Xalmatova b. T. Boboyeva u. R

ATIPIK  PNEVMONIYaLAR 
Atipik  pnevmoniyaning  klinikasida    umumiy  toksik  sindromlar  ustunlik 
qiladi,  bronx-o’pka-plevral  sindromi  ikkinchi  orinda  turadi.  Atipik  pnevmoniya 
uchun  epidemiologik  tarqalish  (bolalar  bog′chasi,  maktablar),  shuningdek  oilaviy 
uchrash xarakterlidir. 
 
Mikoplazmali pnevmoniya 
Mycoplasma pneumonia mikrorganizmlarning alohida turiga mansub, kichik 
o’lchamli  (150-200nm),  RNK  va  DNKdan  tuzilgan.  Qo’zg′atuvchi  hujayrasiz 
muhitda ko’payishi mumkin, b-gemolizin toksin ajratadi.  
Miko’plazmalar,  viruslar,  bakteriyalar  o’rtasitda  oraliq  holatni  egallaydi. 
70˚S temperaturada lipofil holda yillar davomida  saqlanadi.  
Epidemiologiyasi. Kasallik manbai respirator mikoplazma bilan kasallangan odam 
va tashuvchi hisoblanadi. O’tish yo’li - havo tomchi, transplasentar. 
Patogenezi.  Miko’plazma  havo-tomchi  yo′li  orqali  tushganda  tomoq  orqa 
devori  shilliqini,  traxeya,  bronxlarni    zararlaydi.  Asosiy  o’zgarishlar    alveolyar 
epiteliyda  bo´ladi,  u  yerda  chaqiruvchi  ko’payadi,  hujayra  giperplaziyasi  va 
o’zgarishini  chaqiradi. Alveolyar makrofaglar va neytrofillar fagositozni chaqiradi 
va  bu  jarayon  alveolyar  hujayralarning  o’zgarishiga,  hujayra  ichi  suyuqligi 
ekssudasiyasiga olib keladi. 
Klinik  xususiyati:  Klinik  manzarasi  chaqiruvchining  virulentligi,  uning 
ko’payish tezligi, bemorning yoshi, organizmning reaktivligi, yo′ldosh virusli yoki 
bakterial  infeksiyalarning  bor  yogligiga  bog’liq.  Inkubasion  davri  1  haftadan  3 
haftagacha  davom  etadi  (ko’pincha  12-14  kun).  Kasallikning  ilk  ko′rinishi  uchun 
kam  ifodalangan  umumiy  intoksikasiya  belgilari  xos  (bosh  og’rishi,  quvvatsizik, 
tana  qaroratining  bir  oz  ko’tarilishi).  Keyinchalik  tomoqdagi  va  qorindagi  ogriq 
qosqiladi.  Kasallik  uchun  qiynoqli  quruq  yo’tal,  faringit  belgilari  xarakterlidir. 
Intoksikasiya  belgilari  birinchi  haftaning  oxiri,  ikkinchi  haftaning  boshlarida 
namoyon  bo´ladi.  hansirash  kam  hollarda  kuzatiladi.  Terisida  50%  qo’llarda  qizil 
yoki  binafsha  rangli  dog′li,  kam  hollarda  vezikulali,  papulali  toshmalar  paydo 
bo´ladi. Shunga o’xshash toshmalar shilliq qavatlarda ham paydo bo’ladi. Birinchi 
haftaning  oxirida  va ikkinchi  haftaning  boshida intoksikasiya  belgilari kuchayadi. 
Bir yoshgacha bo’lgan bolalarda kasallik simptomsiz kechishi mumkin. 
Perkussiyada  mozaiklik  aniqlanadi.  Fizikal  ma'lumotlar  kam  ifodalangan:    dagal 
yoki  sustlashgan  nafas  fonida  nam  xirillashlar;  ko’krak  yoshidagi  bolalarda 
bronxiolit klinikasi kuzatilishi mumkin. 
Gematologik  o’zgarishlar  -  normositoz,  leykositoz,  formulaning  chapga 
siljishi 
bilan 
kechuvchi 
neytrofilez, 
eozinofiliyaga 
moyillik, 
anemiya, 
gipertrombositoz, EChT ortishi o’pkadan tashqari belgilari: qayd qilish, qorindagi 
qattiq  og’riq,  appendikulyar  sindrom  -50%  ;  gepatomegaliya  -30%;  gemorragik 
sindrom  (teridagi  gemorragiyalar,  burundan  qon  ketishi)  -  20%;  kam  qo’llarda 

 
155 
meningeal  sindrom.  Kasallikning  monoton  tarzda  kechadi.  quruq  yo’tal, 
subfebrillitet  2,5  haftadan  2,5  oygacha  davom  etishi  mumkin.  Katta  yoshdagi 
bolalarda miko’plazmali pnevmoniya ko’pincha surunkali bronx-o’pka kasalliklari 
rivojlanishiga olib  kelishi mumkin.  
Rentgenografiyada:  O’pkaning  aniq  chegarasiz  nogomogen    infiltrasiyasi. 
Ko’pincha "bulut"simon, "tutun" simon infiltrasiyalar paydo bo´ladi. O’pka  surati 
kuchaygan,  ko’p    hollarda  jarayon    bir  tomonlama  va  o’pkaning  pastki    qismida 
kuzatiladi.  Bronx-tomir  suratining  kuchayganligi    bemor  tuzalgandan  keyin  ham 
uzoq vaqt saqlanib qoladi. 
Paraklinik  belgilari:  Deyarli  o’zgarishlar  bo’lmaydi.  Ba'zan  EChT  ortishi, 
monositoz 
bo’lishiga  mumkin.  Chaqaloqlarda  mikoplazmali  infeksiya 
generallashgan  xarakterga  ega,  o’pka  parenximasini  zararlaydi.  Yuqori  nafas 
yo′llari va bronxlar  zararsiz bo’lib qoladi, qozgatuvchi gematogen yo’l bilan kiradi 
va  o’pka  to’qimasida  joylashadi.  Bunday  chaqaloqlarning  onasida  akusherlik 
anamnezida  urogenital    miko’plazma    bilan    kasallanganlik  aniqlanadi.  Bolalar 
kam vazn bilan tuqiladi, terisi  oqimtir, sariq tusda bo´ladi. Pnevmoniya hayotining 
birinchi soatlaridan  boshlanadi. Haftaning  oxirida  - meningoensefalit rivojlanadi. 
Statistika  ma'lumotlariga kora,  bunday bolalar olgan chaqaloqlarning 10 - 30 %ni 
tashkil  etadi. 
Patologik  anatomiyasi.  Kasallikning  erta    bosqichlarida  faringit,  follikulalar 
gipertrofiyasi,  peribronxial  perivaskulyar  shishlar  aniqlanadi.  Keyinchalik 
alveolalar  orasidagi  to’siq  kengayadi,  limfogistiositar  infiltrasiya  kuzatiladi. 
Alveolalarda  seroz  ekssudat  aniqlanadi.  Patologik  o’zgarishlar  jigar  va  buyrakda 
ham kuzatiladi.  
Diagnostikasi.  Burun  shilliq  qavatidan  olingan  flyuoressensiyali  zardobda  
qo’zgatuvchini  topishga  asoslangan.  serologik  reaksiyalar  (RSK  -    complement 
bog’lovchi  antitelalar  titrining  o′shishiga).  Balhamdagi  miko’plazmani  aniqlash 
maxsus usuli ham  qo’llaniladi. 
Davolash  prinsiplari:  Etiotrop    davosi  makrolidlar  guruhiga  mansub  antibakterial 
preparatlarni  buyurish:  eritromisin    sutkasiga  30-50  mg/kg;  linkomisin  sutkasiga 
10-20 mg/kg; oleandomisin: 3 yoshgacha  bolalarga -0,02 g/kg, 3-6 yoshdagilarga 
-0,25-0,5 g/kg, 6-14  yoshdagilarga - 0,5-1,0 g/kg, 14  yoshdan kattalarga  -1,0-1,5 
g/kg sutkasiga, sutkalik  dozasini  4-5 qabulga  bo’linadi. Davo kursi 7-10 kun. 8 
yoshdan    katta  bolalarga    oksitetrasiklin  buyuriladi,  vibramisin,  doksisillin.  8-12 
yoshda birinchi kuni sutkada 4 mg/kg, keyinchalik 2mg/kg. 12 yoshdan kattalarga  
0,2 g  birinchi  kuni  va keyinchalik 0,1 g beriladi. Davo kursi 7-10 kun. 
 
Xlamidiyali pnevmoniya 
Chaqiruvchisi  Chlamydia  trachomatis  -  hujayra  ichi  paraziti  ko’pincha 
bakteriyalarga  yaqin.  Tarkibida  RNK  va  DNK  saqlaydi,  ular  ikkiga  bo’linib 
ko’payadi, antibiotiklarga sezuvchan. Ularning ikkita  turi bor:  
Chlamydia psitaccii  
Chlamydia trachomatis.  
Ko’pincha o’pkaning o′rta va pastki qismlari zararlanadi. Chaqiruvchi alveolalarda 
seroz shish chaqiradi va boshqa bo’limlarga o’tadi.  

 
156 
Epidemiologiyasi.  Kasallikning  kechishida  aniq  mavsumiylik  yo′q.  Ornitoz 
pnevmoniya chaqiruvchisi -  Chlamydia psitacci, kasallik manbai qushlar (kaptar, 
popugay, o′rdak, tovuqlar).  
Xlamidioz - asosan chaqaloqlarning patologiyasi bo’lib, unga intranatal zararlanish 
xos, bola asosan onaning tuqruq yo′li orqali zararlanadi. Kattalarda jinsiy yol bilan 
otadigan  infeksiya  turiga  kiradi.  Chaqiruvchisi  Chlamydia  trachomatis. 
Chaqaloqlarda  o’tish  yoli  havo-tomchi,  aspirasion  yol  hisoblanadi.  O’pkaning 
pastki  va  o′rta  qismlari  zararlanadi.  qo′zgatuvchi  himoya  bareridan  alveolagacha 
yetib boradi, seroz shishni chaqiradi, o’pkaning boshqa sohalariga tarqaladi.  
Klinikasi.  Inkubasion  davri  -  10  kun.  Kasallik  boshida  umum  intoksikasion 
sindrom  belgilari kuzatiladi: lanjlik, bezgak  (tana  xarorati 39°S  dan  ortiq), qattiq 
bosh Oqrishi, bradikardiya, yurak tonlarining bo’g’iqlashishi, mushaklardagi og′riq 
va  angina.  Oradan  1-3  kun  otgach  nafas  a'zolari  shikastlanishi  belgilari  paydo 
bo´ladi:  quruq  yotal,  biqindagi  va  ko’krak  qafasidagi  ogriq.  O’pka  tovushining 
lokal  to’mtoqlashishi,  mayda  pufakchali  nam  xirillashlar.  Lekin  bu  belgilar 
intoksikasiyaning kuchayishiga olib kelmaydi.Kasallik klinikasi grippga oxshaydi. 
Uzoq vaqt davom etadi. Yuqori tana qarorati 2 haftagacha kuzatiladi, astenizasiya 
belgilari 2-3 oygacha saqlanadi.  
Oqibati  yaxshi  tugaydi.Chaqaloqlar  xlamidioz  bilan  zararlanganda  1-2  hafta 
oxirida  bir  tomonlama  kon'yunktivit  paydo  bo´ladi.  Jarayon  sekin  kechadi  va  1-2 
haftadan  song  kozdan  shilliq-yiring  ajraladi.  Shu  davrda  pnevmoniya  ham 
boshlanishi  mumkin.  Pnevmoniya  hansirash  va  ko’kyo’talsimon  yotal  bilan 
kechadi, ammo tana xarorati ko′tarilmaydi va intoksikasiya belgilari kuzatilmaydi. 
Diagnostikasi  balham  va  kozdagi  ajralmani  mikrosko’piyasiga,  shuningdek  2-3-
haftada  maxsus    antitanalar  titrining  ortishiga  asoslangan.  Patologik  anatomiyasi. 
Tomirlar  ishemiyasi,  seroz  shish,  fibroz  ekssudasiya  aniqlanadi.  Bu  o’zgarish 
butun  o’pkani  egallaydi,  o’pka  olchami  kattalashgan  jigar  qattiqligidek 
bo´ladi.Rentgenogrammada:  Ikki  tomonlama  mayda  ochoqlar.  Ornitoz  uchun 
o’pka suratining kuchayganligi va deformasiyasi xarakterlidir. Paraklinik belgilar: 
Umumiy qon tahlilida: EChT ortishi, leyko’peniya, limfositoz, ba'zan eozinofiliya. 
Immunogrammasida immunoglobulin G oshadi. 
Davosi:  Asosan antibakterial dorilar buyurtiriladi Biseptol - 8-10 mg/kg  sutkada 2  
marta. Kursi 10-20 kun. Eritromisin - 30-50 mg/kg sutkada. Chaqoloqlarga kuniga 
2  marta.  Kursi  15-20  kun.  Klaforan  -  50-100  mg/kg    sutkada.  Chaqaloqlarga 
sutkasiga  2  marta,  tana  vazni  50  kg  bo’lganlarga  sutkasiga  3-4  marta,  parenteral. 
Kursi 10-15 kun. Fortum -  2-oygacha  25-60 mg/kg  sutkada 2 marta. Kursi 7-10 
kun.  Seftriakson  (longasef)  20-80  mg/kg  sutkada  parenteral    10-15  kun. 
Roksitromisin (rumid) kattalar uchun  0,15 g  sutkada 2 mahal  10-15 kun. Tarivid 
- kattalar uchun  0,2-0,8 g  sutkada  2 marta. Davo kursi 7-14 kun. 
 
Legionellezli  pnevmoniya 
Legionellez - bu o’tkir yuqumli kasallik bo’lib, legionellalar chaqiradi. 
Qo’zgatuvchisi.  Legionell  turiga  mansub,  9  ta  turi  mavjud:  L.  pneumophilla,  L. 
bozemanii, L. miedadei, L. dumoffii, L. longbeache, L. gonmanii va boshqalar. Bu 

 
157 
gramm manfiy tayoqcha, o’tkir uchli, kengligi 0,3-0,4 mkm va uzunligi 2-4 mkm, 
xipchini bor. Tashqi muhitda uzoq saqlanadi (1 yilgacha), sun'iy oziqaviy muhitda  
yaxshi osadi. Mikrob antigen va toksik komponentlar toplamidan iborat. 
 Epidemiologiyasi.  qo′zgatuvchini  tabiiy  rezervi  tuproq  hisoblanadi.  Legionellez 
hamma  joyda  tarqalgan  kuz-yoz  mavsumida  epidemik  holat,  mavsumga  bog’liq 
bo’lmagan  holda  sporadik  holatda  uchraydi.  Qurilish  ishlarida  ishlash, 
immunodepressant dorilardan foydalanish chaqiruvchi omil hisoblanadi. 
Zararlanish aerogen yo’l bilan o’tadi. Zararlangan suvdan o’tish holatlari ham qayd 
qilingan. Odamdan odamga o’tmaydi. 
Patogenezi.  Qo′zgatuvchi  yuqori  nafas  yollari  orqali  ichkariga  tushadi,  alveola, 
bronxiolalarni  zararlaydi,  o’pka  parenximasi  infiltrasiyasiga  olib  keladi. 
Makrofaglar,  neytrofilli  leykositlar  bakteriyalarni  parchalaydi  va  endotoksin 
ajratadi.  Buning  natijasida  parenxima  nekrozi,  alveolyar  fibroz,  atelektaz,  o’pka 
emfizemasi rivojlanadi. Bakteriya  disseminasiyasi, uning  endotoksini, yurak  qon 
tomiri,    oshqozon  ichak  traktida,  buyrakda,  MNSda  o’zgarishlarga  olib  keladi,  
DVS- sindrom rivojlanishi mumkin. 
Klinikasi.  Legionellezning  3  turi  ajratiladi:  o’tkir  pnevmoniya,  o’tkir  alveolit, 
o’tkir bronxit. O’tkir pnevmoniya o’tkir boshlanishi, bezgak 39-40°Sgacha, qusish, 
ichi  suyuq  kelishi;  qaltirash,  mialgiya,  kuchli  bosh  og’rishi  -  umuminfeksion 
sindrom  bilan  xarakterlanadi.  O’pkaning  yalliglanishi  azobli  yo'tal,  ko’krak 
qafasidagi  og'riq  bilan  xarakterlanadi.  Yo′tal  keyinchalik  nam  bo´ladi,  shilliq 
"guruchli"  balham.  MNSning  zararlanishi  (deliriya,  alahsirash,  bosh  aylanishi) 
kuzatiladi..O’tkir  alveolit  o’tkir  pnevmoniya  kabi  boshlanadi,  grippni  eslatadi. 
Ammo  keyinchalik  hansirash  rivojlanadi,  o’pka  ustida  krepitasiyalovchi 
xirillashlar  eshitiladi.  Choziluvchan    Xammen-Rich  turida  fibroz  alveolit 
kuzatiladi.  O’tkir    bronxit  kam  uchraydi.R-gramma.  Massiv  infiltrativ  soyalar 
yuqori intensivlikda kuzatiladi. 
Paraklinikasi.  Umumiy  qon  tahlilida  -  neytrofilli  leykositoz  (10-15*109/l), 
limfopeniya,    EChT  60  mm/soatgacha  ortadi.  Peshob  umumiy  tahlilida  - 
proteinuriya,  eritrosituriya,  sillindruriya.    Giponatriemiya  -  130  mmol/ldan  kam. 
Gepatit  belgilari  yog, lekin  jigar  funksiyasi  buzilishi kuzatiladi (bilirubin  miqdori 
va  transaminaza  aktivligi  normaga  nisbatan  2  marotaba  ko’p  bo’ladi, 
gipoalbuminemiya). 
Diagnostikasi  bemor  qon  zardobida  maxsus  antitelalarni  aniqlashga  asoslangan, 
bronxial  yuvindilari,  balhamda,  plevral  suyuqlikda  bakteriyalarning  topilishi, 
olganlarning  a'zolaridan  olingan  materiallarda  bakteriyalarning  topilishiga 
asoslangan. Antitanachalar titrining 4 marta oshishi tashqis qoyishga asos bo´ladi.   
Davosi.  Eritromisinni  yoshga  oid  dozada  buyurish  samaralidir.  Shuningdek, 
tetrasiklin 
va 
levomisetin. 
Dezintoksikasion, 
simptomatik 
terapiya,  
immunokorreksiyalovchi terapiya buyuriladi. 
 
Pnevmosistli 
 
pnevmoniya 
(PKP)qo’zgatuvchisi. 
Pneumocystis 
carinii, 
soddalilarga  oxshash,  lekin    ularni  zamburuglar  guruhiga  kiritadilar.P.  carinii  - 
pulmonotrop mikrob, odam o’pkasi  va turli xil hayvonlar alveolalarida ko’payadi. 
Mikrobning  hayot  sikli  quyidagi  bosqichlardan  iborat:  sistalar  -  aylana  yoki  oval 

 
158 
diametri  5-8  mkm  uch  qavatli  qobiq  bilan  oralgan,  unda  8  ta    sporozoidlar  bor; 
sistaning    yorilishi  -  va  sporozoidlarni  chiqishi;  sporozoidlarni    trofozoidlarga  va 
sista  oldiga  aylanishi,  keyinchalik  yetuk    sistaga  aylanadi.  hayot  sikli 
alveolalarning  ichida  yuz  beradi  trofozoidlar  ko’p  sonli  osimtaga  ega,  alveolyar 
hujayralarning yuzaki membranasiga o′xshaydi. 
Epidemiologiyasi. Ko’pgina odamlar P. carinii  bilan erta bolalikda infisirlanadilar, 
P.  carinii  antigeni  qar  qaysi  odamda  bo’ladi.  Immunodeprecsiya  fonida 
(medikamentoz,  ximioterapiya,  organlarni  ko′chirib  otkazilganda,  stresslarda).  P. 
carinii infeksiyasi interstisial pnevmoniyaning og’ir shaklida namoyon bo’ladi. 
Klinikasi.  Pnevmosistli  pnevmoniyaning  eng  ko’p  uchraydigan    belgilari 
quyidagilar: quruq yo′tal (80%), hansirash (70%), bezgak (38%dan yuqori).  
Auskultasiyada  xirillashlar  kam;  ko’krak  qafasida  og’riq,  balham  ajralishi 
kuzatiladi. Klinik belgilari fizikal ma'lumotlar bilan nomutanosibdir. 
R-grammasi.  Birinchi  belgisi  -  bronxlar  suratining  kuchayishi.  Keyinchalik 
o’pkaning  ikki  tomonida  o′choqli  va  qo′shilgan  soyalar  aniqlanadi.Paraklinik 
ma'lumotlari. Umumiy qon tahlilida - neytrofilli leykositoz, eozinofiliya, anemiya, 
EChT  ortishi  kuzatiladi.    P.  Carinii  ko’pikli  balhamda  aniqlanishi  diagnostik 
ahamiyatga ega. 
Davosi.  Pnevmosistli  pnevmoniyaning  quyidagi  davo  kurs  sxemasi  mavjud: 
trimetoprim  -  sulfametoksazol  (TMP-SMZ)  va  pentamidin,  bir  necha  alternativ 
sxema  (dapson,  diftormetilornitin,    trimeksat/leykovorin).  Birgalikdagi  terapiya 
pentamidin va TMP-SMZ ahamiyatli emas. Ikkala asosiy dorilarning nojoya ta'siri 
ko’p  emas.  TMP-SMZning  antibakterial  faolligi,  xamrox  bakterial  infeksiyalarda 
ta'siri  yuqori  bo´ladi.  Pentamidin  -  tanlov  dori  vositasi.  Davosi  qancha  erta 
boshlansa, oqibati yaxshi tugaydi.  
 
Sitomegalovirusli  infeksiya (SMVI 
Q’ozgatuvchisi  -  Cytomegalovirus  hominis  Herpesviridae  oilasiga  mansub, 
virion  diametri  180  nm,    tarkibida  DNK  bor.  Virus  uchun  past  virulentlik 
xarakterlidir.  
Epidemiologiyasi. Infeksiya manbai va rezervuari - odam. Virus qonda servikal va 
vaginal  ajralmalarda,  spermada,  ko’krak  sutida,  solakda,  peshobda,  najasda,  yosh 
suyuqligida    aniqlanadi.  Zararlanish  transplasentar  yol  (o’tkir  yo’ki  surunkali 
SMVIning  homiladorlarda  xurujida;  yo′ldosh  barer  funksiyasining  buzilishida); 
maishiy,  fekal-oral,  aerogen,  ko’krak  suti;  yatrogen  (qon  va  uning  komponentlari 
quyilganda, organlarni ko′chirib o′tkazilganda) orqali o′tadi. 
Patogenezi.  qonga  birlamchi  tushgan  SMV  leykositlarga  (limfosit,  monosit) 
reprodusirlanadi    yoki  limfoid  organlarga  persistirlanadi.  Immunologik 
yetishmovchilik  rivojlanganda  virus  qondan  turli  xil  organ  va  tOqimalarga 
tarqaladi.  Zararlangan  organlarda  turli  o’zgarishlar  kuzatiladi,  bu  esa  kasallik 
klinikasini belgalaydi. 
Klinika.  Orttirilgan    SMVI  pnevmoniya  ko′rinishida  kechadi.  Tugma  SMVI 
generallashgan  xarakterga  ega.  O’pkadan  tashqari  zararlanish-  ensefalitlar, 
gepatitlar,  ko′z  zararlanishi  (xorioretinit,  katarakta,  ko′z  nervi  atrofiyasi  ), 
buyrakdagi  o’zgarishlar  kuzatiladi.  SMVIda  klinik  rentgenologik  ma'lumotlari 

 
159 
xlamidiyali,  pnevmosistli  pnevmoniyadan  kam  farqlanadi.  Asosiy  belgilari  -  
taxipnoe, dispnoe, xurujsimon yo′tal, gipoksiya belgilari. Rentgenda giperaerasiya, 
ikki tomonlama diffuzli o’zgarishlar aniqlanadi.  
Paraklinik  ma'lumotlari.  Retikulositoz  bilan  kechuvchi  progressivlanuvchi 
anemiya, gemorragik sindrom, trombositopeniya, sariqlik. 
Patologik  anatomiyasi.  SMVI  morfologik  manzarasi  ikki  komponentdan  iborat: 
hujayraning sitomegalik metamorfozi va organlarning limfogistiositar infiltrasiyasi 
kuzatiladi.  Immunodefisit  qanchalik  rivojlangan  bo’lsa,  sitomegalik  hujayralar 
shunchalik ko’p bo’ladi va limfogistiositar infiltrasiya kam bo’ladi.. 
Diagnostikasi.  Solak  va  peshobda  SMVni  aniqlash  eng  sodda  usuldir.  Boshqa 
usullar: immunofermentli usul va radioimmunli, immunobloting kam ahamiyatli va 
qimmatbaho.  
Spesifik davolash quyidagi preparatlarni qollashdan iborat: 
 1.  Nukleozidlar  analoglari  (virusli  DNKni  bloklaydi).  Bu-  sitorabin  (sutkalik 
dozasi - 100 mg/kv.m  2 qabulga). Davo kursi 4-10kun. 
2.  Zoviraks  (asiklovir).  Bu  preparat  virusdagi  DNKni  bloklaydi,  lekin  DNKni 
o’zini  bloklamaydi.  Dozasi  2  yoshgacha  bolalar  uchun  -  2,5  mg/  kg,  og’ir  
infeksiyada v/v tomchilab yo’ki 0,2 g 5 marta sutkada yuboriladi. 
3.  Immun  almashinuv  terapiya  maqsadida  yuqori  titrlangan  gammaglobulin 
qollaniladi. 
plasentar 
gamma-globulin 
yuqori 
dozada, 
shuningdek, 
immunoglobulinlar - pentaglobin, sandoglobulin tavsiya etiladi. 
 
BRONXIAL ASTMA 
Bronxial  astma  (BA)  -  nafas  yo′llarining  surunkali  yalliglanish  kasalligi 
bo’lib  quyidagi  belgilar  bilan  namoyon  bo’ladi:  nafas  yollarining  to′liq  yoki 
qisman  qayta  obstruksiyasi,  bronx  silliq  mushaklarining  spazmi,  shilliq  qavat 
shishi,  shilliq  osti  qavatining  yalliglanish  hujayralari  bilan  infiltrasiyasi,  shilliq 
gipersekresiyasi,  bazal  membrananing  qalinlashishi;  maxsus  trigger  omillar 
ta'sirida yuzaga keluvchi va asosan kechqurin yo’ki ertalab paydo bo’luvchi yo′tal 
epizodlari,  hushtaksimon  xirillashlar,  hansirash,  ko’krak    qafasida  siqilish  hissi; 
nafas yo′llari giperreaktivligi. 
Tarqalishi.  Bolalik  davrida  bronxial  astma    eng  ko’p  tarqalgan  surunkali 
kasalliklardan 
biri 
hisoblanadi. 
qaytalanuvchi 
bronx-o’pka 
patologiyasi 
strukturasida astma 50-60%ni tashkil qiladi. 
 
Epidemiologik ma'lumotlar, ISAAC (bolalarda astma va allergiyani  halqaro 
organish muassasasi)  ma'lumotlariga asosan BA bilan 5-20% bolalar kasallangan. 
Ko’p qo’llarda tashqis kasallik boshlangandan, 2-6 yil keyin qo’yiladi, bu kasallik 
Oqibatini yomonlashtiradi. 
 
Bronxial  astma  etiologiyasida  ikki  guruh  omillari  farqlanadi:  antigen  va 
noantigen.  Antigen  omillarga  ekzogen  allergenlar  kiradi,  ular  orasida  noinfeksion 
allergenlar  muhim  rol  oynaydi.-"maishiy"  allergenlar  (chang,  epidermal,  hashorat 
va qurt-qumursqalar, akvariumdagi baliqlarning ovqati) 
-gul changi allergenlari 
-ovqat allerganlari 
-dorilardan, jumladan gamma globulin va oqsil dorilari. 

 
160 
Bolalarda  noinfeksion  sensibilizasiya  shakllanishining  aniq  qonuniyatlari  mavjud. 
Erta  yoshda  ovqat  allergiyasining  allergodermatoz  shakli  ko’p  uchraydi.  Ba'zi 
kasallarda erta ovqatlanish sensibilizasiyasida nishon-organi - hazm qilish trakti va 
nafas olish tizimi hisoblanadi. Epidermal sensibilizasiyaning qosqilishi (hayvonlar 
juni,  par  yostiq  va  boshqalar)    ko’pincha    respirator  allergozlar  bilan    bir  vaqtda 
boshlanadi,  bu  bosqichda  respirator  allergoz  rinofaringit,  laringotraxeit  va 
respirator  allergiyaning    "kichik"    shakllari  bilan  yuzaga  chiqadi.  Respirator 
allergik    kasalliklarga    ba'zida  infeksion  kasallik  deb  xato  tashqis  qoyiladi, bu  oz 
navbatida  ko’p  dorilar  ishlatilishi  va  medikamentoz  allergiyaning  rivojlanishiga 
olib  keladi.  Ko’pgina    bolalarda  bronxial  astmaning  tarqoq  tipik  klinikasi  uy 
changiga  sensibilizasiyaning  qo′shilishidan  keyin  yuzaga  keladi  va  shakllanishi 
bola  hayotining  2-5  yoshiga  to’g’ri  keladi.  Bolalarda  o′simlik  gullariga 
sensibilizasiya  katta  yoshda  shakllanadi,    epidermis  va  uy  changi  allergenlariga 
sensibilizasiya 2-5 yoshlarda  ham  kuzatilishi mumkin. 
 
Bakteriya,  viruslarning  astma  etiologiyasida  sensibilizasiya  rolini  o′ynashi 
ko’p  tekshiruvchilar  tomonidan  inkor  qilinmoqda,  biriq  pubertat  yoshda  va 
kattalarda infeksion sensibilizasiyaning qosqilishi mumkin.   
 
Noantigen  omillar.  BA  xurujiga  ko’p  fizik  omillar  (sovuq  qotish, 
insolyasiya,  qizib  ketish  va  boshqalar),  meteorologik  sharoit  (shamol,  atmosfera 
bosimi  va  temperaturaning  tushishi),  psixogen  omillar  (qorquv,  qaygurish, 
qo’zgalish), jismoniy zoriqish sabab bo’ladi. 
 
Bolalarda  bronxial  astmaning  erta  rivojlanishiga  homilaning  homilaichi 
sensibilizasiyasi,    turli  ta'sirlar    natijasida  yuzaga  kelgan,  fetoplasentar  barerning 
yuqori  otkazuvchanligi  sabab  bo’ladi.  Kasbiy  zararli  odatlar,  aktiv  va  passiv 
chekuvchilar  ham ta'sir  qiladi.  
Postnatal  sensibilizasiya  omillari  orasida    antigen  ekspozisiya  bola  hayotining 
birinchi ikki yilligida muhim ahamiyatga ega. 
 
Bolalarda  bronxial  astmaning  erta  rivojlanishida  patologik  kechgan 
homiladorlik  oqibatida  MNSning perinatal  zararlanishi,  
homilaning anti va  intranatal gipoksiyasi, tugruq jaroqatlari sabab bo’ladi. 
Bronxial astma  rivojlanishiga moyillik tu?gdiruvchi omillar: 
Irsiyat: 
1. Agar bolaning  ota-onasida  atopiya  bo’lmasa  bolada kasllik  rivojlanish  xavfi  0-
20% ni tashkil qiladi 
2. Agar atopiya belgilari faqat otasida bo’lsa atopik belgilar bolada 33%, astma esa 
25% da rivojlanadi. 
3. Agar atopiya belgilari faqat onasida bo’lsa u holda atopiya 48% sibslarda, astma 
esa 38% bolalarda namoyon bo’ladi 
4.  Agar  atopiya  belgilari  otasida  va  onasida  bo’lsa,  u  xolda  atopiya  va  bronxial 
astma rivojlanish xavfi 60-100%ni tashkil qiladi. 
 
Sog´lom  odam  organizmining  immun  sistemasi  e'tiborga  olmaydigan  atrof 
muxitdagi  allergenlarga  bo’lgan  gipersezuvchanlik  irsiyat  orqali  o′tadi.  Atopik 
kasalliklarga  irsiy  moyillik  bo’lgan  xollarda  BA  erta  yoshda  boshlanadi  va  og’ir 
kechadi.Kichik  yoshdagi  bolalarda  BA  ning  eng  ko’p  uchraydigan  sababchisi 

 
161 
organizmga  kuchli  sensibillovchi  ta'sir  korsatuvchi  o’tkir  respirator  virusli 
infeksiya  bo’lib,  u  nafas  yollari  zararlangan  shilliq  qavatlarining  turli  xil 
aeroallergenlarga    otkazuvchanligini  oshiradi,  viruslarning  antigen  xususiyatlari 
esa  infeksion  jarayon  davomida  makroorganizmning  immunologik  qayta 
qurilishini  chaqiradi.  Kichik  yoshdagi  bolalarda  ko’p  vaqtgacha  BA  o’rniga 
"Obstruktiv  sindromli  O′RVI",  "qaytalanuvchi  obstruktiv  bronxit"  tashqisi 
qo’yiladi va  norasional davo belgilanadi.  Ko’p  yillar otgach bolaga  tipik bronxial 
astma tashqisi qo’yiladi. 
Patogenezi. Patogenezi bo’yicha BA ikki variantga ajratiladi: immunopatologik va 
noimmun.  Immunopatologik  shakli  orasida  bolalarda  Gell  va  Coombs 
klassifikasiyasida I tip  bo’yicha amalga oshuvchi atopik BA asosiy rolni o′ynaydi. 
Bu  variantning  asosiy  sababi  ko’pincha  noinfeksion  allergenlar  hisoblanadi.  Kam 
qo’llarda etiologiyasida noinfeksion allergenlar bilan bir qatorda infeksion omillar 
xam  rol  o′ynovchi  kasallikning  immunokompleks  varianti  uchraydi  (Gell  va 
Coombs  klassifikasiyasida  III  tip).    Individual  patogenezda  BAning    korsatilgan 
immunopatologik  shakllari 
 
birga  kelishi 
mumkin.Bronxial  astmaning 
noimmunologik  mexanizmi  asosida  genetik  determinlangan  yoki    BAning 
immunopatologik shakli fonida orttirilgan bronxlarning nospesifik giperreaktivligi 
yotadi.  Bronxlar  reaktivligi  ortishida  muxim  omillardan  biri  o’tkir  va  surunkali 
bronx-o’pka  kasalliklari  hisoblanadi.  Infeksiyaning  provosirlovchi  ta'siri 
mexanizmi  turlicha,  lekin  ularning  bari    asosida  quyidagilar  yotadi:  nishon-
organlar epitelial  bareri  otkazuvchanligining ortishi, spesifik  allergenlar  patologik 
ta'siriga 
qarshiligining 
pasayishi, 
nishon-organlar 
hujayra 
membranasi 
reseptorlarining  infeksion  agentlar  bilan  qo’zgalishi.  Bronxial  astma  xuruji 
patogenezida  erta  yoshdagi  bolalarda  anatomo-fiziologik  xususiyatlarga  asosan 
(bronxial daraxt yorugining torligi, mushak qavatining kuchsiz rivojlanganligi, qon 
va  limfa  tomirlarining  yaxshi  rivojlanganligi)  bronxospazm  yetakchi  mexanizm 
bolaolmaydi. Birinchi o´rinda bronx shilliq qavatining yalliglanishi turadi, shish va 
shilliq gipersekresiyasi, S.G.Zvyaginseva (1958 y) tushunchasi bo’yicha bu yoshda 
oziga  xos  klinik  manzaraga  xurujlarning  katta  davomiyligiga  asoslangan  "?hol 
astma"  kiradi.  Bunda    o’pkada  ko’p  miqdorda  nam  xirillashlar  eshitiladi,  5-10 
kungacha,  ba'zida  uzoq  muddat  saqlanadi.  Kasallikni  bunday  kechishi  -  astmatik 
bronxit 
korinishida 
kechishi, 
ba'zida, 
o’pkaning  infeksion-yalliglanish 
kasalliklarini giperdiagnostikasiga sabab bo’ladi va bu yoshda bronxial astmaning 
gipodiagnostikasiga  sabab  bo’ladi.  hozirgi  kunda  BA  erta  yoshda  ham  uchrashi 
ko’rsatilgan. 
 
Klassifikasiyasi.  Klinik  belgilarga  kўra  BAning  og′irlik  darajasi 
klassifikasiyasi  (kunduzgi  simptomlar  soni  bir  kunda,  haftada,  tungi  simptomlar 
soni haftada, beta2 adrenomimetiklarni  
Qo’llanilishi, PSV yo’ki OFV1ni qiymati PSVning sutkalik o’zgarishi) bog’liq. 
 
1-pog’ona: intermittirlovchi BA: 

 
Simptomlarhaftada 1 marta paydo bo’ladi. 

 
qisqa qaytalanish. 

 
Tungi simptomlar oyida 2 marta paydo bo’ladi. 

 
162 

 
OFV1 yoki PSV 80% bo’lishi kerak bo’lgan qiymatidan 

 
 PSV yoki OFV1ni kўrsatgichi<20%. 
 
2-pog’ona: yengil persistirlovchi BA 

 
Simptomlar haftada 1 marta paydo bo’ladi, ba'zida kunida 1 marta. 

 
qaytalanishi jismoniy faolligiga, uyquga ta'sir qiladi. 

 
Tungi simptomlar oyida 2 marta paydo bo’ladi. 

 
OFV1 yo’ki bo’lishi kerak bo’lgan qiymatidan PSV 80%  

 
PSV yoki OFV1ni ko’rsatgichi<20-30%. 
 
3-pog’ona: o’rta og’irlikdagi  persistirlovchi BA 

 
 
Simptomlar xar kuni paydo bo’ladi. 

 
qaytalanishi jismoniy faolligiga, uyquga ta'sir qiladi. 

 
Tungi simptomlar haftada 2 marta paydo bo’ladi. 

 
qisqa ta'sirga ega ingalyasion β2 agonistlarni har kuni qabul qilish; 

 
OFV1 yoki bo’lishi kerak bo’lgan qiymatidan PSV 60% dan 80% gacha. 

 
PSV yoki OFV1ni ko’rsatgichi >30%. 
4-pog’ona:  og’ir  persistirlovchi BA 

 
Simptomlar xar kuni paydo bo’ladi. 

 
qaytalanish ko’payadi. 

 
Tungi simptomlar kuchayadi. 

 
Jismoniy faollik chegaralanadi. 

 
OFV1 yoki bo’lishi kerak bo’lgan qiymatidan PSV >60% 

 
PSV yoki OFV1ni   ko’rsatgichi >30% 
 
Bunday tasnif bolaga boshlang’ich davo buyurtirishda muhim ahamiyatga ega.