T. C. Pamukkale üNĐversđtesđ tip faküLtesđ
Yüklə 0,66 Mb. Pdf görüntüsü
|
- Bu səhifədəki naviqasiya:
- Etiyoloji ve sınıflandırma
- Tedavi Hasta eğitimi
|
b) Aköz Tabaka: Esas olarak lakrimal bez ve Krause ile Wolfring adlı aksesuar bezler tarafından salgılanır. Gözyaşının kalınlığı en fazla olan tabakasıdır. Elektrolitler, proteinler, büyüme faktörleri, vitaminler, antibakteriyel moleküller içermektedir (16). Aköz tabaka; avasküler kornea epiteline oksijen ulaştırır, epitel sağlığı için gerekli olan, uygun elektrolit bileşimini sağlar, oküler yüzeyi enfeksiyondan korur, kornea yüzeyindeki anlık düzensizlikleri ortadan kaldırır ve gözyaşında oluşan debrisi yıkayarak uzaklaştırır (16, 21).
tabakanın buharlaşmasına engellemektir (16). Lipid tabaka, esas olarak meibomian bezlerinde üretilmekle beraber, çok az miktarda Zeiss ve Moll bezlerinde de üretilmektedir (16). Meibomian bezleri derideki sebase bezlerin modifiye şekilleridir. Bezler sarı renkli, üzüm salkımı şeklinde 30-40 asinüsün açıldığı tek bir kanal halinde; kirpik posterioruna ve mukokutanöz bileşkenin önüne açılır (22). Bu 5
bezlerde lipid üretilip kanallarda biriktirilir ve kırpma refleksi ile meibomian bezlerinden lipid salınımı gerçekleşmektedir. Lipid tabaka, iki bölümden oluşmaktadır. Kalın olan dış bölüm; trigliseridler ve yağ esterleri gibi polar olmayan lipidlerden oluşur ve aköz tabakanın buharlaşmasını engeller. Đnce olan iç bölüm ise polar lipidlerden oluşur ve sürfaktan özelligi ile aköz tabaka ile lipid tabaka arasındaki etkileşimi ve gözyaşı stabilitesini sağlamaktadır (8, 9, 23).
Kuru göz hastalığının yıllarca gözyaşının aköz komponentinde azalmaya bağlı olduğu düşünülmüştür. Kuru göz çalışma grubunun 2007 yılında yaptığı en yeni tanıma göre kuru göz; oküler yüzey hasarı ile birlikte rahatsızlık hissi, görsel bozukluk ve gözyaşı film instabilitesi ile sonuçlanan gözyaşı ve oküler yüzeyin multifaktoriyel bir hastalığı olarak tanımlanmıştır (24). Kuru göz hastalığı ile klinikte çok sık karşılaşılmakta ve Amerika Birleşik Devletleri’nde kadınlarda prevalansın % 5,7-9,8 ve erkeklerde % 3,9-7,67 olduğu bildirilmektedir (25, 26).
Lakrimal ve aksesuar bezler tarafından salgılanan aköz gözyaşının azalması 1960’lı yıllarda patogenezde tek neden olarak düşünülmekteyken 1970’li yıllarda yapılan araştırmalar sonucunda pemfigus gibi bazı olgularda, konjonktivadaki müsin salgılayan goblet hücrelerindeki azalmanın da gözyaşı stabilitesini bozarak kuru göze sebep olabileceği gösterilmiştir ve oküler yüzey epitelinin gözyaşı filmi stabilitesindeki önemi vurgulanmıştır (1, 3, 27).
Kronik inflamasyon diğer bir önemli faktördür (3-7).
Kuru göz hastalarının lakrimal bezlerinin lenfositler tarafından infiltre olduğu gösterilmiştir (28). Đnflamasyonu başlatan birçok faktör bulunmaktadır. Bunlar; hiperosmolarite, oküler yüzeyin kuruması, göz kırpma sırasında oluşan mikrotravma, gözyaşı ve kornea sinir liflerinden salınan destekleyici faktörlerin azalması, gözyaşı bezi ve göz kapaklarından salınan proinflamatuar maddelerdir. Đnflamasyon başladıktan sonra, hasarlanan epitel hücrelerinden açığa çıkan ve dilate konjonktiva damarlarından sızan lenfositlerin ürettiği sitokinlerle, inflamasyon devam etmekte ve şiddetli kuru göz olgularında, inflamasyon giderek artmaktadır (29). Oküler yüzeydeki inflamasyon, epitelde skuamöz metaplaziye, 6
glikokaliks kaybına ve goblet hücrelerinin kaybına sebep olmakta ve oküler yüzeyin ıslanabilirliği azalmaktadır (29-32).
Kuru göz, gözyaşının miktarındaki azalmaya, gözyaşının oküler yüzey üzerinde dağılımındaki bozukluğa, kornea epitelindeki düzensizliğe ve gözyaşı lipid bozukluklarına bağlı olarak gelişebilmektedir (1, 3, 8, 9, 16). Gözyaşı sekresyonunu azaltan nedenler lakrimal bez aplazisi, hipoplazisi gibi konjenital olabildiği gibi Sjögren hastalığında olduğu gibi edinsel de olabilmektedir (16).
Korneanın gözyaşı ile yetersiz ıslanması; oküler pemfigoid gibi sistemik mukoza hastalıklarında görülen müsin eksikliğine bağlı da gelişebilmektedir (33, 34).
2007’ de Kuru Göz Çalışma Grubu günümüze kadar elde edilen bilgileri derleyerek, etiyopatogeneze göre sınıflama yapmıştır (24). Şekil-1’de kuru göz sınıflandırılması gösterilmiştir.
Ş ekil-1: Kuru göz sınıflandırılması KURU GÖZ Aköz Gözyaşı Yetmezliği Buharlaşmaya Bağlı Sjögren ’e bağlı Sjögren ’e bağlı olmayan
bez disfonksiyonu Allerjik konjonktivit Açıkta kalma Kırpma oranının az olması Kontakt lens kullanımı
Çevresel faktörler
7
Kuru göz farklı hastalıklara ve durumlara bağlı olarak gelişse de semptomlar ortaktır. Batma, yanma, yabancı cisim hissi, kızarıklık, kuruluk hissi, göz kapaklarında ağırlık hissi, kaşıntı, kontakt lens kullanımı sırasında rahatsızlık, sabah gözleri açmakta güçlük, yoğun mukus salınımı, görme keskinliğinde bulanıklık ve fotofobiyi içermektedir (2, 35). Azalmış gözyaşı hacmi ve akımı, interpalpebral boyanma, mat görünümlü kornea, ptozis, glob inflamasyonu, kornea ülseri, perforasyon gibi klinik bulgular ve komplikasyonlar görülebilmektedir. Bulguların ş iddeti; zeminde yatan romatoid artrit, pemfigus ve akne rozasea gibi özellikli sistemik hastalıklara ve allerjik konjonktivit, blefarit gibi oküler yüzey hastalıklarının varlığına göre farklılık gösterebilmektedir (8, 9, 34, 36, 37).
Hastadan alınan hikaye, muayene ve laboratuar bulguları ile konulmaktadır (1, 2, 35). Tanıda kullanılmak üzere çok sayıda anket geliştirilmiştir. Bu anketler ile kuru göz semptomları sorgulanmaktadır. Anketler; kuru gözün objektif klinik tanı yöntemleri ile beraber değerlendirilmelidir (38).
Tanı için kullanılan önemli testler aşağıda açıklanmaktadır.
a) Schirmer testi: Kuru göz düşünülen hastalarda gözyaşı aköz üretimini ölçmek amacıyla kullanılmaktadır (1, 2, 39). Kapak manüplasyonu, biyomikroskobik muayene, anestezik veya boya damlatılması sonucu etkileyebileceğinden hastaya ilk önce bu test yapılmalıdır. Schirmer 1 testinde topikal anestezi kullanılmadan standart filtre kağıdı alt kapağın 1/3 orta ve 1/3 dış bileşke yerine kıvrılarak korneaya dokunulmadan alt fornikse yerleştirilmekte ve beş dakika (dk) içinde kağıdın ıslanma miktarı mm cinsinden ölçülmektedir. Schirmer 2 testinde ise aynı işlem topikal anestezi kullanılarak refleks salgı baskılanırak yapılmaktadır (40).
Normal Schirmer test değerleri 5 dk’da 15 mm üzerindedir (1, 2).
b) Gözyaşı filmi kırılma zamanı: Bu test gözyaşı filminin stabilitesini değerlendirmekte ve mukusun yeterli miktarda ve kalitede olup olmadığını göstermektedir (1, 2). Floresein solüsyon veya floresein emdirilmiş kağıtla gözyaşı
8
boyandıktan sonra hastanın son göz kırpması ile ilk oluşan kuru nokta arasındaki süre gözyaşı kırılma zamanıdır. Bu işlem sırasında sonucu etkileyebileceği için topikal anestezi uygulanmamaktadır. Kırılma zamanının 10 sn ve üzerinde ölçülmesi normal olarak değerlendirilmektedir (1, 2).
Kuru göz tanısında bazı vital boyalar kullanılmaktadır. Bu testlerle oküler yüzey harabiyeti araştırılır. Günümüzde bu amaç için kullanılan boyalar Floresein, rose Bengal ve lissamin yeşilidir.
büyük molekül ağırlıklı, hidrofilik, turuncu bir boyadır. Normalde sağlam epitelin sıkı bağlantılarını geçememektedir, ileri derecede kuru göz hastalığında bu sıkı korneal epitel hasarlanmakta ve karakteristik olarak diffüz veya punktat boyanma ortaya çıkmaktadır (41). Mavi ışıkla yeşil boyanma olarak gözlemlenmekte, en etkili sonuçların sarı bariyer filtresinin slit lambada standart mavi filtreyle kombine kullanılmasıyla ortaya çıktığı bildirilmektedir. Minimal irritasyon oluşturan floresein hastalar tarafından iyi tolere edilebilmektedir (41).
asidik, organik bir floresein türevidir. Boyama paterni rose Bengal’e benzemektedir. Oküler hasarın gösterilmesinde korneal ve konjonktival boyama amacıyla kullanılmaktadır. Göz için hazırlanan dozlarında toksik, teratojenik ve kanserojen olmadığı bildirilmiştir (41).
yeşili emdirilmiş kağıt striplerle uygulanabilmektedir. Lissamin yeşilinin gözlemleme zamanı ve derecelendirmesi çok hassastır ve değerlendirme boya uygulamasından bir ile dört dakika sonra yapılmalıdır (41). Değerlendirmede en iyi metod; kısık ışıkla başlanıp ışık şiddeti artırılarak lissamin yeşili tutulumunun en iyi gözlemlendiği ışık şiddettinde okumayı gerçekleştirmektir.
yeşili boyasının rose Bengal’den farkı irritan olmamasıdır. Rose Bengal skoru konjonktival bütünlüğü yansıtır. Gözyaşı film tabakasının devamsız olduğu bölgeleri belirler (41).
9
gereksinim göstermeksizin konjonktiva hücrelerinin incelenmesinde kullanılan bir yöntemdir (42, 43). Đlk kez 1977 de Egbert ve arkadaşlarının basit konjonktiva biyopsisi olarak isimlendirdikleri bu teknikte selüloz asetatlı filtre kağıdı kullanarak konjonktiva yüzeyini değerlendirmişlerdir. Filtre kağıdı süngersi yapıdaki küçük boşluklar sisteminden oluşmaktadır. Konjonktiva epitelinin en yüzeydeki hücre katı örnek alınımı sırasında bu boşluk sistemi içine bastırılmakta böylece filtre kağıdı ile yüzeyel hücre tabakası arasında sıkı bir ilişki oluşturulmaktadır. Filtre kağıdı konjonktivaya 3-5 sn hafif bası yapıldıktan sonra kaldırılmakta, fiksasyon solüsyonları ile fikse edilmekte ve hematoksilen ve/veya PAS ile boyanıp lam lamel arasında ışık mikroskobunda incelenmektedir. Topikal anestezik kullanılması sonucu etkilememektedir.
Bu yöntemle epitel hücrelerinin skuamöz metaplazi evresi ve goblet hücre yoğunluğundaki değişimler saptanabilmektedir (42, 43).
Gözyaşı ozmolaritesinin artması, laktoferrin, lizozim konsantrasyonlarındaki azalma, konfokal mikroskopi ile gözyaşı tabakasının incelenmesi, Ferning testi ile ışık mikroskobunda gözyaşı filminin stabilitesinin değerlendirilmesi, Florofotometre ve floresein gözyaşı temizlenmesi testleriyle gözyaşının dışa akımının azaldığının gösterilmesi, gözyaşı menisküs yüksekliğinin ölçülmesi gibi yöntemler de kuru gözün tanısında başvurulabilecek yöntemler arasında yer almaktadır (44, 45).
bilgilendirilmelidir. Kuru göze yol açan durumlar ve kullanacağı ilaçlar hastaya anlatılmalı ve ortamın nemli tutulması, bilgisayar kullanımı sırasında ekranın göz hizasından aşağıda olması gibi hastayı rahatlatacak koşullar öğretilmelidir (4). Tıbbi tedavi a) Gözyaşı replasmanı: Gözyaşı replasmanı ile oküler yüzey nemlenmesi sağlanmakta, gözyaşı osmolaritesi azaltılmaktadır. Gözyaşının replasmanı için kullanılan suni gözyaşı preparatları bileşim olarak doğal gözyaşını taklit ettiği düşünülmesine rağmen;
suni gözyaşı preperatları, gözyaşının yapısından oldukça 10
farklıdır (4). Gözyaşında yer alan su, tuz, hidrokarbon, protein, lipid molekülleri ve büyüme faktörleri suni gözyaşı preperatlarında bulunmamaktadır . Dezavantajları etki sürelerinin kısa oluşu ve prezervan içeren preparatların yüzey epiteline toksik etkisi nedeniyle günde dört seferden fazla kullanılamamasıdır (46).
Tek dozluk prezervan içermeyen preparatlar ise daha emniyetle ve gün içinde daha sık aralıklarla hasta tarafından kendi kendilerine kullanılabilmektedir (46). b) Antiinflamatuar ajanlar: Topikal siklosporin(CsA): Otoimmün hastalıklarda ve organ nakillerinden sonra kullanılan immünmodülatör bir ajandır. CsA’ nın lakrimal bezde ve konjonktivadaki lenfositlerin apopitozisini indüklediği, lakrimal bez ve konjonktiva epitel hücrelerinde apopitozisi baskıladığı ve inflamasyonu gerilettiği bildirilmiştir.
Hastaların konjonktiva biyopsilerinde goblet hücre yoğunluğunda artma ve proinflamatuar sitokinlerde azalma saptanmıştır (5-7) .
Topikal kortikosteroidler: Kuru gözde gelişen inflamasyonun azaltılmasında faydalı olabilmektedir. Đnflamatuar hadiselerin neden olduğu orta ve ileri derecede kuru gözü olan hastalarda akut dönemde irritasyona bağlı semptomların düzeltilmesi amacıyla kullanılabilmekte, ancak uzun süreli kullanımda yan etkiler nedeniyle tercih edilmemektedir (47).
aşırı müsin birikimini eriterek korneanın ıslanmasını artırır. N-Asetil sistein bazı hastalarda gözde yanma irritasyona sebep olabilmekte ve kolayca kontamine olabilmektedir (44).
Gözyaşı kaybının önlenmesi: Tıbbi tedavinin yetersiz kaldığı durumlarda geçici oklüzyon (punktum tıkaçları, doku yapıştırıcıları, yüzeyel koter uygulaması) veya kalıcı oklüzyon (vertikal kanaliküle koter uygulaması, argon lazer punktoplasti, punktumun konjonktivayla örtülmesi) yöntemlerine başvurulabilmektedir.
Oklüzyon ile kuru göz semptomları ve suni gözyaşı ihtiyacı azalmaktadır. Fakat bu yöntem ile gözyaşı klirensi ve oküler yüzey duyarlılığının azaldığı da bilinmektedir. Punktum 11
tıkaçlarının kullanımı; punktum ektropiyumu, gözyaşı kanal ya da kesesinin enfeksiyonu, blefarit ve nazolakrimal kanal tıkanıklığının olması durumlarında önerilmemektedir (8, 9, 48).
olduğu için kullanım süresi kısadır. Bu nedenlerle, pratikte kullanımı sınırlıdır. Đ çerdiği
epitel gelişimini destekleyen maddeler sayesinde; iyileşmeyi hızlandırmaktadır. Özellikle persistan epitel defekti olan seçilmiş olguların tedavisinde iyi bir seçenektir (49).
cerrahi yöntemlere başvurulmaktadır. Bu yöntemler; diğer gözden otojen konjonktiva transplantasyonu, otojen
mukoza transplantasyonu, amniyotik membran
transplantasyonu, kapak aralığını daraltan cerrahiler, otolog submandibuler bez transplantasyonu, sublingual bez transplantasyonudur.
Cerrahi yöntemler genel olarak komplikasyon yönetiminde tercih edilmektedir (44). BLEFARĐT Blefarit kirpik diplerinin ve göz kapaklarının inflamatuar bir hastalığıdır (8, 9). Kronik blefarit; göz hekimlerinin sıklıkla karşılaştığı, tedavisinin etkili bir şekilde yapılamadığı ve diğer oküler yüzey hastalıkları ile hem semptom hem de bulgu olarak karışabilen bir tablodur. Amerika’da yapılan bir çalışmada; göz hekimlerinin klinikte muayene ettikleri hastalarının % 37-% 47 sinde blefarit tablosu olduğu saptanmıştır (50). Blefarit birincil olarak göz kapaklarının inflamasyonu olmasına rağmen; gözyaşı, kornea ve konjonktiva tutulumu da olduğu için oküler yüzeyi etkilemektedir.
Blefarit patofizyolojisi çok karışıktır ve birçok faktör rol almaktadır. Blefaritin tipi ne olursa olsun göz kapağının inflamasyonunun nedeni çok iyi bilinmemektedir (9). Đnflamasyon sonucunda; dokulara oldukça toksik olduğu bilinen reaktif oksijen radikalleri meydana gelmektedir. Bu hastalarda aynı zamanda, göz kapaklarında aşırı 12
bakteri kolonizasyonu olmakta ve bu bakteriler dokuya; ya direkt hasar ile ya da toksinleri aracılığı ile hasar vermektedir. Bu anormal bakteri kolonizasyonu sonucunda immün sistem aracılıklı bir hasar da meydana gelmektedir. Bakteriler ve bazı doku hücreleri kemoatraktan olan, linoleik asit gibi doymamış yağ asitlerinden meydana gelen lipidler üretmektedirler (8, 9). Bu tablo yeniden reaktif oksijen radikallerinin oluşmasına ve doku hasarına yol açmaktadır.
bezinin duktusunun aşırı keratinizasyonu duktuslarının tıkanmasına ve geri akıma yol açmaktadır (9). Bakterilerin lipaz ve esteraz enzimleri; meibomian bezlerinin sekresyonu olan meibum’dan linoleik asit salınımına yol açar. Bu serbest yağ asiti, meibomian bezinin duktusundaki keratinositlerin aktifleşmesine yol açmaktadır (51). Aktive keratinositler; reaktif oksijen radikalleri ve sitokinler üretmektedirler. Sitokinler lokositleri uyararak kısır bir döngü oluşturur ve serbest radikaller daha da artar (9). Oluşan bu serbest radikaller, gözyaşı filminin lipid tabakasında önemli bir yeri olan fosfotidiletiletanolamin ile etkileşime girer ve seviyesini düşürür. Bu fosfolipid kuru göz semptomları olan kronik blefarit hastalarının gözyaşında azalmış olarak bulunmuştur (52). Kronik blefarit meibumunda; sekretuar fosfolipaz A2 seviyeleri de iki kat daha yüksek bulunmuştur (53). Bu artış proinflamatuar lipid öncüllerinin, araşidonik asitin ve doymamış yağ asitlerinin salınımı ile sonuçlanmaktadır. Blefarit tedavisinde tetrasiklin kullanımının; bakterilerin lipaz enzimini inhibe ettiği ve klinik bulgularda iyileşmeye yol açtığı gösterilmiştir (54).
Blefarit tablolarının evrensel olarak kabul edilmiş sınıflandırma sistemi yoktur. Blefaritler anatomik tutulum yerine ve bulgulara göre sınıflandırılmıştır (8, 9).
görülen, remisyonlar ve alevlenmelerle seyreden blefaritin bu tipinde kapak serbest kenarının ön kısmında inflamasyon, eritem, telenjiektazi, kirpik diplerinde folikül içinde abseler, kabuklanma ve ülserasyon görülmektedir. Bu olguların S. aureus % 40’ından, S. epidermidis ise neredeyse tamamından izole edilmiştir. Etkin tedavi
13
uygulanmazsa; kirpiklerin kaybı, kirpiklerde pigmentasyon kaybı, punktum ve kapak ektropionu, iç ve dış hordeolum komplikasyon olarak hastalarda görülebilmektedir (8, 9). Oküler yüzey inflamasyonu sonucunda; konjonktival goblet hücre yoğunluğunda azalma meydana gelmektedir (31).
hastalarda vücudun değişik alanlarında seboreik dermatit izlenmektedir. Kapak kenarı ön kısmında eritem, artmış sebum sekresyonu, kepeklenme ve kirpiklerde birbirlerine yapışma vardır. Kültür çalışmalarında normal flora elemanları izole edilmektedir (8, 9).
birleşimi olup, seboreik grubun inflamasyonunun daha şiddetli olan tipi olarak düşünülebilir (8, 9).
inflamasyonudur. Özellikle genç yaş grubunda kontakt lens intoleransı bildiren hastalarda akla gelmelidir (8, 9). Meibomian bez duktusundaki inflamasyonuna bağlı duktus ağızlarında tıkanıklık oluşur ve inflamasyon kapağa ilerler (31). Şekil-2’de blefarit sınıflandırılması gösterilmiştir.
Yüklə 0,66 Mb. Dostları ilə paylaş:
|