T. C. Sağlik bakanliği haydarpaşa numune eğİTİm ve araştirma hastanesi I. Genel cerrahi kliNİĞİ
Yüklə 2,42 Mb. Pdf görüntüsü
|
- Bu səhifədəki naviqasiya:
- 2. Yemeğe cevap
- Endokrin Salgı Fonksiyonu
- 2.4.1. AKUT PANKREATİT SINIFLANDIRMALARI
- 2.4.2 ETYOLOJİ
- Tablo-2 Akut pankreatit nedenleri MEKANİK METABOLİK VASKÜLER İNFEKSİYÖZ
- Artmış pankreatik duktal permeabilite
- 2.4.4 KLİNİK BULGULAR
|
2.3 FİZYOLOJİ Pankreas ekzokrin ve endokrin sekresyon fonksiyonu olan bir organdır. Dış salgı asinus hücreleri, iç salgı ise Langerhans adacık hücreleri tarafından gerçekleştirilir.
8
Endokrin sekresyon (insülin ve glukagon) yaşamın sürdürülmesi için mutlak gereklidir. Ekzokrin sekresyon ise barsak lümenine sindirimi geniş ölçüde kolaylaştıran sodyum bikarbonat ve sindirim enzimlerinin salınımından sorumludur (1,14). Ekzokrin Salgı Fonksiyonu: İnsan pankreasının günlük 1500-2500 ml berrak, kokusuz, ekstraselüler sıvı ile izotonik ve pH'ı 7,0-8,3 arasında değişen alkali yapıda ekzokrin salgısı vardır. Bu salgının hızı yemek aralarında 0,2-0,3 ml/dk. olup sekretin stimülasyonu ve normal bir yemeği takiben akım hızı dakikada 4.5ml. gibi bir değere ulaşabilmektedir. Özgül ağırlığı 1.007-1.042 arasında değişir. Bu salgıdaki temel katyonlar Na + ve K + olup
konsantrasyonları plazmadakine benzerdir. Başlıca anyonları klor ve bikarbonat olup bu iki anyonun toplamı sabittir (150 mEq/L). Akım hızı arttıkça bikarbonat konsantrasyonu artar, buna karşı klor konsantrasyonu azalır. Bikarbonat konsantrasyonu sekretin ile stimülasyonu takiben 145 mEq/L'ye kadar çıkabilmektedir. Ekzokrin pankreas salgısı bazal şartlarda 0,3 mg/ml protein içermektedir. Bu miktar kolesistokinin (CCK) ve sekretin (SEC) ile stimülasyon sonrası 7 mg/ml'ye çıkar. Bu proteinlerin % 90'ını enzimler ve proenzimler oluşturur. Bu enzimler arasında 2 amilaz, 3 tripsinojen, 4 prokarboksipeptidaz, 1 kimotripsinojen, 2 elastaz, 1 profosfolipaz, 1 pankreatik esteraz, 2 kolipaz bulunmaktadır. Bunların dışında fonksiyonlarının ne olduğu bilinmeyen 4 glikoprotein, tripsin inhibitörü, alkalen fosfataz, lizozomal enzimler, DNAaz, RNAaz ve immünoglobulinler de az miktarda gösterilmiştir. Pankreas salgısında sadece lipaz ve amilaz aktif şekilde bulunur. Proteolitik enzimlerin tamamı ve kolipaz inaktif proenzimler halinde salınmaktadır. Bu inaktif enzimlerin aktivasyonu duodenum mukozasından salınan enterokinaz enziminin tripsinojenden tripsin oluşturması ve tripsinin sırası ile diğer proenzimleri aktive etmesi ile olmaktadır. Ekzokrin pankreas salgısının kontrolünde diğer vücut sistemlerinde olduğu gibi hormonal ve sinirsel olmak üzere iki ana mekanizma söz konusudur. Ancak her iki sistem arasındaki yakın etkileşimden dolayı bu ayrım mutlak olmaktan uzaktır. Hormonal kontrolün temel elemanları sekretin ve kolesistokinindir. Sekretin duodenumun asidifıkasyonu sonucu ince barsaktaki yüzey epitel hücrelerinden salınmaktadır. 27 amino asidli bu polipeptid 1902 yılında ilk tanımlanan hormon olup keşfi endokrinolojinin doğmasına yol açmıştır. Bikarbonat salınımını çok şiddetli, enzim salınımını ise daha zayıf bir biçimde uyarmaktadır. İkinci temel eleman kolesistokinin (pankreozmin) 33 amino asidli bir
9
polipeptid olup ince barsak kript hücrelerinin aminoasitlerle karşılaşması sonucu salınmaktadır. Enzimden zengin pankreas salgısına yol açmakta, bikarbonat salınımını ise zayıfça uyarmaktadır. Bu iki temel hormonun dışında gastrin, pankreatik polipeptid, glukagon gibi diğer hormonlar da ekzokrin pankreas salgısına etkili iseler de bu etkileri oldukça azdır. Ekzokrin pankreas salgısının kontrolünde ikinci ana mekanizma sinirsel kontrol olup vagusun uyarılması sonucu asetilkolinin asiner hücrelere doğrudan etkisi ve dolaylı olarak da mideden asid salınımı ile etkisini gösterir. Trunkal vagotominin pankreas salgısını azalttığı, proksimal gastrik vagotominin ise salgı üzerine bir etkisinin olmadığı gösterilmiştir (1,14). Ekzokrin Pankreas Sekresyonunun Fazları: 1. Açlık sekresyonu: Pankreasın bazal salgısı çok düşük olup bu durumda maksimal bikarbonat ve enzim salgıları sırası ile % 2 ve % 15 seviyesindedir. Bazal durumda salgı için uyarı midenin açlık kontraksiyonları sırasında asid salgısı artışına sekonder sekretin salınımının yol açtığı volüm ve bikarbonat salınımıdır. 2. Yemeğe cevap: Bu durumda ekzokrin pankreas salgısı stimulusun oluştuğu yere göre sefalik, gastrik ve intestinal fazlara ayrılabilir. a. Sefalik faz: Pankreas salgısı, yemek yenirken uyarılan şartlı ve şartsız reflekslerle başlar. Yiyeceğin tadı, görünümü, beraberindeki sesler ve kokular hep birlikte refleks olarak vagus sinirlerindeki afferent lifleri uyarır. Böylece yalancı beslenme (Sham feeding) ile enzim salgısı maksimum sekresyonun % 90'ına bikarbonat ise % 50' sine ulaşmaktadır. Bu kademenin başlıca amacı pankreas enzimlerini asinus hücrelerinden toplayıcı kanallara atmaktır. Bikarbonat artışı ise mide asid salgısının sekretini uyarması sonucu olur.
uyaranı olduğu gösterilmiştir (CCK' nin 1/100'ü). Öte yandan yiyeceklerin mideye girmesiyle artan antral distansiyonun gastrin salınımından bağımsız olarak pankreas salgısını stimüle ettiği öne sürülmekle beraber kanıtlar yeterince güçlü değildir (anteropankreatik refleks).
ve sekretin salınımına bağlıdır. Bu kademeye gelinceye kadar elektrolitler henüz salınmamaktadır. Vagus ve gastrin etkisiyle midede meydana gelen asid, kimus ile
10
birlikte duodenuma gelince sekretin ve kolesistokinin hormonları çok önemli rol oynarlar. Parsiyel gastrektomiden sonra yenilen yemeğe karşı gelişen pankreas salgısı oldukça azalır. Duodenum ve proksimal jejenum mukozasının asid, peptonlar, yağ asidleri, amino asidler ve olasılıkla su ile karşılaşması sonucu açığa çıkan sekretin, pankreastan su ve elektrolitlerin salgılanmasından birinci derecede sorumludur. Duodenum içi pH 5,0’dan 3,0' a düştüğünde bikarbonat salgısının arttığı, bu pH değerlerinin altında ise pankreas özsuyunun salgılanma hızının da arttığı deneysel olarak gözlenmiştir. Pankreastan su ve bikarbonat salınmasında sekretinin tek etmen olmadığı, duodenumdan salınan VİP (vazoaktif intestinal peptid)'in de etkin olduğu bilinmektedir. Kolesistokinin duodenum ve jejenum mukozasından yiyeceklerin kimyasal etkileri ile açığa çıkar ve pankreas enzimlerinin salgılanmasında önemli rol oynar. Kolesistokinin salgılatan en önemli etmenler lümen içi yağ ve protein sindirim ürünleridir (1,14). Ekzokrin pankreas fonksiyonu hayatın sürmesi için gerekli olmakla beraber total pankreatektomi sonrası enzim replasmanı olmaksızın hayatın sürmesi mümkündür. Enzim salgısı normalin % 1'inin altına inse bile diyetteki yağların ve proteinlerin % 30- 40 kadarının emilimi mümkün olmaktadır. Ancak steatore, kilo ve kas kitlesinin kaybı nedeniyle hasta sağlığını büyük ölçüde kaybeder. Pankreasın rezerv kapasitesi oldukça yüksek olup steatorenin çıkması için bezin % 90' ın üzerinde tahrip olması gerekmektedir (1,14).
Langerhans adacıkları pankreas kitlesinin %1-2 kadarını oluştururlar ancak toplam pankreas kan akımının %20’sini alırlar. Pankreatik parankim boyunca yayılmışlardır, ancak hormon salgılayan hücrelerin bazıları özel alanlara toplanmışlardır. Tüm hücrelerin %60’ını oluşturan insülin salgılayan hücreler eşit dağılmışlardır ve genellikle her adacığın merkezinde yerleşmişlerdir. Etrafında glukagon (adacık hücrelerin (%15- 20), somatostatin (%5-10), pankreatik polipeptit (%15-20) salgılamak üzere özelleşmiş diğer hücreler katman şeklinde çevrelenmiştir (2,14). İNSÜLİN: Adacık beta hücrelerinden salınan iki polipeptit zincirinden oluşan 51 aminoasitlik bir polipeptittir. İnsülin tüm vücut hücrelerinde glukoz alımını arttırıp, glıkogenezi uyarıp, glukoneogenezi inhibe ederek kan glukozunu düşürür. Ayrıca lipogenezi uyarır, lipolizi, inhibe eder ve protein sentezini arttırır (2,14). 11
GLUKAGON: Adacık alfa hücrelerinden salınan tek zincirli 29 aminoasitten oluşan bir peptittir. Hepatik glikojenolizi ve glıkoneogenezis ile kan glukozunu arttırır. Glukagon ayrıca oddi sfinkteri, mide ve duedonum gibi düz kasların dilatasyonunu sağlar (14).
Somatostatinin çoğu inhibitör olan geniş bir etki spektrumu vardır. Bunlar gastrin, sekretin, VIP, PP, gastrik asit, pepsin ve glukagonun salgılanmasını baskılar. Glukoz homeostazisinde rolü vardır (14). PANKREATİK POLİPEPTİT: PP hücrelerinden çıkan 3 aminoasitlik bir peptittir. PP pankreatik ekzokrin fonksiyonunu inhibe eder. Oral yoldan alınan protein, vagal kolinerjik stimülasyon ve hipoglisemi PP salınmasının güçlü bir uyarıcısıdır (2,14)
Pankreatit, pankreasın kendi enzimlerinin aktivasyonu, interstisyel sızması ve kendini sindirmesi sonucu oluşan, sık görülen non-bakteriyel, yangısal hastalığıdır. 1983 ve 1984 yıllarında Cambridge ve Marsilya' da yapılan toplantılarda daha önceki sınıflamalara göre daha basit bir sınıflandırma yapılarak pankreatit klinik, morfolojik ve fonksiyonel değişikliklere göre akut ve kronik olmak üzere iki grupta toplanmıştır. Bu sınıflandırmaya göre akut pankreatit akut karın ağrısı ve pankreatik enzimlerin kanda ve idrarda yükseldiği durum olarak tanımlanmıştır. Atakların çoğu bening bir seyir göstermekle beraber, şiddetli ataklarda şok, böbrek yetmezliği, solunum yetmezliği gelişebilmektedir. Primer nedenin ortadan kaldırılmasıyla pankreasta meydana gelen morfolojik değişiklikler tamamen normale dönmektedir. Akut pankreatitin kronik pankreatite dönüşümü olağan değildir. Kronik pankreatit ise klinik olarak tekrarlayan karın ağrısı ile karakterizedir. Tekrarlayan bu atakların sonucunda pankreasın endokrin ve ekzokrin fonksiyonlarında yetmezlik tablosunun gelişmesi oldukça sıktır (1). Pankreatitler akut ve kronik olmak üzere ikiye ayrılırlar. Bu çalışmamız akut pankreatitler ile ilgili olduğu için burada akut pankreatitler bahsedilecektir.
12
2.4.1. AKUT PANKREATİT SINIFLANDIRMALARI Akut pankreatit önceleri ağrı, bulantı ve kusma gibi semptomların şiddetine göre sınıflandırılırken, daha sonraları psödokist, abse ya da ölüm gibi komplikasyonların varlığı şiddet tanımlayıcısı olmuştur. Daha sonraları Ranson ve İmrie başta olmak üzere bazı prognostik kriterler ile APACHE ya da sepsis skorlama sistemleri de ortaya atılmıştır. Berger ve Buchller ise 1990’lı yıllarda ‘’şiddetli’’ akut pankreatit için yeni bir kriter olarak pankreatik nekroz tanımlamasını kullanmışlardır. Tanımlamalar ve öneriler karmaşası ard arda gelince 1992 yılında toplanan ve bu konuda söz sahibi kırk katılımcı ile yapılan "Atlanta Konsensusu"nda akut pankreatit ve komplikasyonları için ortak bir sınıflama elde etmek hedeflenmiştir. Toplantının bugün de geniş kabul gören sonucuna göre şiddetli akut pankreatit, organ yetmezliği ve lokal komplikasyonların (nekroz, pseudokist ve abse) varlığı demektir (2,16). Tablo-1: Akut pankreatit sınıflandırılması (2) Beger Sınıflaması Atlanta Sınıflaması 1- Ödematöz tip 1- Hafif tip 2- Nekrotizan tip a-Steril b-İnfekte 2- Ağır tip
3- Pankreas absesi 3- Nekrotizan tip a- Steril b- İnfekte 4- Psödokist 4-Pankreas absesi 5-Psödokist 6-Peripakreatik sıvı
Akut pankreatit seyrinde ilk değişiklikler, pankreasın interstisyel septumu boyunca yer alan yağ dokusunda nekroz ve az miktarda PNL infiltrasyonu şeklinde başlar. Asiner hücreler sağlamdır. İnterstisyumda ödem ve hücre infiltrasyonu ile karekterize histopatolojik değişiklikler oluşur. Bu tablo ödematöz pankreatit olarak adlandırılır. Olguların %70-80’inde patoloji bu haliyle sınırlı kalma eğilimi gösterir. Olaya glandüler 13
hücreler ve yağ dokusunun koagülasyon nekrozu eklenirse nekrotizan pankreatit tablosu gelişir. Nekroz pankreasın tümünü uniform olarak tutmayabilir. Nekrotik alanlar arasındaki sağlam bölgeler pankreasa benekli bir görünüm kazandırır. Damar duvarlarının aktive elastaz nedeniyle tahrip olması sonucu hemorajik pankreatit gelişir. Hemoraji dokuları diseke ederek cilt altına kadar ulaşabilir. Ölü dokular, pankreatik sıvı, kan ve yağ damlacıkları pankreas içinde veya kenarında birikerek psödokistlere neden olur. Bu psödokistler retroperitoneal olarak büyüyebildikleri gibi, komşu organlara bası yapacak şekilde herhangi bir yönde büyüyebilirler. Aktive olmuş pankreas enzimleri ve inflamatuar hücrelerin peritona iritatif etkileri sonucu sıvı kolleksiyonu olur. Bu sıvı en sıklıkla omentum minusta olmak üzere intraperitoneal (asit), diyafragmatik lenfatikler yoluyla intraplevral (plevral efüzyon) olabilir. Nekrotik materyal ve pankreas sıvısı içeren koleksiyonlar enfekte olması sonucu pankreas abseleri meydan gelebilir. Pankreas abseleri, enfekte psödokistler ve enfekte nekrozu ayrı histopatolojik durumları temsil ederler (1,3,14).
Amerika Birleşik Devletleri’nde akut pankreatit %80-90 oranında safra taşlarına ve alkol kullanımına bağlı ortaya çıkmaktadır. Yapılan istatistiklere göre her iki neden için benzer oranlar verilse de safra taşlarına bağlı akut pankreatit daha sık olarak saptanmaktadır. Ülkemizdeki sıklığı ile ilgili sağlıklı veriler olmamasına rağmen en sık neden safra taşlarıdır. Tablo-2 de akut pankreatit nedenleri özetlenmiştir (2).
Kolelitiazis Postoperatif Pankreas divisum Posttravmatik ERCP
Pankreas kanal obst.
Duedonal obst. Tümörler Alkol Hiperlipoproteine mi İlaçlar (azotioprin, östrojen, tiazidler, furosemid, tetrasiklin, kortikosteroid, metildopa, sülfonomid) Hipotansiyon Kardiopulmoner bypass Arterioembolizasyon Vaskülitler Viral(Coxackie, EBV,CMV, Hepatit A) Parazitler(Askaris, Clonorchis sinensi) Bakteriyel(Mycoplazma, Campylolbacter, Legionella) 14
Alkole bağlı olmayan akut pankreatitte yaklaşık %60 oranında safra taşı saptanmıştır. Safra taşı olan popülasyonun yaklaşık %3-7 akut pankreatit gelişme riski bulunur ve akut pankreatitli olguların %17’sinde koledokolitiazis saptanmıştır. Eğer ilk akut Pankretit atağından sonra kolesistektomi yapılmaz ise %36-60 (2) ve %60-80 (14) gibi yüksek oranlarda tekrarlayan akut pankreatit atakları bildirilmiştir. (1,2) Endoskopik retrograd kalonjiopankreatografi (ERCP) komplikasyonu olarak gelişen akut pankreatit atağı sıklığı % 1-3 olarak bildirilmektedir. Özellikle agresif endoskopistlerin olduğu yerlerde ve özellikle endoskopik sfinkterotomi ve stentlerin yerleştirilmesi gibi ERCP’ye ek işlemler yapılıyorsa, hastaların % 5’inde akut pankreatit gelişir (17). Hastaların % 5-10’nunda akut pankreatit etyolojisi saptanamamaktadır. Herediter pankreatit nadir otozomal dominat bir durumdur. Bu hastalıkta, tripsinojen enzimini kodlayan gendeki mutasyon, tripsinojenin asiner hücrelerde aktive olmasına ve normal koruyucu mekanizmanın bozulmasına yol açmaktadır (3).
2.4.3 PATOGENEZ
Her ne kadar insanlarda akut pankreatite neden olan pankreatik enzim aktivasyonunun nasıl gerçekleştiği bilinmiyorsa da akut pankreatitin bezin kendi enzimleri tarafından sindirilmesinden kaynaklandığı düşünülmektedir. Deneysel çalışmalara temel teşkil eden patogenetik hipotezler aşağıda sıralanmıştır.
insanlardaki hafif ödematöz pankreatit tablosu ile uyumlu pankreatik ödemle sonuçlanır. Pankreas sekresyonunun uyarılması ile birlikte kısmi kanal dilate olur ve ileri derecede pankreas inflamasyonu ortaya çıkar. Pankreas kanalını tıkayan safra taşları da akut pankreatite neden olabilir. Akut alkolik pankreatitinde benzer bir mekanizması olabilir. Mideye gelen alkol, gastrik asit sekresyonuna buda duedonuma geçerek sekretin salgılanmasına yol açar. Bunun sonucunda Pankreas sekresyon yapması için uyarılmış olur. Alkol ayrıca oddi sfinkter spazmına yol açarak pankreas akımına engel olur. Ancak bu teori pankreatik enzimlerin aktive olarak kendi kendilerini sindirmeyi başlatan mekanizmayı açıklamaz (1,2,14). 15
Ortak kanal teorisi: Safra yolu taşının Vater ampullasını tıkayarak pankreatik kanalda safra reflüsüne neden olduğu öne sürülmektedir. Bu hipotez tartışılmaya devam etmektedir. İnfekte safra, dekonjuge safra tuzlarını ve lesitini içinde barındırır. Pankreatik sıvıda bulunan fosfolipaz A lesitini izolesitine çevirir. Geçirgenlikteki artış sonunda pankreatik enzimler etraftaki pankreatik parankime sızar. Bu da pankreatiti başlatabilir. Pankreatik hasarın altında bu mekanizmanın yattığı savunulmaktadır. Diğer taraftan taze safra duktuslarına zararlı değildir ve insanların % 90’nında ortak kanal safra reflüsüne neden olamayacak kadar kısadır. Ayrıca pankreas salgı basıncı daima safra basıncından yüksek olup distal tıkanıklarda akımın yönü pankreastan safra yollarına doğrudur (1,2,14). Duedonal reflü: Deneysel olarak hayvanlarda, duodenal içeriğin ampulla Vateri’den pankreatik kanallara reflüsünün pankreatit oluşturduğu gözlenmiştir. Duodenum içi basıncın arttığı durumlarda Oddi sfinkterinde de yetersizlik mevcutsa aktif enzimler pankreas kanalını geçerek akut pankreatit oluşturabilirler. Bunun klinikteki örneği subtotal gastrektomi ve Billroth II tipi ameliyat geçirmiş hastalarda, postoperatif dönemde görülen akut pankreatitlerdir. Yine de duedonal duvar ve oddi sfinkterinin yapısında bulunan mekanizmalar reflüyü etkin bir şekilde önler ve bu mekanizmanın pankreatite yol açtığına dair kesin bir kanıt yoktur (1,2,14). Artmış pankreatik duktal permeabilite: Hayvan deneyleri çok çeşitli durumlarda pankreatik kanalların geçirgenliğinin artığını, pankreatik enzimlerinde dışarı sızabileceğini göstermektedir. Bunlar arasında etonol alımı, kanalın dekonjuge safra tuzlarına doğrudan maruz kalması, obstrüksiyon varlığı ve hiperkalsemi vardır. Yine bu durumda enzim aktivasyonunu nasıl olabileceği bilinmemektedir (14). Enzim Otoaktivasyonu: Deney hayvanlarında tripsinojenin intrapankreatik oto aktivasyonu gösterilmiştir. Ancak enzim otoaktivasyonunun insanlarda pankreatite neden olduğuna dair hiçbir kanıt yoktur (14). Son görüş etyolojiden bağımsız olarak akut pankreatitin primer asiner hücre ölümünden kaynaklandığıdır. Akut pankreatit asiner hücrelerden ekzokrin enzim sekresyonunun inhibisyonu ile veya az sıklıkla, herediter pankreatitte olduğu gibi, tripsinin, inaktif prekürserü tripsinojenden primer hücre içi aktivasyonu ile başlar. Yani akut pankreatitin sindirim enzimlerinin prematür hücre içi aktivasyonu ile birlikte primer asiner hücre ölümünden kaynaklandığıdır. Proteaz, lipaz, amilaz, fosfataz, ve
16
elaztaz gibi aktive edilmiş enzimlerin parankim içine salınımı, pankreasın ve çevre organların kendi kendisini sindirmesine yol açar (3).
2.4.4 KLİNİK BULGULAR Tipik akut pankreatit atağı şiddetli ve sürekli epigastrik veya sırta yayılan üst abdominal ağrı ile başlar. Sıklıkla ağır bir yemeği takiben olur ve bulantı ısrarlı kusma ve geğirme ile birliktedir. Ağrı devamlı olup künt ya da batıcı tarzdadır. Hafif pankreatitli olgularda ağrı genellikle 1-3 gün devam eder ve daha uzun süren ağrı pankreatitin ciddi olduğunu gösteren önemli bir bulgudur. Erkenden ortaya çıkan ikinci belirti, devamlı ve yineleyen kusmalardır. Olguların %60-90'ında görülür. Bu olay hastalığın ağır şekillerinde görülen dehidratasyona sebep olur. Kusmayı takiben, safra koliği geçiren hastalarda görülen rahatlama, akut pankreatitte görülmez. Ağır durumlarda hematemez de gelişebilir. İlk birkaç gün içerisinde hastanın ateşi 37.8-38.9°C'ye kadar yükselebilir. Vücut ısısı 39°C'yi aşan olgularda psödokist, infekte pankreatik nekroz, kolanjit, pnömoni, komşu organların yangısal hastalıkları gibi komplikasyonları düşünmek gerekir. Periumblikal bölgede (Cullen belirtisi), Lomber boşluklarda ( Grey Turner belirtisi), inguinal ligamentin altında (Fox belirtisi) mavimsi mor lekeler, hemorajik pankreatiti gösteren fasiyal tabakalar boyunca subkutan dokuya kan veya kanlı asitin yayılmasıyla oluşan ve nadir rastlanan lezyonlardır. Sarılık, hastaların %20-30 kadarında görülür. Koledok kanalı taşları veya koledoğun şişmiş, enflame pankreas tarafından bastırılması, enflamasyonun azalmasıyla ortadan kalkan bir sarılığa yol açabilir. Sarılık ayrıca damar dışına çıkmış kanın parçalanmasından oluşan fazla miktarda bilirubine ve bunun sonucu oluşan hepatik disfonksiyon ve hepatik anoksiye bağlı olabilir. Hipokalsemik tetani nadir rastlanan (%1) ve kötü prognozu gösteren bir bulgudur. Subkutan yağ nekrozuna bağlı eritema nodozum benzeri lezyonlara hastalığın ileri evrelerinde rastlanabilinir (10,14).
Yüklə 2,42 Mb. Dostları ilə paylaş:
|