Xalmatova b. T. Boboyeva u. R

KARDIOMIOPATIYaLAR (KMP) 
Noma'lum  etiologiyali  yurak  mushaklari  kasalligi.  Kardiomiopatiyalarning 
kelib chiqishiga bog’liq turli gipotezalar keltirilgan, lekin ularning bittasi ham toliq 
isbotlanmagan.  Kardiomiopatiyalar  klinik  korinishlari  turli-tumanligi  bilan 
farqlanishi  sababli,  ularni  "kardiomiopatiyalar"  nomli  alohida  guruhga  biriktirish 
yurak  mushagi  zararlanishi  sabablari  haqidagi  ishonarli  ma'lumotlar  yo’qligi 
hisoblanadi.  Kardiomiopatiyalarning  uch  guruhi:  gipertrofik,  dilatasion  (turg’un) 
va  restriktiv  turlari  farqlanadi.  Dilatasion  kardiomiopatiyalar  (DKMP)  Yurak 
bo’limlarining  barchasi,  asosan  qorinchalar  dilatasiyasi  va  ikkilamchi 
gipertrofiyasi, ularning propulsiv  qobiliyati pasayishi bilan xarakterlanadi.  hozirgi 
vaqtda dilatasion kardiomiopatiyaning o’choqli infeksiya, jumladan virusli, asosan 
Koksaki  V  ning  kardiotrop  shtammlari  bilan  bog’liqligi  korib  chihilyapti.  Virusli 
infeksiya yurak mushagiga qarshi immunopatologik reaksiyalar rivojlanishiga olib 
keladi.  Kasallik  belgilari  asta-sekin,  yashirin  paydo  bo’ladi,  kardiomegaliya 
tasodifiy  topilma  bo’lishiga  mumkin,  lekin  kasallikning  tezda  yurak 
yetishmovchiligi progressivlanib 1-2 yilda olimga olib keluvchi o’tkir va o’tkir osti 
turlari qayd etilgan. Ancha sekin kechuvchi turida bemorlar hayoti davomiyligi 7-8 
yilni  tashkil  qilishi  mumkin.  Yurak  barcha  olchamlarining  keskin  kattalashishi, 
asosan 
dilatasiya 
hisobiga 
cor 
bovinum 
shakllanishi 
tipikdir. 
Yurak 
yetishmovchiligi 
boshlanishida 
uning 
ifodalanishi 
darajasining 
yurak 
kattalashishiga bog’liq emasligi diqqatni tortadi. Keyinchalik davolashga refrakter 
yurak  yetishmovchiligi  bora-bora  kuchayadi,  total  yurak  yetishmovchiligi, 
anasarka  va  assit  rivojlanadi.  Yurak  uchi  turtkisi  sustlashgan,  arterial  qon  bosimi 
pasaygan. DKMP ning tipik ko’rinishlariga tromboembo’lik asoratlar xosdir. Katta 
va  kichik  qon  aylanish  doiralarida  embo’liyalar  bo’lishiga  mumkin,  ko’pincha 
o’pka  embo’liyalari  kuzatiladi.  Ritm  va  otkazuvchanlik  buzilishi  xosdir.Barcha 
bemorlarda  
EKGda  marom  va  otkazuvchanlikning  turli  buzilishlari  (qorinchalar 
ekstrasistoliyasi,  Gis  tutami  oyoqchalari  blokadasi,  AV-blokada,  qorincha 
taxikardiyasi,  xilpillovchi  aritmiya),  ba'zida  -  infarktsimon  holatlar  va  chin 
miokard 
infarkti, 
yurak 
kameralarining 
turli 
gipertrofiyasi 
aniqlanadi. 
Rentgenologik  yurak  olchamlari  kattalashishi,  kardiotorakal  indeks  (KTI)  oshishi 
kuzatiladi.  0,55  dan  ko’p  KTI  salbiy  prognostik  belgi  deb  qabul 
qilingan.Exokardiografiya  yurak  klapan  nuqsonlarini  istisno  qilishga  yo’rdam 

 
181 
beradi.Obstruktiv  gipertrofik  kardiomiopatiyalar  yo’ki  idiopatik  gipertrofik 
subaortal  stenoz  (OGKMP)qorinchalararo  to’siqning  to’liq  yo’ki  bir  qismining 
proporsional  bo’lmagan  holda  qalinlashuvi  kuzatiladi,  natijada  chap  qorincha 
boshligi  torayadi  va  sistola  vaqtida  boshliq  "obturasiya"si  yuzaga  keladi. 
Kasallikning birinchi bos ichida  bemorlarda  shikoyat  yo’q  va  faqatgina  tasodifan, 
asosan  chap  qorincha  dilatasiyasi  va  gipertrofiyasi  hisobiga  kardiomegaliya, 
EKGda  turli  o’zgarishlar  va  yurak  shovqinlari  aniqlanadi:  ayniqsa  I  tondan  keyin 
keluvchi  sistolik  qaydalish  shovqini  eng  xosdir,  u  unga  oxshash  aortal  steonoz 
shovqinidan  farqli  tosh  suyagidan  chapda  IV  qovurgalar  oraliqida  maksimal 
kuchga  ega,  yirik  tomirlarga  uzatilmaydi  va  tana  holatiga  bog’liq  holda  ozining 
jadalligini  ozgartirmaydi.  Kasallikning  birinchi  bosqichlarida  aritmiya  va  miya 
ishemiyasi  hisobiga  sinko’pal  holatlar  yuzaga  chiqishi  mumkin,  ayniqsa  ancha 
kuchli  jismoniy  yuklamadan  song.  Ba'zi  bemorlarda  uzoq  vaqtgacha  kasallik 
kechishining  monosindrom  turi:  kardialgik,  aritmik,  psevdoklapanli  (yurak 
nuqsonining fizikal belgilari); infarktsimon (I, AVL, V3-V4 va boshq. uzatmalarda 
patologik  Q  tishchalari  ogriq  xurujlarsiz)  va  boshq.  xosdir.II  bosqichda  namoyon 
bo’ladigan  yurak  urishining  tezlashishiga,  toxtab-toxtab  qolishiga,  kardialgiyaga, 
ba'zida  tipik  zoriqish  stenokardiyasi  xurujlariga,  hansirashga  qilingan  shikoyatlar 
DKMP bemorlaridagiga nisbatan ancha sekin progressivlanadi va ko’pincha ancha 
yosh  davrda  paydo  bo’ladi.  Tashqi  tuzilishi  kozdan  kechirilganda  kuchaygan  va 
chap  hamda  yuqoriga  siljigan  yurak  turtkisi  aniqlanadi,  obkash  simptomi:  chap 
qorincha  old-yo’n  sohasi  anevrizmasidagiga  oxshash  yurak  oldi  sohasining  ikkita 
sistolik harakati uchrashi mumkin. Ba'zida yurak bukri kuzatiladi, puls aritmik va 
o’zgaruvchan,  arterial  bosim  pasaygan  yo’ki  me'yorda.  Klinik  manzarasida  yurak 
astmasi  sindromi  paydo  bo’ladi  va  qaytalanib  turadi,  kasallik  "mitralizasiyasi" 
boshlanadi,  o’ng  yurak  surunkali  chap  qorincha  yetishmovchiligi  belgilari 
kuchayadi,  total  yurak  yetishmovchiligi  paydo  bo’ladi.  DKMPdan  tashqari 
tromboembo’lik asoratlar kamdan-kam rivojlanadi. 
Restriktiv kardiomiopatiyalar. 
Bunday  kam  uchraydigan  kasalliklar  uchun  devorlari  rigid  bo’lgan 
qorinchalar  miokardi  diastolik  funksiyasining  buzilishi  ustunligi  tipikdir.  Bunda 
miokard  normal  qisqarishi  fonida  qorinchalar  to’lishi  bosimi  ortadi.  Miokardning 
restriktiv  shikastlanishi  ko’pincha  ikkilamchi  bo’ladi  va  gemoxromatozda, 
glikogenozda,  karsinoid  sindromda,  yurak  osmalarida  va  boshqa  kasalliklarda 
uchraydi,  lekin  birlamchi  restriktiv  KMP  lar  vaziyatlari  ham  yoritilgan,  ularning 
spektri  tamomila  isbotlanmagan;  turli  mualliflar  ularning  turli  shakllarini  bayon 
qilishadi.  Yurak  olchamlarining  ancha  kattalashishi  bu  guruh  kasalliklari  uchun 
xususiyatli  emas,  agar  rivojlansa  ham  faqat  kasallikning  oxirgi  bosqichlarida 
kuzatiladi.  Ba'zida  chap  qorincha  hajmi  kamayishi  ham  mumkin.  Eng  tez  chap 
bo’lmacha va o’ng qorincha kattalashishi kuzatiladi. 
 
 
 
 
 

 
182 
INFEKSION ENDOKARDIT 
Infeksion  endokarditlar  deyilganda  infeksion  agent  bilan  endokard 
to’qimasining yalliglanishli zararlanishi tushuniladi.  
Etiologiyasi.    Bakterial  endokarditning  qozgatuvchisi  turli  xil  bakteriyalar,  ko’p 
qo’llarda yashil streptokoklar va stafilokokklar bo’ladi. 
Patogenezi 
va 
patomorfologiyasi. 
Bakterial 
endokardit 
patogenezida 
makroorganizm    immunobiologik    xususiyatining  pasayishi  va  ochoqli  infeksiya 
katta ahamiyatga ega. Endokardning morfologiyasida yarali  ochoqlar, tromb hosil 
bo’lishiga 
bilan 
xarakterlanadi, 
qopqoqlar 
zararlanganda 
keyinchalik 
deformasiyaga  uchraydi.    Ba'zida  o’tkir  septik  endokarditda,  miokardda  yiringli 
o’choqlar  aniqlanadi.  
Tasnifi.  A.A.Demin  va  Al.A.Demin  tomonidan  qabul  qilingan  tasnifdan 
foydalaniladi (1978 y) 
Bakterial endokarditlar tasnifi 
Etiologik 
xarakteristikasi 
 
Patogenetik 
fazasi 
Faollik 
darajasi
 
 
Kechish varianti  Klinikmorfologi
k xarakteristikasi 
Gramm musbat 
bakteriyalar: 
streptokokk, 
stafilokokk 
Infeksion- 
toksik 
yuqori
 
 
o’tkir 
 
birlamchi 
(zararlanmagan 
klapanlarda)
 
Grammanfiy 
bakteriya: 
Ichak  tayo’qchasi, 
ko’k 
yiringli 
tayo’qcha,klebsiell 
va boshqalar. 
Immun 
yalliglanish 
 
 
qisman  
Abortiv  
(sohayish)
 
 
ikkilamchi 
(qopqoqlar 
zararlanishida, 
YuTN, yurakda 
o’tkazilgan 
operasiyadan 
keyin)
 
Bakterial 
assosiasiya:  
L-shakli, 
zamburuglar, 
rikketsiya 
Distrofik 
Minimal 
surunkali 
(qaytalanuvchi)
 
 
 
Klinik  ko’rinishi.  Bakterial  endokarditning  klinik  ko’rinishi  kasallik  bosqichi  va 
yalliglanish  jarayonining  faollik  darajasiga  bog’liq.  Simptomlari  uchta  asosiy 
sindromlardan  tuzilgan:  toksikoz,  endokardning  zararlanishi  va  tormboembo’lik 
asoratlar.  Bakterial  endokarditning  boshlangich,  infeksion-toksik  bosqichida 
umumiy  yalliglanish  jarayoni  ustunlik  qiladi:  bezgak  (yuqori  faollikda  gektik 
xarakterga  ega,  qaltirash  bilan,  minimal  -  subfebril)  umumiy  intoksikasiya,  ko’p 
terlash.  qopqoqlarning  zararlanishida  auskultasiyada    doimiy  o’zgarishlar 
kasallikning  3-4-haftasida  kuzatiladi.  Bolalarda  birlamchi  endokarditda  aorta  va 
mitral  qopqoq  yetishmovchiligi  kuzatiladi.    Ikkilamchi  bakterial  endokarditda 
zararlangan  endokard  sohasida  o’zgarishlar  kuzatiladi.  Bu  davrda  trombembo’lik 
asoratlar  -gemorragik  toshmalar,  gematuriya,  impulsli  xarakterga  ega,  ichki 

 
183 
organlar infarkti korinishida aniqlanadi. Faollik bu davrda infeksion toksikoz bilan 
xarakterlanadi.  Immun  yalliglanish  bosqichida  patologik  globulinlar  va  immun 
komplekslar  toplanishi  yuz  beradi.  U  teridagi  maxsus  o’zgarishlar,  Osler 
tugunchalari  (oyo’q  qo’l  barmoqlari    yostiqchalarida  og’riqli  tugunchalar  paydo 
bo’ladi),  eritematoz  og’riqli  dog’lar  kaftda  va  tovonda  aniqlanadi,  tirnoq  osti 
gemorragiyalari, Liberman-Lunin dog’lari (petexiyalar markazida oq dog’lar bilan 
bo’ladi),  ko’z  to’r  pardasida  qon  talashlar  (Rot  dog’lari).  Splenomegaliya,  ichki 
organlarning  zararlanishi  -  jigar,  oshqozon  osti  bezi,  yurakda  diffuz  miokardit  va 
perikardit,  buyrakda  glomerulonefrit,  ba'zida  artritlar  kuzatiladi.    Kamqonlik 
rivojlanadi,  terisi  kulrang-sariq  tusga  kiradi.    Infeksion  toksik  bosqichiga 
qaraganda,  intoksikasiya  kam  rivojlangan  bo’ladi.  Distrofik  bosqichda    ichki 
organlarning  og’ir  zararlanishi  natijasida  ichki  organlarda  yurak,  buyrak,  jigar 
yetishmovchiligi  kuzatiladi.  Bu  bosqich  qaytmas  bo’ladi.  Laborator  tekshirishda 
qonda  quyidagi  o’zgarishlar  xarakterlidir:  leykositoz  neytrofilez  bilan  va 
formulaning o’ngga siljishi, alfa2- globulinlar ortadi, EChT oshadi, S-reaktiv oqsil 
yuqori  bo’ladi.  qonda  kasallikni  chaqiruvchisi  ekib  aniqlanadi.  Bu  tashqis  qoyish 
uchun katta ahamiyatga ega. Yuqori tana qaroratida (bezgakli krizlarda) qon olish 
katta  ahamiyatga  ega.Tahlil  uchun  qon  miqdori  (15-20  ml),  qon  olinayotganda, 
ifloslanib qolmasligi zarur, qon ketma-ketlikda 3 probirkada  5 mldan olinadi, agar 
ikkitasida bir xil turdagi mikrob aniqlansa, tahlil aniq deyiladi. Keyingi bosqichda 
gipoxrom kamqonlik, leykositoz leyko’peniya bilan almashadi,  proteinogrammada 
gamma-globulinlar ko’payadi. 
Tashxisi. Differensial tashqis o’tkir revmatik isitma atakasi bilan o’tkaziladi. 
Ikkilamchi bakterial endokarditda yurakning boshqa yalliglanishli kasalliklari bilan 
o’tkaziladi.  Qo’shimcha  tekshirish  usuli  exokardiografiya  qopqoqlardagi 
o’zgarishlar kasallikning  boshlanishidan 3-4 hafta keyin aniqlanadi. 
Davosi.  Infeksion  toksik  bosqichida  uzoq  muddatli  va  massiv  antibakterial 
terapiya  buyuriladi.  Penisillin  (300  00  -  500  000  YeD  /  kg  vazniga  sutkada 
parenteral).  Og’ir  bemorlarda  dozasi  (  1  000  000  YeD  /kg  vazniga.  Kursi  3-4 
haftagacha davom etadi. Kasallikni yuqori faolligida va etiologiyasi aniq bo’lmasa, 
penisillin    gentamisin  bilan  birga  kombinasiya 
qilinadi.  Keyinchalik 
sefalosporinlar  va  tetrasiklin  qatori  bilan  kombinasiya  qilinadi.  Infeksiya 
ochoqlarini  sanasiya  qilish:  surunkali  tonzillit,  karies,  gaymorit  va  boshqalar. 
Kasallikning  o’tkir  davrida  konservativ  davo  yordam  bermasa  radikal  operativ 
davo tavsiya etiladi. 
Xirurgik davoga ko’rsatma quyidagilar: 
1) 
qon aylanish yetishmovchiligi  konservativ davolanmasa; 
2) 
embo’liya; 
3) 
 qopqoqlarning progressivlanuvchi  destruksiyasi; 
Immun 
yalliglanish 
bosqichida 
antibakterial 
terapiyadan 
tashqari, 
glyukokortikoidlar 
buyuriladi 
(0,5mg/1kg 
tana 
vazniga 
prednizolon).Tromboembo’lik  asoratlarda    antikoagulyantlar,  asosan    geparin 
buyuriladi. 
Bashorati.    Jiddiy,  bakterial  endokardit  faolligiga  kam  darajada  bog’liq. 
Bugungi kunda massiv antibakterial  terapiyani qo’llash, to’liq davolashga  

 
184 
erishilmoqda, ba'zida,  bemorlarda   tugma nuqsoni  rivojlanadi yo’ki yurak tugma 
nuqsoni  bo’lganda  gemodinamikaning  buzilishiga  olib  keladi.  
Profilaktikasi.    Birlamchi  profilaktikasi  YuTN  va  o’tkir  revmatik  isitma 
bilan kasallangan bemorlarda surunkali infeksiya  o’choqlarini sanasiya  qilishdan 
iborat. Bunday bolalarda  quyidagi  operasiyalardan keyin  - tishlar eksterpasiyasi, 
adeno- va  tonzilektomiya -antibakterial terapiya tavsiya qilinadi.  qayta xurujlarni 
oldini  olish  uchun  bolalar  dispanser  nazoratiga  olinadi,bakterial  endokardit 
otkazgan bolalarga surunkali infeksiya o’choqlarini radikal sanasiya qilish tavsiya 
qilinadi,  qar  qanday  kasallikda,  agar    bolada  yuqori  qarorat  kuzatilgan  bo’lsa, 
intensiv antibakterial terapiya o’tkaziladi.   
 
YuRAK TUG’MA NUQSONLARI 
Yurak tugma nuqsoni - embrion va homilaga turli xil zararli omillar ta'sirida 
yurak  va  magistral  tomirlarda  u  yoki  bu  nuqsonning  paydo  bo’lishiga  bilan 
xarakterlanuvchi patologik xolatdir. 
Etiologiyasi.  homiladorlikning  birinchi  6-8  xaftasida  yurak  tug’ma 
nuqsonlari rivojlanishi havfi yuqoridir. Ushbu davrda teratogen omillarni homilaga 
tasiri  oqibatida  yurakning  og’ir  va  qo’sqilib  kelgan  nuqsonlari  rivojlanadi. 
homiladorlikning  turli  bosqichlarida  kompleks  ravishda  yurak  zararlanishi 
mumkin.  Bulardan  tashqari  bolalarning  yurak  tugma  nuqsonlari  bilan  tuqilishiga 
asosiy  sabablardan  biri  xromosoma  buzilishi  -  5%,  birlamchi  gen  mutasiyasi  -  2-
3%,  tashqi  omillar  tasiri  (ota-onaning  zararli  odatlari:  alkagolizm,  narkomaniya, 
homiladorlik  vaqtida  virusli  kasalliklar  bilan  kasallanishi  va  boshq.),  1-2%: 
poligen-multifakal  nasliy  omillar  -  90%  ho’llarda  uchraydi.  Anamnezida  onaning 
yoshi,  oilasida  endokrin  kasalliklarning  bo’lishiga,  homiladorlikning  birinchi  3-
oyligida  toksikoz  va  bola  tushish  xavfi  bo’lganligi,  oilada    olik  bola  tug’ilishi, 
qarindoshlar orasida yurak tugma nuqsoni kuzatilishi  ham muxim ahamiyatga ega. 
Bolalarni yurak tugma nuqsoni bilan tuqilish  gumoni bo’lganda qar bir vrach ota-
onani tibbiy maslahatga yuborishi lozim.Yurak tugma nuqsoni kechishida uch davr 
farq qilinadi. 
Birinchi  davr  (birlamchi  adaptasiya)  -  nuqson  tufayli  vujudga  kelgan 
gemodinamik  buzilishlarga  bola  organizmining  moslashuvi  bilan  xarakterlanadi. 
Kichik  yoshdagi  bolalarda  moslashish  va  kompensasiya  jarayonlari  notur?un 
muvozanatda yo’ki nisbatan kuchsiz bo’ladi. 
Ikkinchi  davr  (nisbiy  kompensasiya  davri)  -  agar  yurak  tugma  nuqsoni  bor 
bolalar  kasallikning  birinchi  davrida  nobud  bo’lmasalar,  odatda  hayotining  2-3 
yilidan  boshlab  umumiy  ahvolining  yaxshilanishi  kuzatiladi.  Bu  davrda  sub'ektiv 
shikoyatlar kamayadi. Bemorning jismoniy va harakat aktivligi tiklanadi.  
Uchinchi davr (terminal bosqich) - bu davr kompensator imkoniyatlar tugab, 
yurak  mushagida  va  parenximatoz  organlarda  distrofik    hamda  degenerativ 
o’zgarishlar  vujudga  kelganda  boshlanadi.  Turli  kasalliklar  va  ularning  asoratlari 
bu bosqich rivojlanishini tezlashtiradi. 
 
 
 

 
185 
Yurak tug’ma nuqsonlari tasnifi (Marder, 1963) 
 
Gemodinamika buzilishi 
Sianozsiz 
Sianozli 
Kichik 
qon 
aylanish 
doirasining 
 
qonga 
to’yinmasligi bilan  
Ochiq 
arterial 
yolak; 
qorincha  va  bo’lmacha 
orasidagi tosiq nuksoni;  
Atrioventrikulyar 
kommunikasiya 
Eyzenmenger  kompleksi; 
magistral  qon  tomirlar 
transpozisiyasi;  umumiy 
arterial ozak. 
 
Kichik 
qon 
aylanish 
doirasining 
 
qonga 
to’yinishi bilan 
O’pka arteriyasi stenozi 
Fallo 
  kasalligi; 
uch 
tabaqali 
klapan 
atre- 
ziyasi;  o’pka  arteriyasi 
stenozi  bilan  kechuvchi 
magistral  qon  tomirlar 
transpozisiyasi;  Ebshteyn 
kasalligi 
Katta 
qon 
aylanish 
doirasining 
qonga 
to’yinmasligi bilan 
Aorta 
stenozi; 
aorta 
koarktasiyasi 
 
 
Gemodinamikaning 
buzilishisiz 
Chin  va  yolg’on  dekstra 
kardiya;  aorta  yoyi  joyla 
shuvining 
anomaliyasi; 
Talochinov-Roja kasalligi 
 
 
 
  
 
Yurak  tug’ma  nuqsoni  bilan  kasallangan  bolalar  organizmida  kichik  qon 
aylanish doirasi holatiga bog’liq holda quyidagi  patologik o’zgarishlar kuzatiladi: 

 
  o’pkaga ko’p qon  quyilishi kichik  qon  aylanish  doirasida  gipervolemiya  va 
gipertenziya  vujudga  kelishi  bilan  xarakterlanadi  (arteriovenoz  shunt  bilan 
kechuvchi YuTN oq tipi). 

 
arterial  va  venoz  qonning  aralashuvi  natijasida  kuchayib  boruvchi  sianoz  va 
hansirash, o’ng qorinchadan qon chiqishining qiyinlashuvi tufayli gipoksemik 
xurujlar yuzaga keladi. 
O’pka gipertenziyasi rivojlanishida 3-davr ajratiladi. 
1. 
Gipervolemik - arteriolalar torayishi yo’q, lekin ko’p mikdorda qon quyilishi 
bor. 
2. 
Aralash  bosqich  -  ko’p  qon  kelishiga  javoban  himoya  refleksi  -  o’pkadagi 
tomirlar  spazmi,  o’pka  arteriyasida  bosimning  va  o’pka  qarshiligining  ortishi, 
qonning chapdan o’ngga o’tishining kamayishi. 
3. 
Sklerotik  bosqich  -  gipervolemiya  va  o’pka  tomirlarining  uzoq  vaqt 
davomidagi  torayishi  natijasida  o’pka  tomirlarida  qaytmas  jarayonlarning  paydo 
bo’lishiga. 
 
 
 

 
186 
QORINChALARARO TOSIQ NUQSONI 
Yurak tug’ma nuqsonlari ichida eng ko’p uchraydigani qorinchalararo tosiq 
nuqsonidir (QATN) (11%dan 23,7%gacha). Birinchi bo’lib,  
Talochinov - Roje aniqlagan. Ikkita asosiy nuqsonga bo’linadi. 
1.  qorinchalararo  to’siqning  katta  nuqsoni,  uning  kattaligi  aorta  diametri  bilan 
oxshash yoki 1sm2/m2 
2.  O’rta  va  katta  bo’lmagan  QATN,  uning  diametri  aorta  diametridan  kichik 
1sm2/m2. 
Klinikasi:  

 
tez charchash, jismoniy zoriqishdan song hansirash; 

 
yurak  bukri,  yurak  uchi  turtkisining  kuchayishi,  ko'ks  suyagidan  chapda  3-5 
qovurga oraliqida sistolik titrash; 

 
o’pka  arteriyasi  ustida  II-ton  aksenti,  yurak  sohasida  qopol  sistolik  shovqin, 
koks suyagidan chapda 3-4 qovurga oraliqida kuchli shovqin episentri. 
 
OChIQ ARTERIAL YO’LAK 
Homiladorlik  davrida  homilada  qonning  asosiy  qismi  o’ng  qorinchadan 
arterial  yo’lak  orqali  aortaga  tushadi.  Tug’ilgandan  keyin    birinchi  nafas  olishi 
bilan  o’pka  qarshiligi  pasayadi  va  bir  vaqtning  o’zida  aortada  bosim  ko’tariladi, 
natijada  aortadan  qon  qayta  o’pka  arteriyasiga  qaytadi.  Kislorod  bilan  to’yingan 
qon  o’pka  nafasi  tiklanishi  bilan  yo’lakda  spazm  chaqiradi,  15-20  minut  ichida 
shovqin  yo’qoladii  (funksional  yopilish).  Arterial  yo’lakning  t’oliq  obliterasiyasi 
va  yopilishi  2  haftadan  10  haftagacha  bo’lgan  davrda  kuzatiladi.  Ko’pchilik 
bolalarda ochiq arterial yo’lak (OAY) klinik belgilari bola hayotining birinchi yili 
oxirida  yoki  ikkinchi  -  uchinchi  yilida  namoyon  bo’ladi.  Nuqsonning  ilk  klinik 
belgilari yo’lak keng bo’lsa yoki aorta - o’pka tosiqining nuqsoni bo’lganda paydo 
bo’ladi.  Yurak  chegaralari  chapga  va  yuqoriga  kengaygan.  Yurak  uchi  turtkisi 
ko’tariluvchi  va  yo’yiq,  pastga  siljigan.  Ko’ks  suyagidan  chapda  2-qovurga 
oraligida  sistolik,  keyinchalik  sistolo-diastolik  shovqin  eshitiladi,  bu  shovqin 
bo’yin tomirlariga uzatiladi.    
 
BO’LMAChALARARO TO’SIQ  NUQSONI 
Bu nuqsonda qon chap bo’lmachadan ong bo’lmachaga o’tadi. 
Bo’lmachalararo tosiq nuqsonining (BTN) quyidagi anatomik turlari uchraydi: 
1.  Ikkilamchi  bo’lmachalararo    to’siq  nuqsoni  (oval  teshik  sohasi  nuqsoni  -  BTN 
ichida 60 % ni tashkil qiladi.) 
2.  Birlamchi  bo’lmachalararo  tosiq  nuqsoni  -  atrioventrikulyar  qopqoq  ustida 
to’siqning  pastki    uchdan  bir  qismida  joylashadi  (bu    BTN  ichida  26%  ni  tashkil 
qiladi). 
3. Bo’lmachalararo to’siqning bo’lmasligi - umumiy bo’lmacha. 
Klinikasi: 

 
tez charchash, hansirash, jismoniy zoriqishdan song yurak urishi; 

 
teri qoplamlari va shilliq qavatlarning oqarishi; 

 
yurak nisbiy to’mtoqlik chegarasini chapga siljishi; 

 
187 

 
o’pka  arteriyasi  ustida  II  ton  aksenti va  ikkilanishi,  koks  suyagidan  chapda 2-3 
qovurg’a  oraliqida sistolik shovqin. 
 
O’PKA ARTERIYaSINING ChEGARALANGAN STENOZI 
Gemodinamika 

 
o’ng qorinchadan qon chiqish yo'lida to’siq;  

 
o’ng qorinchada bosimning ortishi; 

 
o’ng qorincha mushagi gipertrofiyasi va diastolik bosimni ortishi; 

 
o’ng bo’lmacha gipertrofiyasi va dilyatasiyasi 
Klinikasi: 

 
jismoniy zoriqishda hansirash, yurak soxasida og’riq, koronar qon aylanishining 
yetishmovchiligi. 

 
bo’yin  tomirlarining  bo’rtishi  va  pulsasiyasi,  yurak  turtkisining  kuchayishi, 
o’pka arteriyasi proeksiyasida sistolik  titrash, 

 
yurak olchamlarining ongga kattalashuvi 

 
I-tonning  kuchayishi,  o’pka  arteriyasi  ustida  II-tonning  keskin  susayishi  yoki 
eshitilmasligi, o’pka arteriyasi ustida sistolik shovqin.  
 
FALLO TETRADASI 
Fallo tetradasi - eng ko’p uchraydigan "ko’k" nuqson. Erta yoshli bolalarda 
yurak  tugma  nuqsonlari  orasida  10-30%ni  tashkil  etadi.  Fallo  tetradasi  4  ta 
komponentni  o’z  ichiga  oladi:  o’pka  arteriyasining  torayishi,  qorinchalararo 
to'siqning 
yuqori 
nuqsoni, 
aortaning 
dekstrapozisiyasi, 
o’ng  qorincha 
gipertrofiyasi. 
Gemodinamik o’zgarishlar: 

 
o’ng  qorinchadan  qon  toraygan  o’pka  arteriyasiga  va  qorinchalararo  to’siq 
ustidan aortaga o’tadi; 

 
aortaga qon chap va o’ng qorinchadan o’tadi; 

 
o’ng qorincha zo’riqishi; 

 
sekin-asta katta qon aylanish doirasi va o’pka orasida kompensator qon aylanishi 
paydo bo’ladi.                   
Klinikasi: 

 
hayo’tining  birinchi  oylaridan,  ko’p  qo’llarda  esa  birinchi  yilning  oxiri  va 
keyinchalik  paydo  bo’luvchi,  jismoniy  zo'riqishda,  yiglaganda,  qichqirganda 
kuchayib boruvchi ko’karish.     

 
gipoksemik  hurujlar,  bunda  keskin  kokarish,  hansirash,  taxikardiya,  bezovtalik, 
lanjlik, bazida xushdan ketish kuzatiladi.  
Xurujlar davomiyligi  bir necha  minutdan  10-12  soatgacha  davom  etadi. 

 
jismoniy    rivojlanishdan    orqada  qoladi,  tirnoqlar  shakli  o’zgaradi,  qalinlashadi 
("soat  oynasi"),  tirnoq  falangalari  o’zgaradi  ("noqora  tayo’qchalari").  "o’pka 
arteriyasi ustida II - ton susaygan , 2-3 qovurga  oralig'ida ko'ks  suyagidan  chapda  
sistolik shovqin.