‘zbe risto n respublirasi 1 ay va ‘rta m axsus ta ’lim vazirligi



Yüklə 3,19 Mb.
Pdf görüntüsü
səhifə35/43
tarix20.08.2023
ölçüsü3,19 Mb.
#140012
1   ...   31   32   33   34   35   36   37   38   ...   43
a’zamxo‘jayev-bolalarda-intensiv-terapiya

ANAFILAKTIK SIIOK
A nafilaktik shok allergik reaksiyaning generallashgan og‘ir 
ko‘rinishi bo‘lib, albatta scnibillashgan organizmning yot oqsil va 
dorilarga nisbatan giperergik javob jarayoni hisoblanadi va 
birinchi navbatda MNS, qon aylanishi, respiratorlar bilan kechadi.
Sensibillashgan 
organizmga 
yot 
oqsil, 
antibiotiklar 
(pcnitsillin qatori), dorilar (V] vitamini, maxalliy anestetiklar, oziq 
ovqatlar (tuxum, yong‘oq, bodom, sitrusli mcvalar, qulupnay va 
xokaxo) kiritilishi antigen va antitclo immun reaksiyalam ing 
boshlanishiga sabab bo ‘ladi. Bunga javoban gistamin, serotonin, 
bradikinin, atsetilholin kabi paydo b o ‘lgan vazofaol m oddalar 
bronx va ichak silliq mushaklari spazmiga, periferik tom irlar 
(arteriolalar) vazodilyatatsiyasiga sabab bo ‘ladi va qon tomirlar 
hajm i ortib, o ‘tkir qon tomir yetishmovchiligini yuzaga keltiradi.
Anafilaktoid reaksiyalarda noimmun faolatorlar (yod tutuvchi 
rentgen kontrastlar, polimiksin, tubokurarin, tiopcntal, pentam in) 
sem ix 
(qalin) hujayralarga ta ’siri natijasida paydo b o ‘lgan 
vazofaol moddalar periferik vazospazm keyin vazodilyatatsiyaga 
olib keladi.
A nafilaktik shokning qanday kechishi organizmga antigen 
kiritilishi va gipcrergik reaksiya boshlanishi orasidagi vaqtga 
bogTiq. Ayrim hollarda bu jarayon bir neeha sekund yoki 2 - 3
m inutdan so‘ng yashin tezligida rivojlanib, anaflaktik shokning 
juda o g ‘ir formasi yuzaga kelishi mumkin.
Bemorning bczovtaligi, to ‘sh orqasida, epigastral va bel 
sohasidagi 
og'riq 
boshlang‘ich 
belgilari 
b o ‘lishi 
mumkin. 
To‘qim alar perfuziyasining keskinlashuvi angioncvrotik shish, 
bronxoobstruktiv sindrom belgilarini yuzaga keltiradi.
T eri qoplamlari oqish rangda bo ‘lib shilliq qavatlar sianotik, 
taxikardiya, 
ipsimon 
p u l’s, 
ekspirator 
hansirash, 
arterial 
gipotenziya, laringospazm, bronxospazm , xushning y o ‘qolishi 
kuzatiladi.
Kvink shishida ko ‘krak qafasi yuqori qismi, bo ‘yin va yuz 
sohalaridagi lokal shish, 
gipertcrm iya, teri 
qoplam larining


qichishi, giperemiya, har xil toshmalar kabi unga x o s belgilar 
paydo b o ‘lishi bilan 
boshlanib, nafas, yurak q o n tom ir 
yctishmovchiligi belgilari q o ‘shiladi.
Aksari salitsilatlar va sul’fanilamidlar kiritilishi natijasida, 
yuzaga kcladigan toksiko - allergik dcrmatit y a’ni L ayclla va 
Stivcn - Jonson sindromlariga epidermisning (100%) progressiv 
shilinishi 
va shilliq 
qavatlaming jarohatlanishi xos. 
Teri 
qoplamalari engil silanganda ham shilinib, suvlanuvchi jarohat 
paydo b o ‘ladi (N ikol’skiy simptomi).
♦ Anafilaktik shokda shoshilinch yordam. Ilad d an ziyod 
mediatorlar, tomir devorlari o ‘tkazuvchanligining ortishi, ichki 
organlar 
va 
bronx 
mushaklari 
qon 
tomirlari 
spazmi, 
vazodilyatatsiya kabi morfofunksional belgilarni e’tiborga olgan 
holda shoshilinch yordam k o ‘rsatiladi.
♦ Qon tom irlar tonusini oshirish uchun adrenalin, sim pato va 
adrenomimetiklar.
♦ Antigen - antitelo rcaksiya faolligini kam aytirish uchun 
angioprotektor ta ’siriga ega boMgan kortikosteriodlar (deksazon, 
prednizolon).
♦ Bronholitiklar (eufillin).
♦ Aylanayotgan qonning hajmini kristalloid eritm alar 10-20 
ml/kg/soat m iqdorida kiritilishi bilan tiklanadi.
♦ Hi- H2- gistom inolitiklar kiritilishi patologik jarayonning 
yana 
rivojlanishiga y o ‘l qo‘ymaydi, (Simetidin 5-10 m g/kg) 
dimedrol, pipolfen suprastin yoshiga mos kiritiladi.
IN F E K S IO N T O K S IK S IIO K
Infeksion toksik shok
(ITSH) bu yallig‘lanish o cchog‘idan 
mikroorganizm lar yoki ular toksinlarining katta m iqdorda qonga 
o ‘tishiga 
organizm ning javob jarayoni 
bo ‘lib, q o n tom ir 
cndoteliyasi va to ‘qim alar perfuziyasining keskin buzilishi bilan 
kechadigan ekstremal holatdir bu holat qon aylanishining 
progressiv dekom pensatsiyasi natijasida to ‘qimalar gipoksiyasi v a 
hujayralar 
o ‘limi 
rivojlanishi 
bilan 
harakterlanadi. 
ITSH


\
rivojlanishiga aksari m eningokokksemiyaning yashin tczligida 
kechuvchi shakli, sal’monellyoz, krupoz va destruktiv pnev- 
m oaiya, peritonit, gemorragik isitma, tif, m alyariya kasalliklarida 
kuzatiladigan tokscmiya va ikkilamchi gipovolcm iya sabab 
b o ‘ladi. Bolalarda infeksion toksik shok rivojlanishiga quyidagi 
om illar imkon yaratadi:
1.B iologik to‘siqlaming (o ‘pkalar, ichak) m ikroflora va 
ularning toksinlari uchun yuqori o ‘tkazuvchanligi ham da immun 
va nospetsifik himoya tizimining mukam m al emasligi;
2. Yurak qon tizimining vcgctativ boshqarilishi muvozanat- 
lashm aganligi, simpatik ta ’sirning ustuvorligi hamda infeksion 
agressiya natijasida vegetativ tizim ning simpatik ta ’siri tez izdan 
chiqishi;
3. Nospctscfik reaksiyalarga, xususan allcrgik va paraallcrgik 
reaksiyalarga moyillik.
Patogenezi.
ITSh patogenezida m ikroorganizm lar toksinlari 
ayniqsa stafilokokk ekzotoksini TSST-1 bosh miya, yurak, qon 
tom irlari boshqaruvchi markaziga, bevosita yurak m ushaklariga va 
qon tomir endoteliyasiga shikastlovchi ta ’sir kiladi. Natijada 
bem or 
organizmida 
sistemali 
yallig‘lanish, 
qon 
tomirlar 
endoteliyasining jarohatlanishi, nerv retseptcrlari z o ‘riqishi va 
M N S boshqaruvi diskoordinatsiyasi, yuzaga keladi. Patologik 
jarayonga ko‘p miqdorda biologik faol m oddalar q o ‘shilishi 
natijasida qon aylanishning m arkaziy va periferik doirasida 
nom utanosiblikning kuchayishi gem odinam ika dckom pensatsiyasi 
bilan birga kuzatiladi. Qon aylanishning fiziologik m arkazlashuvi 
tezd a patologik jarayonlam i yuzaga keltiradi. Bunda giposistoliya 
va arterial gipotoniya qanchalik yaqqol nam oyon b o ‘lsa va uzoq 
saqlansa, gipoksiya, a ’zo va to ‘qim alar zararlanishi shuncha k o ‘p 
kuzatiladi va qayta tiklanm aydigan distrofik yoki nekrotik 
o ‘zgarishlar xavfi kuchayadi. Qon tom irlari rcaksiyasining 
boshlanishida terminal qon tomirlar: arteriola va venulalar spazmi 
hisobiga «qamal» hosil b o ‘ladi. T o ‘qim alarning biofaol mod-


dalari: kinin, gistamin, interleykin va prostaglandinlam ing
vazodilyatator ta ’siri m axalliy mikrotsirkulyator tizimda faol qon 
aylanishi to ‘xtashiga olib kcladi. Qon tom irlarda staz va sladj 
rivojlanishi, keyinchalik tromb hosil bo ‘lishi, mikrotsirkzulyatsiya 
«qamali» va to ‘qim alar gipoksiyasini kuchaytiradi. Girovolcmiya, 
gemorragiya, gcm okonsentratsiya, qon aylanishining shuntlanishi
interstitsial shish, to ‘qim alar gipoksiyasi kabi ITShning ajralmas 
patogenezi va klinik k o ‘rinishi bo‘lgan zararlanishlar "kasal 
hujayra", "shokli buyrak" va "shokli o ‘pka" kabi a ’zolam i yuzaga 
keltiradi. Shunday qilib, poliorgan yctishmovchiligi: respirator 
distress sindromi, o ‘tkir buyrak va jigar yetishmovchiLigi, bosh 
m iya shishi, yurak yctishm ovchiligi, oshqozon ichak tizim i va 
m e’da osti bezi faoliyatini dekompensatsiyasi bilan birga kechadi.
K linik ko'rinishi.
ITSh ga xos bo‘lgan sim ptom atika hayotga 
x av f soluvchi sindromlar: nafas va yurak yetishm ovchiligi, talvasa 
xuruji, gepatargiya, degidratatsiya bilan birga kechganligi uchun 
uning tashxisida arterial bosimni aniqlash m uhim aham iyatga ega. 
Chunki arterial bosim ITSH mavjudligi va og‘irlik darajasini 
belgilovchi asosiy m ezon hisoblanadi.

Yüklə 3,19 Mb.

Dostları ilə paylaş:
1   ...   31   32   33   34   35   36   37   38   ...   43




Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©azkurs.org 2024
rəhbərliyinə müraciət

gir | qeydiyyatdan keç
    Ana səhifə


yükləyin