1. Základy genetiky



Yüklə 5,01 Kb.
Pdf görüntüsü
səhifə4/21
tarix05.05.2017
ölçüsü5,01 Kb.
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   21

Virus Ebsteina-
Barrové (EBV)
 
Viry > dsDNA viry > Herpesviridae > Gammaherpesvirinae > Lymphocryptovirus 
Patří mezi Herpesviry. Je znám jako původce infekční mononukleózy i jako virus spojený se vznikem řady 
nádorových onemocnění. Jedná se především o Burkittův lymfom, nazofaryngeální karcinom, různé Hodgkinovy i 
nehodgkinské nádory a snad i o některé nediferencované karcinomy ţaludku.
 
Největší afinitu má EB virus k epiteliálním buňkám orofaryngu a B lymfocytům (méně pak i k T lymfocytům a NK 
buňkám). Do B lymfocytů proniká virus díky povrchové molekule CD21; replikuje se a způsobuje latentní infekci, 
kdy ve formě epizomů přetrvává v B lymfocytech (podle odhadů má tuto latentní infekci aţ 90% populace v ČR).
 
Transformační účinek EB viru je komplexní a není přímo spojený s inaktivací tumo
r-
supresorových genů jako 
transformace HPV. Zahrnuje interakci řady virových proteinů s buněčnými molekulami, které vedou k 
immortalizaci a k transformaci infikovaných buněk.
 
Jmenujme alespoň aktivaci cyklinu D2 (člen rodiny SRC proteinů, aktivuje přechod buňky z G0 do G1 fáze), 
aktivaci antiapoptotického bcl
-
2 proteinu a aktivaci některých růstových faktorů (IL
-
6 a 10). Podobně jako u infekcí 
HPV nestačí samotná infekce k dokončení maligní transformace infikované buňky.
 
Burkittův lymfom je nádor z B lymfocytů, vyskytující se nejčastěji ve střední Africe a na Nové Guinei, kde tvoří 
nejčastější dětské nádorové onemocnění. Jedná se o první lidské nádorové onemocnění, u kterého byla 
prokázána souvislost s virovou infekcí.
 
Nacházíme zde jednu z nejznámějších chromozomových přestaveb u nádorových onemocnění a to sice 
translokaci mezi osmým a čtrnáctým chromozomem t(8;14). Při bliţším průzkumu zjistíme, ţe při této translokaci 
je buněčný protoonkogen c
-
myc z 8. chromozomu přemístěn na chromozom č. 14, kde se dostává pod vliv 
aktivního promotoru genu pro těţký imunoglobulinový řetězec. Tato varianta chromozomální aberace se nachází 
přibliţně v 75% případů; u zbylých přestaveb nacházíme zejména translokace t(2;8) a t(8;22), kde je c
-myc 
přemístěn k promotoru genu pro kappa (respektive lambda) lehký řetězec imunoglobulinu.
 
Endemický i sporadický (mimo Afriku se vyskytující) Burkittův lymfom je často spojován s některou z těchto 
chromozomálních přestaveb. Aţ u 90% případů endemické varianty rovněţ nacházíme genom EB viru
, naopak u 
sporadického Burkittova lymfomu je genom EB viru identifikován sotva ve 20% případů.
 
Zdá se, ţe existuje spojitost mezi výskytem malárie v endemických oblastech střední Afriky a zvýšenou 
transformační schopností EBV infekce. Uvaţuje se o určité "vyčerpanosti" imunitního systému malárií, díky které 
dostávají nesmrtelné a proliferačně aktivnější lymfocyty selekční výhodu.
 
V případě nazofaryngeálního karcinomu nacházíme genom EB viru údajně ve 100% případů. Tato infekce je 
endemická v oblasti jiţní Číny a v některých afrických a arktických oblastech (sporadicky se vyskytuje 
celosvětově).
 
Viry hepatitidy B a C (HBV, HCV)
 
Viry > dsDNA Retroviry > Hepadnaviridae > Orthohepadnavirus (HBV) 
Viry > ssRNA+ Viry > Flaviviridae > Hepacivirus (HCV) 

Ačkoliv jsou
 
taxonomicky odlišné (HBV = DNA virus; HCV = RNA virus), jelikoţ oba způsobují určitou formu 
virové hepatitidy a u obou je uvaţována spojitost se vzniku karcinomu jater, budou popsány spolu.
 
U HBV existuje mnohem silnější podezření z transformačního účinku
 
infekce neţ u HCV. Úloha HBV v procesu 
maligní transformace není stále zcela zřejmá, nicméně genom viru je izolovatelný z nádorových buněk téměř ve 
všech případech karcinomu jater spojeného s HBV infekcí. Podobně jako u infekcí HPV 

i zde nacházíme genom
 
viru integrovaný v genomu buněk (na stejném místě, coţ odpovídá klonální expanzi transformované buňky).
 
Dále jmenujme účinek virového Hbx proteinu, který ovlivňuje transkripci určitých buněčných genů (většinou jde o 
geny, jejichţ produkty podporují buněčnou proliferaci) a můţe interagovat i s p53 proteinem. Transformace HBV 
virem je však pravděpodobně nepřímá a celkově multifaktoriální.
 
V případě HCV je transformační účinek podpořen pouze výsledky epidemiologických studií, z transformovaných 
buněk jeho genom izolován nebyl. U virových hepatitid typu C je obecně zvýšená proliferační
-
regenerační aktivita 
jaterních buněk, coţ je často dáváno do spojitostí s moţným transformačním účinkem HCV infekce.
 
Pravděpodobně se zde rovněţ uplatňuje multifaktoriální vliv 

často zmiňovaný je například synergizmus HBV 

HBC - aflatoxiny. 
V případě HBV je třeba zmínit se o existenci účinné očkovací látky, která spolehlivě chrání před HBV infekcí a tím 
i před karcinomem jater touto infekcí způsobeným. Jedná se o první "protinádorovou" očkovací látku na světě.
 
Virus lidské T 

buněčné leukémie (HTLV
-1, HTLV-2)
 
Viry > ssRNA Retroviry > Retroviridae > Orthoretrovirinae > Deltaretrovirus 
V obecné části byla uvedena řada retrovirů s prokazatelným onkogenním účinkem, ovšem pouze virus lidské T 

buněčné leukémie (lymfomu) je spojen s častějším transformačním účinkem u lidí. Jako první byla identifikována 
HTLV-
1 forma z koţního lymfomu; HTLV
-
2 forma byla identifikována později v Japonsku z vlasatobuněčné 
leukémie. Endemickými místy infekce je oblast jiţního Japonska, dále karibská oblast a některé oblasti Afriky. Ve 
zbylých oblastech světa je výskyt sporadický (v Evropě byla infekce diagnostikována pouze u imigrantů).
 
Jedná se o klasický retrovirus, jehoţ transformační aktivita je pravděpodobně zaloţena na účincích virového TAX 
proteinu (produkt virového TAX genu). Mezi tyto účinky patří inaktivace p16 proteinu, aktivace D2 cyklinu, zvýšení 
exprese některých buněčných genů podporujících proliferaci a sníţení stability buněčného genomu. T
ento 
retrovirus tedy neobsahuje onkogen, nýbrţ podobně jako u DNA virů je onkogenní aktivita viru způsobena 
účinkem virového proteinu.
 
Lidský herpes virus 8 = virus Kaposiho sarkomu (KSHV)
 
Viry > dsDNA viry > Herpesviridae > Gammaherpesvirinae > Rhadinovirus 
Jedná se o herpesvirus, který je asociovaný s výskytem Kaposiho sarkomu zejména u jedinců s imunosupresivní 
léčbou nebo imunodeficitem (v popředí s AIDS). Existují však i endemické (v Africe) či sporadické formy Kaposiho 
sarkomu. 
Ačkoliv je genom KSHV izolovatelný téměř ze všech nádorových buněk, existuje stále mnoho nezodpovězených 
otázek ohledně transformačních mechanizmů. Je téměř jisté, ţe infekce KSHV je sama o sobě nedostatečná k 
transformaci buňky a je třeba dalších kofaktorů.
 
Zdá se, ţe takovým kofaktorem můţe být například imunosuprese u HIV infekce, či samotná infekce HIV (potom 
se ovšem nabízí otázka, co je oním kofaktorem u HIV negativních jedinců s Kaposiho sarkomem).
 
Jako moţné transformační mechanizmy KSHV je uváděn homolog cyklinu D virového původu a různé inaktivátory 
p53 proteinu. 

Další onkogenní viry
 
V této kapitole uvedu několik virů, u nichţ není přímý onkogenní účinek prokázán, uvádějí se však jako 
"kofaktory" transformační aktivity jiných virů. Nicméně i klasifikace viru jako nádorového kofaktoru je 
problematická, neboť se většinou jedná o viry, u kterých nelze přímý onkogenní účinek prokázat a jsou uváděny 
spíše z hlediska "setrvačnosti" některých autorů, i kdyţ přímý onkogenní účinek je jiţ přisuzován jinému viru.
 
Na pomyslných stranách hranice mezi onkogenními viry a jejich kofaktory tvoří HCV, u nějţ se nyní autoři 
přiklánějí k přímému účinku a HIV, u kterého se spíše počítá s nepřímým účinkem navozením imunodeficitu 
- viz 
dále.
 
Na závěr této kapitoly se krátce zmíním i o problematice zvířecích onkogenních virů.
 
Virus lidského imunodeficitu (HIV)
 
Viry > ssRNA Retroviry > Retroviridae > Orthoretrovirinae > Lentivirus 
Tento retrovirus je znám jako původce AIDS u lidí. Tento syndrom je spojený i s výskytem určitých nádorových 
onemocnění (jde například o Kaposiho sarkom, některé nehodgkinské B
-
lymfomy a karcinomy děloţního čípku či 
rekta). 
Přesto se zdá, ţe přímý onkogenní potenciál HIV nemá a za transformaci jsou odpovědné jiné viry (KSHV, EBV 
respektive HPV), přičemţ HIV pouze "usnadňuje práci" navozením imunodeficitu.
 
Virus Herpes simplex typ II (HSV-2)
 
Viry > dsDNA Viry > Herpesviridae > Alphaherpesvirinae > Simplexvirus 
U tohoto viru se předpokládala asociace s karcinomem děloţního čípku, kde měl působit jako kofaktor HPV. 
Pravděpodobně je to však pouze HPV, který má přímou transformační aktivitu.
 
Lidský Cytomegalovirus (HCMV)
 
Viry > dsDNA Viry > Herpesviridae > Betaherpesvirinae 
Zde se předpokládal pomocný účinek při vzniku Kaposiho sarkomu (a rovněţ karcinomu čípku děloţního). 
Momen
tálně se hlavní úloha při vzniku Kaposiho sarkomu přisuzuje KSHV.
 
Onkogenní viry u zvířat
 
Virů s prokazatelným onkogenním účinkem je celá řada, tato práce je však psána s ohledem na lékařskou 
mikrobiologii, a proto zde byly rozebrány pouze nejvýznamnější viry z hlediska lidské medicíny.
 
Pokud budeme zjišťovat i onkogenní potenciál některých virů na zvířecích modelech, dojdeme k dalším 
rozsáhlým objevům a závěrům.
 
Pro zajímavost se odvolávám na výčet rychle transformujících retrovirů v obecné části této práce, dále 
vzpomeňme různé adenoviry, které mají u zvířat vysokou transformační aktivitu. Onkogenně u zvířat působí i 
některé polyomaviry, včetně lidského polyomaviru JC.
 

4.
 
Molekulární genetika 
1)
 
Nukleové kyseliny 
 
Nukleové kyseliny jsou nositelkami dědičné informace. Díky nim dochází k přenosu dědičných znaků 
na potomstvo a k evoluci
. Jejich nejdůleţitější vlastností je schopnost replikace.
 
 
Nukleové kyseliny se skládají z mnoha stavebních jednotek 

nukleotidů
, patří tedy mezi 
tzv. 
biopolymery
. Nukleotidy se sk
ládají z pětiuhlíkatého cukru (pentózy), zbytku kys. fosforečné 
(
H
3
PO
4
) a dusíkatých bází. Na cukr se váţe v pozici 5' onen zbytek kys. fosforečné (esterová vazba) a 
v pozici 1' N-
báze (N
-
glykosidická vazba). V poloze 3' je pak pentóza připojena přez sousední zbytek 
kyseliny k sousední pentóze. Vzniká polynukleotidové vlákno.
 
 
O konkrétních zástupkyních nukleových kyselin, tedy o
 
DNA
 a 
RNA
 
se více dočtete v jednotlivých 
kapitolách.
 
 
2)
 
DNA 
DNA, neboli kyselina deoxyribonukleová. Její molekula je tvořena dvěma polynukleotidovými řetězci 
(přitom jeden řetězec má směr fosfodiesterových vazeb 5' » 3' a druhý 3' » 5' => hovoříme o 3' 
případně 5' konci). Její cukerná sloţka je 5C cukr
 
2-deoxy-D-
ribóza
 
(oproti normální ribóze jí v poloze 
2' chybí kyslík ). Jakoţto dusíkaté báze jsou zastoupeny deriváty purinu (
Adenin

Guanin
) a 
pyrimidinu (
Cytosin
,
Thymin
). Mezi N-
bázemi protějších vláken dochází k vazebným interakcím. 
Mluvíme zde o zákonu komplementarity, Spolu se váţí vţdy jen 2 specifické N
-
báze (vţdy 1 báze 
pyrimidinová a 1 purinová) a to sice Adenin a Thymin (spojeny 2 vodíkovými můstky) a Cytosinem a 
Guaninem (3 vodíkové můstky). Z toho plyne, ţe platí tato rovnice (A+C)/(T+G)=1, naopak 
(A+T)/(C+G) bývá asi 0,25 

0,75. Mezi sousedními bázemi navíc působí van der Waalsovy síly 
(pomáhají k celkové stabilitě molekuly).
 
Obě polynukleotidová vlákna (primární struktura DNA) vytváří (nejčastěji) pravotočivou šroubovici 
označovanou jako double helix (sekundární struktura DNA).
 
Jako 
denaturaci
 
DNA označujeme jev, kdy dojde (např. zvýšenou teplotou, extrémním pH...) k 
oddělení obou vláken od sebe. Nejde přitom o permanentní oddělení 

vlákna se mohou opět při
pojit k 
sobě (nebo se mohou spojit s jiným komplementárním vláknem) 

to označujeme jako 
hybridizaci

Hybridazace nachází vyuţití v metodách molekulárně genetické diagnózy nebo 
metodách
 
rekombinantní DNA

V eukaryotní buňce existuje ještě nadstavbová struktura DNA v komplexu s bílkovinami 
- vizte kapitolu 
o stavbě
 
chromozomů

Replikace DNA 
Jak jiţ bylo řečeno, právě replikace DNA je schopnost zajišťující dědičnost. Pro rozmnoţování je 
nezbytné, aby potomek dostal plnohodnotnou genetickou informaci. Při replikaci vzniknou z jedné 
mateřské molekuly DNA dvě naprosto stejné DNA dceřiné (kaţdá s jedním vláknem z původní DNA). 
Klíčovou roli při replikaci DNA mají enzymy (DNA polymerázy). U člověka se vyskytuje 5 druhů 
enzymů označované jako DNA dependentní DNA polymerázy. Při své práci vţdy postupují od konce 
5' ke konci 3'. Aby DNA polymeráza mohla zahájit připojování nukleotidů nového vlákna DNA, musí 
být vodíkové můstky = vazby mezi oběma vlákny nejprve narušeny (vyuţití DNA dependentní RNA 
polymerázy). Místa, kde tato narušení vzniknou, jsou označovány jako replikační počátky. U bakterií 
bychom takovýto počátek našli pouze jeden, zatímco mnohem větší lidská DNA vytváří takovýchto 

počátků okolo 10 000. To jí umoţňuje zreplikovat se také v poměrně krátké době. Poté co jsou k 
předlohovým (templátovým) vláknům dosyntetizována vlákna nová, je replikace DNA dokončena. DNA 
polymeráza udělá 1 chybu asi na 10
7
zreplikovaných bází (teoreticky mohou vznikat i dvojice G
-T a A-
C, jsou ovšem mnohem méně stabilní), navíc má sama
 
korekční funkci. Replikace DNA je 
semikonzervativní děj, neboť v obou nově vzniklých DNA je jedno vlákno z původní dvoušroubovice.
 
V eukaryotních buňkách rozlišujeme několik typů DNA polymeráz 

(α, β, γ, δ). Vzhledem k tomu, ţe 
polymerázová aktivita je pouze ve směru od 5' konce ke 3' konci (je důleţité si uvědomit, ţe 
polymeráza čte matrici 

vlákno DNA 

ve směru
 
3' → 5'
, zatímco syntéza RNA řetězce probíhá ve 
směru
 
5' → 3'
.) - 
můţe tímto směrem probíhat replikace pouze na jednom vlákně. Na tomto vláknu
 
probíhá replikace kontinuálně a označujeme je jako
 
vedoucí řetězec
. Na druhém řetězci je situace 
sloţitější. Replikace zde probíhá proti směru rozplétání dvoušroubovice a to
 
diskontinuálně
 po 
menších úsecích. Tyto části se nazývají
 
Okazakiho fragmenty
 a c
elý řetěz nazýváme
 
opoţďující se 
řetězec
. Takto vzniklé fragmenty napojí k sobě do jednolitého vlákna enzym
 
DNA ligáza
. Posledním 
enzymem, který je nezbytný pro replikaci je
 
DNA primáza
. DNA polymeráza totiţ neumí zahájit 
polymeraci od jediného nukleotidu 

proto zde nastupuje právě DNA primáza (coţ je vlastně DNA 
dependentní RNA polymeráza), která nasyntetizuje krátký úsek RNA 
- tzv. primer - 
od kterého uţ 
můţe DNA polymeráza zahájit polymeraci. Takovýto primer vznikne nejen na vedoucím řetězci, ale 
musí vzniknout i před kaţdým Okazakiho fragmentem na opoţďujícím se řetězci. Primery jsou posléze 
vyštěpeny 

chybějící úseky dosyntetizovány a vlákno je spojeno DNA ligázou.
 
3)
 
RNA 
RNA = kyselina ribonukleová. Její molekula je tvořena jen jedním (není zcela pravda, existují i 
dvouřetězcové RNA, např. u některých
 
virů) polynukleotidovým vláknem. Sacharidovou sloţku tvoří 
5C cukr 
D-
ribóza
, N-
báze tvoří Adenin, Cytosin, Guanin a
 
Uracil
 
(zařazován místo Thyminu, 
pyrimidinová báze). RNA (díky OH skupinám v poloze 2' i 3') můţe sama vykonávat i některé 
enzymatické funkce (štěpení esterové vazby, katalýza polymerace ...). Také díky tomu se usuzuje, ţe 
u prvních praorganismů byla nositelkou genetické informace právě RNA. RNA je narozdíl od DNA 
nestabilní v alkalickém prostředí.
 
Vyskytují se 3 základní typy RNA:
 
mRNA:
 
messenger RNA neboli informační. Přenáší informaci o pořadí aminokyselin z jádra k místu 
proteosyntézy.
 
tRNA:
 
transferová RNA. Přináší aminokyseliny na proteosyntetický aparát buňky. Funkčně se na nich 
rozlišuje
 
několik míst, nejdůleţitější je antikodon se specifickou trojicí bazí (různým antikodonům 
odpovídají různé aminokyseliny) a místo kde je samotná aminokyselina navázána.
 
rRNA:
 
ribozomální RNA. Tvoří stavební sloţku ribozomálních podjednotek. Vyskytuje se několik 
velikostně odlišných typů. Více viz kapitoly
 eukaryota, prokaryota. 
4)
 
Transkripce 
Transkripcí rozumíme přepis genetické informace z DNA do mRNA. Jedná se v drtivé většině o 
informaci z jednoho genu, slouţící k tvorbě 1 specifické bílkoviny, kterou buňka zrovna potřebuje. 
Poté, co je informace přepsána, je díky mRNA přenesena na proteosyntetický aparát, kde se podle 
opsaného pořadí zahájí
 
proteosyntéza

Iniciace a přepis
 
Transkripce je opět enzymatický proces, tentokrát je jako enzym vyuţívána
 
DNA depen
dentní RNA
-
polymeráza
 
(U eukaryot rozeznáváme typ I, II a III). Prozkoumávání řetězce má opět směr od konce 
5' ke konci 3'. Rna-
polymeráza hledá v DNA startovní sekvenci nukleotidů, tzv.
promotor
 (jde o 

některé specifické sekvence nukleotidů, umístěných v řetězci několik desítek bází před začátkem 
transkripce - 
např. TATA [sekvence opakujících se A a T] box nebo CAT [CCAAT] box). Ke 
správnému navázání polymerázy je nutná přítomnost
 
transkripčních faktorů
, které jakoţto další 
makromolekuly, vytvoří s polymerázou trojrozměrný komplex, který pak zajistí správné nasadnutí 
polymerázy na sekvenci, od které má být zahájena transkripce.
 
Ačkoli je molekula DNA dvouřetězcová, je promotor asymetrický, z čehoţ plyne, ţe dochází vţdy k 
přepisu jen z jednoho vlákna (tzv. vlákno pracovní, negativní či antikódující), zatímco druhé vlákno pro 
transkripci tohoto genu význam nemá (tzv. vlákno paměťové, kódující či pozitivní). Druhé vlákno má 
samozřejmě zase smysl při transkripci jiných genů. Po rozpoznání promotoru a rozpojování
 
vodíkových můstků se podle komplementarity bází k pracovnímu vláknu DNA nasyntetizuje RNA 
vlákno (pozor: místo T je U). Jakmile polameráza narazí na stop sekvenci v řetězci (terminátor 

specifická sekvence DNA), dojde k zastavení přepisu a uvolněná RNA můţe putovat dále.
 
Regulace transkripce 
Ačkoli mají buňky vícebuněčného organismu stejnou genetickou informaci 

dochází ke tvorbě určitých 
specifických proteinů pouze v některých tkáních. Tvorba těchto produktů tedy musí být "zapnuta" 
pouze někde. Pro regulaci tvorby určitých produktů byl vyvinut mechanizmus
 
regulace exprese
. Tato 
regulace můţe být na úrovni transkripce, translace i sestřihových úprav.
 
Co se týče regulace transkripce u eukaryot 

je ovlivněna dvěma typy molekul, které se váţí na 
specifické úseky DNA (často několik tisíc bazí před regulovaným genem) a podílí se svojí strukturou 
na vzniku transkripčního komplexu s RNA polymerázou (nebo naopak znemoţňují jeho vznik). Podle 
funkce dělíme tyto faktory na
 
enchancery
 
(podporují transkripci) a
 
silencery
 
(utlumují transkripci).
 
Posttranskripční úpravy
 
U bakterií a
 prokaryot 
obecně k ţádným posttranskripčním úpravám mRNA nedochází. Zato 

eukaryotních
 
buněk je situace značně sloţitější. Primární transkript prochází tzv.
 
sestřihem
, kdy 
jsou z něj odstraněny nekódující sekvence. Lasovitým stáčením primárního transkriptu dochází k 
odstřiţení
 
intronů
 
(části řetězce nekódující ţádné aminokyseliny) Kódující úseky (
exony
) jsou pak 
pospojovány do finálního řetězce. Opět se zde uplatňují specifické sekvence, které označují hranice 
mezi introny a exony. Odstřiţené introny jsou ihned odbourávány. Primární transkript je na 5' konci 
vybaven tzv. čepičkou vytvořenou zvláštním nukleotidem (7
-
methylguanosin, připojený třemi zbytky 
kyseliny fosforečné) a na opačném 3' konci je vybaven tzv. polyadenilovým koncem (několik set 
adeninových zbytků).
 
5)
 
Translace 
Translace je vlastně přenos genetického kódu mRNA do pořadí aminokyselin v polypeptidovém 
vláknu. K proteosyntéze (tj. biosyntéze bílkovin) dochází na ribozómech (stavba eukaryotního 
ribozomu - vizte ribozomy
). Kromě mRNA vzniklých transkripcí jsou zapotřebí i tRNA z cytoplazmy. 
Základní popis platí pro
 
eukaryotní
 
buňky, zvláštnosti
 prokaryot a 
virů
 
jsou probrány v příslušných 
kapitolách.
 
Genetický kód
 
Po řadě pokusů bylo dokázáno, ţe genetický kód je
 
tripletový
, to znamená, ţe kaţdá trojice bází 
kóduje jednu aminokyselinu. Tyto trojúseky na mRNA se nazývají
 
kodony
. Celkem jsou 4 báze, takţe 
pro kombinaci máme celkem 4x4x4=64 moţností. Důleţitý je triplet
 
AUG
, neboť jde o triplet iniciační 
(zároveň kóduje methionin) a triplety
 
UAA

UAG
 a 
UGA
, které jsou označovány jako tripletety 
terminační, neboli beze smyslu. Genetický kód je degenerovaný, protoţe pro asi 20 aminokyselin 
existuje mnohem více kódujících kodonů, z toho plyne, ţe některé aminokyseliny jsou kódované více 
triplety. Na druhou stranu tento genetický kód je platný pro všechny organismy na Zemi (existují ale i 

výjimky 

např. u genetického kódu lidských mitochondrií). Tato degenerace má své výhody 

například 
pokud 
dojde k bodové mutaci (substituci) na třetí pozici kodonu 

je ve většině případů zařazena stejná 
aminokyselina. 

Yüklə 5,01 Kb.

Dostları ilə paylaş:
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   21




Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©azkurs.org 2020
rəhbərliyinə müraciət

    Ana səhifə