kimi  vəziyyətlərin  ortaya  çıxmasına  səbəb 
olur. 
Endotel  disfunksya  ilə  əlaqəli  olan  vazodilatasiyanın  pozulması  damar 
trombositar hemostazin aktivləĢməsi və damar divarının xronik iltihabı aterogenez 
prosesinin  kəskin  sürətlənməsinə  səbəb  olur.  Qanda  bu  proseslərin  markerləri 
olan  Villibrand  faktorunun,  CRP–nin,  iltihabönü  sitokinlərinin,  adgeziyanin 
həllolan  molekullarının  səviyyələrinin  artması  baĢ  verir.  ED  artması  damar 
divarının iltihabını daha da dərinləĢdirir ve bu da xəstələrdə letallıq göstəricisinin 
artımı  ilə  müĢahidə  olunur  (9).  Burada  əsas  rol  oynayan  hüceyrələr 
endotelyal,iltihabi  ve  düz  əzələ  hüceyrələridir  Ġnreleykin  -1(ĠL-  1),  Tumor  nekroz 
faktor(TNF-  alfa),  C  reaktiv  zülal  (CRP)  kimi  sitokinlər  endoteliyaya  daha  çox 
leykosit    çökməsinə  səbəb  olurlar.  Müxtəlif  faktorların  təsirindən  toxuma 
makrofaqlarından  interleykin-1 ve  TNF  kimi sitokinlər sintez  olunurlar.Bunlar 
da  fibroblast  ve  endotel  hüceyrələrinə  təsir  edərək  bu  hüceyrələrdən  ikincili 
sitokinlərdən  olan    ĠL-8  in    sintezinə  səbəb  olurlar  (10).  ĠL-8  isə  neytrofil  və 
monositləri  zədələnmiĢ  sahəyə  yönəldir.  Beləliklə,  ĠL-1,TNF-alfa  endotel  hüceyrə-
lərdə  leykositlərin  adgeziyasına  köməkci  olan  molekulların  sintezinə  baĢlayırlar. 
Bu  da  leykositlərin  hərəkət  sürətini  azaldaraq  endoteliyadan  keçmələrini 
artırır.Bununla  yanaĢı  ĠL-1,TNF  ve  ĠL-6  iĢtirakı  ilə  hepatositlərə  təsir  edilərək 
kəskin  faza  proteinlerinin  sintezinə  təkan  verilir  (11).  Bundan  baĢqa  proiltihabi 
sitokinler həm də matriksin degradasiyası ve apaptoza da yol acırlar. 
Koronar  arteryalarda  ateroskerotik  piləkdə  olan  xroniki  iltihabın  bəzi 
faktorların  təsiri  nəticəsində  iltihabi  hüceyrələrindən  litik  enzimlər  açığa  çıxır  və 
pilək çatlamasına yol açır.Bu da klinik olaraq QSS ve ya Q diĢsiz MĠ-na səbəb ola 
bilər  (12).  Kəskin  iltihabın  ilk  mərhələsi  leykositlərin  endotel  hüceyrələrinə 
yapiĢmasıdı.KKS ve MĠ riski ilə artmıĢ neytrofil sayının arasında da əlaqə olduğu 
göstərilmiĢdi. 

 
  
САЬЛАМЛЫГ – 2016. № 3. 
16 
Berk ve həmmüəlliflər qeyri  stabil stenokardiyalı xəstələrdə kontrol qrupu 
ilə  müqayisədə  CRP-  nin  daha  yüksək  olduğunu  sübut  etdilər.  BaĢqa  bir 
çalıĢmada  ise  Liuzzo  ve  həmmüəlliflər  kəskin  koronar  sindromlu  ve  miokard 
infarktlı  xəstələrin  çoxunda  CRP  ve  Serum  Amiloid-a  miqdarının  nəzərəçarpacaq 
dərəcədə  yüksək  olduğunu  və  bu  xəstələrdə  proqnozun  arzuolunmaz  olduğunu 
göstərdilər (13). 
CRP  ve  fibrinogenin  kəskin  faza  proteini  olmağına  baxmayaraq  müxtəlif 
yollardan  sintez  edilməkdədir.  Fibrinogen  interleykin-6  təsiri  ilə  qaraciyərdən 
sintez  olunan  haptoqlobulin,  hemopeksin  kimi  kəskin  faza  proteinidir.ĠL-1  isə 
qaraciyərdə CRP və Serum Amiloid A kimi akut faza proteinlərinin sintezinə səbəb 
olur. CRP miqdarının QSS olan xəstələrdə nəzərəçarpacaq dərəcədə yüksək olmasi 
KKS-in  patofiziologiyasında    iltihabın  rolunun  da  əhəmiyyətli  olduğunu  düĢün-
dürməkdədir (14). 
Fibrinogenin  miqdarının  yüksək  olması    koronar  angioplastikadan  sonra 
restenozun  inkiĢafında  trombositlərə  ve  trombozisə  təsir  etdiyi  bilinməktədir.  Bir 
cox  klinik  çalıĢmada  sübut  olunmuĢdur  ki,  fibrinolitik  sistem  ve  koagulyasiya 
proteinləri ilə restenoz arasında əlaqə mövcuddur ve plazma fibrinogeninin kəskin 
koronar  sindrom  ücün  bir  risk  faktorudur.Digər  bir  kliniki  çaliĢmada  isə 
revaskulyarizasiyadan    sonra  fibrinogenin  yüksək  səviyyəsi  ilə  restenoz  arasında 
yüksək əlaqə olduğu göstərilmiĢdir (15). 
Ridker ve həmmüəlliflər 939  qadini Ldl-k və CRP miqdarIna görə miokard 
infarktı,revaskulyarizasiya ve kardiovaskulyar səbəbdən  ölüm səbəbini 8 il izlemiĢ 
və  CRP-  nin  Ldl-k  lə  müqayisədə  kardiovaskulyar  ağırlaĢmalar  ücün  daha  çox 
proqnostik parametr olduğunu bildirmiĢlər (16). 
OksidləĢmiĢ  Ldl  kimi  iltihabönu  risk  faktorlari  ilkin  proiltihabi  sitokin 
adlandirilan interleykin-1 ve TNF alfa–nı aktivləĢdirirlər (17). Bunlar da fibroblast 
ve endotel hüceyrələrə təsir edərək bu hüceyrələrdən ikincili sitokinlerin sintezinə 
səbəb olurlar.Ikincili sitokinlerden ĠL-8, neytrofil ve monositləri zədələnmiĢ saheye 
yönəldir.Beləliklə ĠL-1, TNF-alfa ve ĠL-6 endotel hüceyrələrində leykositlerin adgezi-
yasina köməkçi molekullarin sintezinə təkan verir. Həmçinin  birincili proiltihabi 
sitokinlər,  interleykin  6-  nı  aktivləĢdirərək  qaraciyərdən  CRP  və  Serum  amiloid 
(CA)  protein  kimi  kəskin  faza  proteinlərinin  sintezinə  səbəb  olurlar  (18).  CRP 
orqanizmdə  iltihabın  olduğunu  təsdiq  edən  bir  göstəricidir.CRP  qaraciyər 
tərəfindən  sintez  edilir  ve  iltihab  baĢladıqdan  bir  neçə  saat  sonra  qanda 
yüksəlməyə baĢlayır. Qandakı miqdarı 24-48 saatda yüksəlir (19).  
Bəzi  faktorların  təsiri  nəticəsində    koronar  arteriyalarda  aterosklerotik 
piləyin  tərkibində  mövcud  olan  iltihab  hüceyrələrindən  litik  enzimlər  kənara 
çıxaraq aterosklerotik piləyin çatlamasına səbəb olurlar (20). Bu da klinik olaraq 
simptomsuz qala bildiyi kimi QQS və ya Q- diĢsiz MĠ-na  yol açir. Ən yüksək risk 
altindakı  qrup  həm  total  xolesterin  hdl  səviyyəsi  yüksək,  həm  də  CRP  səviyyəsi 
yüksək  olan  qrupdur.Metabolik  sinromlu  xəstələrdə  risk  faktorları  çox 
olduğundan  CRP  dəyərləri  də  yüksəkdir.Piylənməsi  olan  xəstələrdə  kilo  artdıqca 
CRP dəyərləri də yüksəlir (21). Həm iltihabın göstəricisi, həm də trombotik vəziyyəti 
göstərən  digər  bir  önəmli  parametr  isə  plazma  fibrinogen  dəyəridir.Aparılan 
çalıĢmalarda artmıĢ fibrinogen miqdarının koronar riski nəzərə çarpacaq dərəcədə 
artdığı göstərilmiĢdir. 
Aterosklerozun  inkiĢafında  həm  anadangəlmə  həm  də  qazanilmiĢ    immun 
sistemin  önəmli  rolu  olduğu  son  illərdə  diqqət  mərkəzindədi  (22).  QaanılmıĢ 
immun sistemi anadangəlmə immun sistemlə müqayisədə daha spesifikdir.Belə ki, 
aktivləmiĢ  -  T  hüceyrələr  aterogenezin  patogenezində  rolu  olan  müxtəlif 
sitokinlərin  sintezinə  səbəb  olurlar.Bu  hüceyrələr  CD-40  Ligand  və  F2-Alfa  kimi 
proiltihabı sitokinlərin sintezinə səbəb olaraq aterosklerotik düyünün dezstabilza-

 
siyasına  yol  açır  (23).  Günümüzdə  aterosklerozda  iltihabəleyhinə  müalicə 
yanaĢmaları  iki  kateqoriyaya  bölünür.  Ġltihabın  risk  faktorlarını  hədəfləyən  və 
iltihabı  birbaĢa  hədəfləyən  müalicə  metodları  (24).  Yağ  toxumasi  önəmli  bir 
interleykin  -6  mənbəyi  olub  piylənməsi  ola    insanlarda  ĠL-  6  miqdarını  artirir 
,dolayisi  ilə  iltihaba  daha  çox  yol  açır.  Antilipidemik  müalicənin  önəmli 
iltihabəleyhinə  təsiri  vardır  (25).  Bir  çox  klinik  çalıĢmada  statinlərin  CRP 
dəyərlərini  azaltdiğı  göstərilmiĢdir.  Beləliklə,  iltihab  aterosklerozun  hər 
mərhələsində mövcud olan və qarĢısının alınması vacib olan təməl bir mexanizm-
dir.  
QSS  olan  xəstələrin  aterosklerotik  piləyində  çox  miqdarda  monosit, 
makrofaq  ve  T-limfosit  hüceyrələrinin  tapilmasi  ve  bunlarin  aktiv  vəziyyətdə 
olduğunun  göstərilməsi  endotel  disfunksyada  iltihabın  önəmli  rolu  olduğunu 
ortaya qoyur (26). 
Proiltihabı  sitokin  olan  ĠL-6-nın  QSS-lı  xəstələrdə  yüksək  olduğu  və 
yüksəklik dərəcəsinin proqnozla əlaqəli olduğu sübut olunmuĢdur (27). ĠL -1 ve ĠL-
6 iltihabın eksudativ ve proliferativ mərhələsini təĢkil edir. Proiltihabi sitokin olan 
ĠL-6  həmçinin  qaraciyərdən  CRP-in  ekspresiyasına  səbəb  olur  (28).  QSS  olan 
xəstələrdə CRP dəyərlərinin stabil senokardiyası olan xəstələrlə müqayisədə olduqca 
yüksək  olduğu  göstərilmiĢ  və  CRP  miqdarının  yüksəklik  dərəcəsinin  proqnostik 
dəyəri  olduğu  irəli  sürülmüĢdır.  ĠL-6  nin  qeyri  stabil  stenokardiyali  xəstələrin 
boyük  qismində  yüksəldiyi  və  yüksəklik  dərəcəsi  ilə  koronar  kəskinləĢmələr 
arasında korellyasiya olduğu sübut olunmuĢdur. Tibbi müdaxilədən sonra CRP və 
ĠL-6  miqdarinin  azalmasi  göstərilmiĢdir.Lagrand  və  həmmüəlliflər  CRP-nin 
komplement  sistemini  aktivləĢdirərək  aterosklerotik  damarlar  və  ÜĠX  ilə  birbaĢa 
ə
laqədar olduğunu ve beləliklə iltihab ve tromboza yol açdığını irəli sürmüĢlər (29).  
Beləliklə, CRP ve plazma fibrinogeni restenoz riskininin qarĢısını almaqda 
köməkçi ola biləcək önəmli biokimyəvi parametrlərdir (30). 
Morrow və həmmüəlliflər ise troponin –T nin pozitivliyinin CRP-in  səviyyə-
sini yüksəltdiyini ve troponin-T ve CRP səviyyəsinin yüksəkliyinin əlavə proqnostik 
önəm daĢıdığını qeyd etdilər(31). 
Beləliklə,toplanmıĢ  ədəbiyyat  mənbələrinin  təhlili  göstərir  ki,miokard 
infarktından  sonraki  dövrdə  və  stent  qoyulmuĢ  xəstələrdə  yenidən  stenokardiya 
tutmalarının  olması  problemli  bir  sahə  kimi  qalmaqdadir.  Həmçinin  xolesterinin 
səviyyəsi  normal  və  normadan  aĢağı  olan  revaskulyarizasiya  keçmiĢ  xəstələrdə 
yenidən  koronar  darlığin  yaranması    burada  immun  status  ve  iltihabın  rolunu 
öyrənməyə  əsas  verir.Çünki,bu  tədqiqatlar  bir  tərəfdən  baĢ  verən  pataloji 
proseslərin patogenetik mahiyyətini aĢkarlamağa imkan verəcək,digər tərəfdən isə 
məqsədyönlü  müalicə  tədbirlərinin  hazırlanmasına  Ģərait  yaratmaqla  xəstələrin 
müalicə nəticələrinin yaxĢılaĢmasına Ģərait yaradacaqdır.