Cuprins prefaţĂ



Yüklə 2,35 Mb.
səhifə35/35
tarix09.02.2017
ölçüsü2,35 Mb.
1   ...   27   28   29   30   31   32   33   34   35

27. Şocul

Şocul reprezintă un proces patologic tipic integral carac­te­rizat prin hipoperfuzie persistentă generalizată cu anoxie, sub­nu­triţie, leziuni celulare şi insuficienţa organelor vitale.
În stare de repaus circulaţia sanguină se caracterizează printr-un anumit debit car­diac şi debit sanguin în organe. Debitul cardiac reprezintă volumul total de sânge propulsat de fiecare ventricul (drept sau stâng) timp de 1 minut şi se calculează prin în­mulţirea volumului sistolic (egal la omul matur cu cca 80 ml) la frecvenţa con­trac­ţiilor cardiace (cca 70 pe minut). Astfel calculat debitul cardiac normal la adulţi în re­paus este egal cu cca 5.600 ml sânge pe minut.

Perfuzia organelor cu sânge este caracterizată prin debitul sanguin de organ, care reprezintă volumul de sânge propulsat prin fiecare organ timp de 1 minut.

Debitul cardiac este distribuit neuniform pentru diferite organe, în funcţie di­rec­tă de necesităţile reale ale acestora. Astfel, pentru funcţionarea normală a orga­ne­lor perfuzia şi consumul de oxigen pe minut în repaus trebuie să constituie:


Organele splanhnice

1400 ml sânge/min

58 ml oxigen/min

Rinichi

1100

16

Creier

750

46

Cord

250

27

Muşchi

1200

70

Piele

500

5

Restul organelor

600

12

Micşorarea perfuziei mai jos de valorile menţionate – hipo­per­fuzia – conduce la micşorarea aportului de oxigen (hipoxie) şi substanţe nutritive (hiponutriţia) către organe şi la evacuarea in­su­ficientă a deşeurilor catabolice din organe. Or, consecinţele di­recte ale hipoperfuziei sunt hipoxia, hiponutriţia şi hipoener­go­­geneza, acumularea în organe a deşeurilor metabolice cu acidoză metabolică.



Pentru fiecare organ există valori critice ale volumului per­fu­ziei, concentraţiei de oxigen, de substanţe nutritive şi de de­şe­uri catabolice. Fluctuaţiile acestor parametri în afara limitelor ad­misibile devin incompatibile cu viaţa şi conduc la leziuni ce­lu­lare. De menţionat că aceste valori critice homeostatice sunt con­crete pentru fiecare organ, existând o ierarhie a rezistenţei or­ganelor faţă de aceşti factori. Astfel, cele mai vulnerabile la de­­ficitul de oxigen şi substanţe nutritive sunt creierul, miocar­dul, rinichii, ficatul, pancreasul, intestinele etc. Micşorarea trep­tată a perfuziei conduce la dereglarea funcţiilor organelor vitale cu in­sta­larea insuficienţei poliorganice, ceea ce şi constituie în sumă şocul.

Etiologia şi patogenia şocului. Factorii etiologi ai şocului (factorii şocogeni) sunt foarte nu­meroşi şi se clasifică în con­for­mi­tate cu efectul patogenetic principal, prin care aceştia pro­voacă hipoperfuzia organelor vi­tale.

Din factorii etiologici ai şocului fac parte:



a) factorii hipovolemici – provoacă hipoperfuzie prin mic­şo­rarea volumului sângelui circulant (hemoragie, deshidratare, ede­me masive, hidropizie, sechestrarea sângelui în anumite re­giuni vasculare);

  1. factorii cardiogeni – provoacă hipoperfuzie prin afec­ta­rea funcţiei de pompă a cordului (infarct miocardic, fibrilaţia ven­tri­culară), împiedică umplerea diastolică (tamponada cordu­lui), de­reg­larea ritmului cardiac (tahicardie, blocade);

  2. factorii vasogeni, vasoplegici – provoacă vasoparalizie şi hipoperfuzie prin afectarea primordială a vaselor sanguine cu diminuarea tonusului vascular (endotoxine bacteriene, substanţe biologic active endogene, toxine exogene); diminuarea tonusului vascular conduce la scăderea presiunii arteriale, la micşorarea vi­te­zei de circulaţie a sângelui şi, în final, la hipoperfuzie;

  3. factorii reohemodinamici – provoacă hipoperfuzie prin deteriorarea proprietăţilor de curgere a sângelui (mărirea vâs­co­zi­tăţii sângelui, agregarea, aglutinarea, coagularea sângelui, for­ma­rea de sludge etc.), mărirea rezistenţei circulaţiei, micşorarea vitezei lineare şi volumetrice a sângelui cu hipoperfuzie con­se­cu­tivă.

Or, mecanismul general, prin care numeroşi factori etiolo­gici provoacă şocul este diminuarea hemocirculaţiei cu in­sta­larea a patru factori patogenetici principali – hipoperfuzia, hi­po­xia, hiponutriţia şi hiperconcentraţia de cataboliţi, care şi de­ter­mină leziunile celulare cu manifestările nespecifice şi speci­fi­­ce ale acestora în conformitate cu organul lezat.

Aşadar, şocul reprezintă o îmbinare inseparabilă de dereg­lări generale primare hemocirculatorii ca efect al acţiunii facto­ru­lui şocogen plus leziuni celulare drept consecinţă a localizării pro­ce­selor patologice discirculatorii şi plus efecte patologice gene­ra­le secundare ca efect al generalizării leziunilor celulare con­­form schemei prezentate:



factorul etiologic şocogen  dishomeostazii generale  leziuni ce­lulare  dishomeostazii generale.

Reverberarea (repetarea în cerc închis) acestor procese de cauză-efect conduce la închiderea de cercuri vicioase, escala­da­rea efectelor patologice pânâ la moartea organismului.

Succesiunea proceselor patogenetice la acţiunea factorilor şo­cogeni este diferită.

Factorii hipovolemici micşorează volumul sângelui circu­lant şi consecutiv antrenează: micşorarea returului venos spre inimă micşorarea umplerii diastolice a ventriculelor mic­şo­rarea volumului sistolic micşorarea debitului cardiac mic­şorarea presiunii arteriale micşorarea vitezei de circulaţie a sân­gelui hipoperfuzia organelor.

Factorii cardiogeni iniţiază acelaşi lanţ de procese pato­ge­ne­tice prin micşorarea volumului sistolic.

Factorii vasogeni dilată vasele sanguine, creând o dis­pro­por­ţie dintre capacitatea mărită a vaselor sanguine şi volumul de sânge devenit insuficient pentru menţinerea presiunii arteriale în aceste condiţii. În consecinţă scade presiunea arterială, scade returul venos spre inimă, iar în final scade şi perfuzia organelor.

Factorii reohemodinamici modifică proprietăţile de curgere a sângelui şi rezistenţa circulaţiei, care devine de neînvins pen­tru gradientul de presiune existent, ceea ce conduce la hipo­per­fu­zia organelor.

Manifestările şocului. În tabloul şocului se evidenţiază cert mo­dificări generalizate şi localizate. De rând cu stările generale, care au provocat şocul (hipovolemia, insuficienţa cardiacă, in­su­fi­cienţa vasculară, dereglări hemoreologice), se asociază şi de­reg­lările hemocirculaţiei, respiraţiei externe, homeostaziei sân­ge­lui, dereglări ale metabolismului, dishidroze, dezechilibrul aci­­do-bazic, dezechilibrul termic. La nivel de organe are loc hi­poxia celulară, hiponutriţia celulară, acumularea de metaboliţi intermediari, acidoza celulară, leziunile celulare – leziuni mem­bra­nare, mitocondriale, lizozomale, leziuni ale reticulului en­do­plas­matic şi aparatului Golgi, distrofii celulare, necroza, infla­ma­­ţia.

Reacţiile compensatorii. Ca răspuns la dishomeostaziile sur­ve­nite la acţiunea factorului şocogen sunt declanşate numeroase reacţii compensatorii. Reacţiile compensatorii în şoc poartă ca­racter diferit în cele două perioade ale şocului – perioada erec­ti­lă şi perioada torpidă.

În majoritatea formelor de şoc, cu excepţia şocului hemo­ra­gic, în perioada erectilă are loc excitaţia generalizată a siste­mu­lui nervos central şi a porţiunii simpatice ale sistemului nervos vegetativ. Hipotensiunea arterială, factor patogenetic cardinal pen­tru şoc, diminuează acţiunea asupra baroreceptorilor din pa­tul vascular şi iniţiază excitarea sistemului nervos simpatic, hi­per­secreţia de catecolamine de către medulosuprarenale, hiper­­ca­tecolaminemia. Consecinţă a acestor reacţii compensatorii este spasmul microvaselor dotate cu alfa-adrenoreceptori – organele splan­hnice, pielea, rinichii. Totodată vasele dotate cu beta- adre­no­re­ceptori din creier, miocard, circuitul mic nu sunt supuse vasoconstricţiei. În consecinţă survine centralizarea circulaţiei san­gu­ine cu redistribuirea sângelui în favoarea organelor vitale şi sacrificarea alimentaţiei organelor non-vitale. Concomitent se in­tensifică şi efectele pozitive cardiogene ino-, batmo- şi crono­tro­pe ale substanţelor adrenomimetice, rezultând tahicardia me­nită să asigure debitul cardiac în condiţiile volumului sistolic micşorat.

Consecutiv excitaţiei sistemului simpatic este iniţiată şi re­ac­­­­ţia stres cu activarea axei hipotalamus – adenohipofiză – cor­­­­­ticosuprarenale şi hipersecreţia de corticoliberină, corticotro­pi­nă şi glucocorticoizi.

Hipoperfuzia şi ischemia rinichilor conduce la activarea sis­temului renină-angiotensinogenă-aldosteron cu constricţia mi­cro­vaselor periferice şi hipersecreţia de aldosteron, reabsorbţia intensă a sodiului din urina primară, hipernatriemie şi hipe­ros­mo­laritatea plasmei sanguine. Hiperosmolaritatea excită celulele hipotalamice osmosensibile, ceea ce conduce la hipersecreţia de vasopresină cu acţiune antidiuretică, vizând reţinerea în orga­nism a apei, menţinerea volemiei şi homeostaziei osmotice.

Hipoxemia declanşează intensificarea respiraţiei cu hiper­ven­­tilaţie, cu arteriolizarea optimă a sângelui în circulaţia pul­mo­nară.

Penuria de oxigen în celulele consumatoare comutează me­ta­bolismul de la mecanismele aerobe la cele anaerobe, ceea ce asi­­gură celula, deşi pe un timp scurt, cu energia necesară.

Toate reacţiile compensatorii cu semnificaţie biologică po­zi­tivă vizând menţinerea vieţii în condiţiile extremale conţin, însă, şi fenomene potenţial nefavorabile, care iniţiază sau apro­fun­dează şocul. Astfel, hipercatecolaminemia persistentă, deşi ac­ţionează preponderent în organele non-vitale, provoacă în aces­tea vasoconstricţie cu hipoxie şi chiar leziuni celulare hi­po­xi­ce. Hipoxia organelor se manifestă nespecific prin mărirea permeabilităţii peretelui vascular, leziuni celulare hipoxice cu toate consecinţele, eliberarea de potasiu în spaţiul intercelular şi consecutiv în sânge, intensificarea proceselor metabolice ana­ero­be cu acumularea de acid lactic în celulă (acidoza celulară) şi în sânge (hiperlactacidemia). Hipoxia tisulară conduce la elibe­ra­rea din mastocite a histaminei şi serotoninei, care compromit acţiunea vasoconstrictoare a catecolaminelor, măresc permeabi­li­tatea vaselor şi intensifică filtraţia lichidului intravascular şi pro­teinelor serice în interstiţiu. Acţiunea vasoconstrictoare a ca­te­colaminelor este şi mai mult anihilată de acidoza tisulară – în consecinţă microvasele precapilare, care sunt cele mai sensibile la ac­ţiuni adrenergice, se dilată, în timp ce vasele postcapilare, mai puţin sensibile la acţiunea catecolaminelor, rămân spasmate. Re­la­xarea sfincterelor precapilare concomitent cu spasmul per­sis­tent al sfincterelor postcapilare rezultă supraumplerea capi­la­relor cu sânge, care nu poate să se scurgă prin sfincterul postca­pi­lar spas­mat, ceea ce măreşte presiunea hidrostatică, intensifică pro­ce­sele de filtrare a lichidului din vase în interstiţiu – are loc se­ches­­trarea sângelui în capilare (“hemoragie intracapilară”) şi a li­chidului transvazat în spaţiul interstiţial, ceea ce aprofundează hi­povolemia. În aşa mod se închide cercul vicios hipovolemie – se­chestrarea sângelui – hipovolemie, iar centralizarea circulaţiei este succedată de decentralizare.

Intensificarea proceselor metabolice anaerobe, de rând cu ge­nerarea de energie necesară celulelor, conduce la acumularea acidului lactic şi la leziuni celulare acidotice, activarea pro­teaze­lor lizozomale cu intensificarea proceselor de autoliză celulară.

Hiperventilaţia antrenează eliminarea în exces a dioxidului de carbon şi asocierea la acidoza metabolică produsă de acidul lactic a alcalozei respiratorii produsă de deficitul de acid car­bo­nic.

Hipersecreţia de aldosteron reţine sodiul în sânge şi inter­sti­ţiu. Ulterior ionii de sodiu pătrund în celulele cu permeabi­li­ta­tea membranară compromisă, provocând hiperosmolaritate şi hiper­hi­dratare intracelulară, intumescenţă şi leziuni mecanice ale ce­lulelor. Vasopresina intensifică reabsorbţia apei în tubii colec­to­ri renali (oligo-anuria), contribuind la reţinerea în organism a sub­stanţelor catabolice cu intoxicaţie nefrogenă.

Suma dishomeostaziilor primare şi secundare rezultă hipo­per­fuzia critică a organelor tradusă prin procese patologice celu­la­re – leziuni celulare, distrofii, necroză. Manifestarea proce­se­lor patologice în organe este în conformitate cu funcţiile dereg­la­te ale acestora.

În sistemul nervos central, la nivel de neuron, hipoxia şi pe­nuria de energie provoacă dereglarea proceselor nervoase cu pre­valenţa inhibiţiei depolarizante, dezechilibrul vegetativ cu pre­dominarea tonusului simpatic urmată de paralizia acestui compartiment vegetativ (simpaticoplegia).

În sistemul cardiovascular pe lângă dereglările circulaţiei san­guine enumerate (hipovolemie, debitul sistolic şi cardiac mic­­şorat, hipotensiune arterială, tahicardie), paralizia sfincte­ru­lui precapilar concomitent cu spasmul sfincterelor precapilare pro­voacă sechestrarea lichidului în aşa-numitul „al treilea spa­ţiu”, survine “decentralizarea hemodinamicii” şi în plus grave de­reglări în cord – hiperemia venoasă, staza capilară, alterarea hi­­poxică şi acidotică a miocardului, insuficienţă cardiacă.

Reacţiile aparatului respirator se traduc prin dispnee, respi­ra­ţie frecventă şi superficială, respiraţie periodică, hipocapnie, al­caloza respiratorie în asociaţie cu acidoza metabolică.

Procesele patologice în rinichi constau în micşorarea fil­tra­ţiei glomerulare şi alterarea hipoxică a epiteliocitelor renale cu in­suficienţă renală.

Hipoperfuzia şi hipoxia ficatului se soldează cu leziunea he­pa­tocitelor, diminuarea funcţiilor metabolice hepatice – hipopro­trom­binemie, hipoalbuminemie, intensificarea proceselor glico­ge­nolitice şi glicolitice, epuizarea rezervelor de glicogen, aci­do­­ză, diminuarea sintezei de uree cu acumularea amoniacului, hi­per­bilirubinemie, compromiterea funcţiei de barieră a ficatului şi autointoxicaţie.

Afecţiunile intestinale se manifestă prin leziuni hipoxice ale epiteliului intestinal, mărirea permeabilităţii peretelui intestinal, absorbţia abundentă în sânge a substanţelor intermediare şi a me­taboliţilor microbieni, în special a endotoxinelor bacteriilor gram-negative, cu activarea mediatorilor inflamatori, leziuni di­rec­te vasculare şi celulare – astfel în asociaţie cu insuficienţa he­pa­tică survine autointoxicaţia intestinală.

În şoc au loc şi leziuni celulare în pancreas cu autoactivarea en­zimelor pancreatice, autoliza pancreasului, eliberarea în sânge a enzimelor pancreatice şi efectul generalizat al acestora – co­laps.

În sânge are loc hemoconcentraţie cu creşterea hematocri­tu­lui şi vâscozităţii, modificări hemoreologice – agregarea celu­le­lor, formarea de sludge, hemocoagularea până la CID (coagu­la­rea intravasculară diseminată). Din modificările biochimice ale sângelui cele mai esenţiale sunt: hipercatecolaminemia, hiperen­zi­memia, hipoglicemia, hiperlactacidemia, hiperamoniemia, hi­pe­razotemia, hiperaminemia, hiperkaliemia, activarea sistemului ki­ninic.

Repetarea perpetuă a ciclurilor de generalizare-localizare a pro­ceselor patologice conduce la aprofundarea şocului şi la tran­zi­ţia în şoc ireversibil. Debordarea şocului după limitele reversi­bi­li­tăţii survine la instalarea leziunilor celulare. Or, gradul lezi­uni­lor celulare survenite în şoc sunt şi reperele demarcaţionale din­tre şocul reversibil şi cel ireversibil. Ireversibilitatea şocului este condiţionată de leziuni ale vaselor sanguine, epuizarea re­zer­­ve­lor energetice, coagularea intravasculară a sângelui, leziuni celu­la­re, necroza şi autoliza celulară. Volumul masiv al lezi­uni­lor ce­lulare ireversibile, insuficienţa funcţională poliorganică ex­pli­că letalitatea înaltă de pe urma şocului şi necesitatea corecţiei de­reglărilor funcţionale până la tranziţia la faza ireversibilă.



Consecinţele şocului sunt grave. Fără corecţie şocul are ten­­dinţă spre progresare în direcţia ireversibilităţii, ceea ce ame­nin­ţă viaţa şi poate conduce la moartea organismului.
28. Moartea organismului
Ştiinţa, care se ocupă cu studierea procesului de murire a or­ganismului, se numeşte tanatologie, iar totalitatea mecanismelor de tranziţie de la viaţă la moarte constituie tanatogeneza. Tana­to­geneza generală – legităţile şi mecanismele tipice de murire comune pentru toate cazurile – este un compartiment al fiziopa­to­logiei. Tanatogeneza specială – specificul procesului de mu­ri­re în funcţie de factorul patogen, nozologie, particularităţile or­ga­nismului – este prerogativa disciplineor clinice.

Tanatologia are multiple aspecte: filozofice, teologice, bi­o­lo­­gice, medicale. Pentru medic prezintă interes profesional cu­noaş­terea cauzelor, care conduc la moarte, cunoaşterea legită­ţi­lor de tranziţie de la viaţă la moarte şi modificările consecutive ale funcţiilor sistemelor organismului, făcând astfel posibilă mo­ni­to­ri­za­rea procesului de murire prin înregistrarea indicilor cli­nici şi pa­raclinici, demarcaţia stărilor reversibile de cele ire­ver­sibile, co­recţia dereglărilor survenite pe parcursul procesului de murire în scopul reîntoarcerii la viaţă.

Moartea organismului, antipodul vieţii, evoluţia firească a vieţii din punct de vedere biologic reprezintă sistarea per­sis­ten­tă a activităţii integrative a sistemului nervos central cu dez­in­tegrarea consecutivă a organismului, sistemelor, organelor, ce­lu­lelor, ceea ce se finisează cu transformarea materiei vii în ma­te­rie moartă.

Cauzele morţii. Factorii tanatogeni sunt factorii patogeni ca­re afectează irecuperabil creierul sau sistemele vitale ale orga­nis­mului cu instalarea insuficienţei funcţionale absolute.

Patogenia generală a morţii. Veriga principală patogenetică a morţii este sistarea persistentă a activităţii sistemului nervos central şi dezintegrarea funcţională şi structurală a organismului, sistemelor, organelor şi celulelor.

Luând în considerare interdependenţa dintre activitatea in­te­gra­tivă a sistemului nervos şi rolul altor sisteme vitale ale orga­nis­mului în menţinertea activităţii sistemului nervos central (res­piraţia, circulaţia, nutriţia, homeostazia), procesul de murire (sis­tarea activităţii nervoase) poate fi iniţiat fie prin afecţiunea di­­rec­tă primară a SNC, fie prin afecţiunea primară a sistemelor vi­tale de menţinere a activităţii nervoase. În ambele variante, însă, se includ reciproc atât dereglările activităţii nervoase, cât şi de­reg­lările funcţiilor sistemelor vitale ale organismului ampli­ficân­du-se şi aprofundându-se reciproc, generând cercuri vicioase, ajun­gând până la punctul de ireversibilitate cu evoluţie verti­gi­noasă spre dezintegrarea organismului.

Astfel procesul de murire poate parcurge două piste pa­to­ge­ne­tice:

1) alterarea primară a sistemului nervos central  insufi­ci­en­ţa activităţii nervoase (coma)  dereglări neurogene ale siste­me­lor vitale  insuficienţa sistemelor vitale (insuficienţa endo­cri­nă, respiratorie, circulatorie, hepatică, renală)  dis­ho­meos­ta­zei generale  alterarea secundară a sistemului nervos central  etc.;

2) alterarea primară a sistemelor vitale  insuficienţa siste­me­lor vitale (insuficienţa endocrină, respiratorie, circulatorie, he­patică, renală)  dishomeostazii generale  alterarea se­cun­dară a sistemului nervos central  insuficienţa activităţii ner­voa­se (coma)  dereglări neurogene secundare ale sistemelor vi­ta­le  etc.

Din dereglările funcţiilor vitale importanţă tanatogenă are insuficienţa endocrină, respiratorie, circulatorie, hepatică, renală, care modifică parametrii homeostatici ai mediului intern spre va­lori critice absolut insuficiente pentru menţinerea activităţii ner­voase. Cunoaşterea acestor parametri are şi importanţă prac­ti­că, fiind puncte de reper pentru corecţia dishomeostaziilor sur­ve­nite. Astfel, pentru menţinerea activităţii nervoase creierul ne­ce­sită următoarele condiţii: temperatura 32–42C0, pH 7,2–7,6, con­centraţia glucozei în sânge nu mai puţin de 3,5 mmol/l, pre­si­unea osmotică a plasmei 300 mosm/l (miliosmoli pe litru), con­ţinutul oxigenului nu mai jos de 18,1 ml în 100 ml de sânge (ml/100ml), aportul de oxigen 520–720 ml/min/m² (mililitri pe mi­nut pentru 1 m² de suprafaţă corporală), debitul sanguin ce­reb­ral nu mai mic de 15% din debitul sistolic la o presiune de per­fuzie cel puţin de 60 mm Hg, cantitatea de lactat nu mai mare de 4 mEq/l (microechivalenţi pe litru), concentraţia amoniacului, ureei, toxinelor endogene şi exogene la valori fiziologice. De menţionat că dishomeostaziile nocive pentru creier pot fi rezul­ta­­tul afecţiunii primare a creierului cu dereglarea graduală a acti­vi­tăţii nervoase şi a funcţiilor vitale ale organismului.

În practica clinică este acceptată periodizarea morţii con­form indicilor clinici şi reversibilităţii procesului de murire în câ­teva stări terminale: preagonia, agonia şi moartea clinică. Im­por­tanţa pragmatică a acestei periodizări a procesului de murire con­stă în tactica terapeutică diferită a medicului în fiecare pe­rioadă.


    1. Stările terminale

Noţiunea de stare terminală a apărut de la denumirea latină terminalis – stare a organismului, care finisează viaţa, stare între viaţă şi moarte.



Stările terminale prezintă procese patologice integrale, care marchează finalizarea vieţii şi tranziţia de la viaţă la moarte. Stările terminale se asociază cu dereglarea vitalităţii organismu­lui şi micşorarea critică, până la valori incompatibile cu viaţa, a pa­rametrilor homeostatici (presiunii arteriale, presiunii gazelor în sânge, temperaturii corpului, pH mediului intern şi intra­ce­lu­lar, indicilor metabolici).

În prezent este acceptată clasificarea stărilor terminale pro­pusă de V.A.Negovski, la care se referă: preagonia, agonia şi moar­tea clinică. În afară de acestea la categoria de stări termi­na­le se mai referă şi starea organismului resuscitat în urma reani­mării.



Etiologia. Stările terminale au etiologie variată. Cauzele mai frecvente ale stărilor terminale şi a morţii subite sunt fac­to­rii mecanici (traumatismele), factorii fizici (temperatura înaltă şi joasă, curentul electric), factorii chimici (toxine endogene şi exo­­­­gene), factorii biologici (infecţiile, parazitozele), factorii aler­­­­­gici (alergenele) şi iatrogene (supradozarea medicamen­te­lor).

Patogenia. Factorii patogeni enumeraţi provoacă moartea prin diferite căi de acţiune asupra organismului.

La acţiunea directă asupra creierului (acţiune neurotropă) se instalează insuficienţa activităţii nervoase (coma) cu dereglări neuro­gene ale sistemelor vitale.

Acţiunea patogenă primară asupra aparatului respirator (factorii pneumotropi) conduce la insuficienţa respiratorie cu leziuni hipoxice în sistemul nervos central şi în organele altor sis­teme vitale.

Afectarea primară a sistemului cardiovascular (factorii car­dio- şi vasotropi) conduce la insuficienţă circulatorie generală cu hipoperfuzie, hipoxie şi hiponutriţie a creierului şi altor organe vitale.

Alterarea primară a ficatului de către factorii hepatotropi con­duce la insuficienţa hepatică cu dismetabolisme generale (hi­­po­­glicemie, hipoproteinemie, hiperlipidemie, hiperamo­ni­emie), dereglări acido-bazice, care alterează ulterior creierul şi alte or­ga­­ne vitale.

Afectarea primară a rinichilor exercitată de factorii nefro­pa­to­geni provoacă insuficienţa renală cu dishomeostazii generale în formă de dishidrii, dismineraloze, dishomeostazii acido-ba­zi­ce, care alterează creierul şi alte organe vitale.

Astfel, indifrent de debut, în procesul tanatogenezei are loc încercuirea lanţului patogenetic în cercuri vicioase reverbera­toa­re, autoamplificatoare, care în final şi conduc la moartea orga­nis­mului.

Cauză frecventă directă a morţii este stopul cardiac.

Cauzele stopului cardiac pot fi divizate în două grupe – car­di­ogene şi necardiogene. La prima grupă se referă infarctul miocardic, dereglări grave ale ritmului cardiac, ruperea ane­vrismului postinfarctic, embolia arterelor coronariene. La grupa a doua se referă afecţiunile primare extracardiace ale sistemului respirator (insuficienţa respiratorie), dereglări de metabolism, dis­mineralozele (hiperkaliemia), dezechilibrul acido-bazic (aci­do­za, alcaloza), afecţiunile endocrine cu hipersecreţie sau insu­fi­­cienţa hormonală. Hipoxia, hipercapnia, acidoza metabolică stau la baza perturbărilor grave de metabolism cardiac şi ca ur­mare predominant apar dereglări de exitabilitate, conductibilitate cu micşorarea concomitentă a capacităţii contractile a miocar­du­lui. Patogenia stopului cardiac este determinată în special de bilanţul electrolitic şi în primul rând de nivelul cationilor K+ şi Ca2+. În stările terminale dereglările activităţii cardiace depind nu numai de valorile cantitative ale acestora, ci şi de raportul din­­tre ei, viteza de creştere a concentraţiilor lor, gradientul intra-ex­tra­celular. Astfel, hiperkaliemia cu o evoluţie bruscă cu defi­ci­tul intracelular de K+ cauzează fibrilaţii ventriculare. Creşterea trep­­tată a concentraţiei de K+ în plasma sangvină cauzează asis­to­lie. La oprirea activităţii cardiace pe fundalul hiperkaliemiei se micşorează sau dispare completamente activitatea electrică a cor­dului şi capacitatea contractilă a lui, ceea ce determină o re­sus­citare cardiacă dificilă. La micşorarea concentraţiei de Ca²+ miocardul pierde capacitatea contractilă, fiind păstrată ac­tivi­ta­tea electrică (disocierea electro-mecanică).

Asistolia foarte frecvent este de origine neuroreflexă cu hi­per­tonus vagal, care înhibă activitatea nodului sinusal. Stopul car­diac mai poate apărea şi prin intermediul reflexelor cauzate de excitarea altor organe ce posedă inervaţie vagală.

Foarte diverse sunt cauzele “morţii anestezice”. Astfel poate apărea oprirea reflexă a cordului drept consecinţă a atropinizării in­su­ficiente a pacientului, a acţiunii cardiotoxice a barbituricelor sau acţiunii accentuate simpatomimetice a unor substanţe anes­te­­zice inhalatorii.

În afecţiunile traumatice însoţite de şoc posthemoragic un rol deosebit se atribuie excitaţiei şi dereglărilor ulterioare ale ac­ti­vităţii SNC, stimulării sistemului simpatico-adrenal şi axei hi­po­talamo-hipofizo-suprarenale. Glucocorticoizii secretaţi în abun­denţă iniţiază procese catabolice. Secreţia presinaptică şi de către medulosuprarenale a catecolaminelor conduce la hiper­ca­te­co­laminemie exagerată (“explozie catecolaminică”), care pro­du­ce spasmarea vaselor colectoare şi a arteriolelor periferice. Acest mecanism reglator este orientat predominant spre sfincte­re­le pre- şi postcapilare, care sunt completamente închise de ca­te­co­lamine. Este foarte important faptul că această închidere are loc în pofida influenţelor reglatorii asupra microcirculaţiei pH me­di­ului interstiţial. În toate stările terminale însoţite de hiper­ca­te­colemie şi hipovolemie apar interrelaţii concurente între cate­co­lamine şi pH al mediului. Până la un anumit grad al acidozei influ­en­ţele catecolaminice predomină – în consecinţă are loc în­chi­derea sfin­cterelor pre- şi postcapilare cu reducerea microcir­cu­laţiei, scăderea presiunii hidrostatice în capilare. Ca urmare lichidul in­ter­stiţial intră în patul vascular în cantităţi suficiente şi reduce pen­tru un anumit timp deficitul de volum sanguin cir­cu­lant. Acest mecanism compensator, care poate asigura deficitul de pâ­nă la 25% din volumul sanguin circulant, este foarte “costi­si­tor” pentru organism, deoarece este asociat de reducerea pro­gresivă a perfuziei ţesuturilor periferice. Consecutiv hipoper­fu­ziei creş­te acidoza, care şi este cauza ireversibilităţii acestor stă­ri, de­oare­ce în aceste condiţii sfincterele precapilare nu mai reac­ţi­onea­ză la efectele stimulatorii catecolaminice şi se rela­xează, în timp ce sfincterele postcapilare, mai sensibile faţă de cateco­la­mine, rămân închise. În aceste condiţii sângele intră în capilare, însă refluxul din ele este stopat. În consecinţă presiunea hidro­sta­tică în capilare creşte, ceea ce duce la extravazarea ma­si­vă a plas­mei (apoi şi a celulelor sângelui) în spaţiul interstiţial. Astfel are loc sechestrarea sângelui în capilare şi a plasmei sanguine în spaţiul interstiţial. Progresiv se micşorează volumul sângelui circulant şi respectiv returul venos spre cord, ceea ce antrenează reducerea volumului sistolic şi a debitului cardiac. La acest moment orice terapie infuzională este inefi­cien­tă.

În cazurile, în care stopul cardiac a survenit în urma po­li­traumatismului, traumelor grave craniene şi ale encefalului, he­moragiilor masive sau pe fundalul hipoxiei anterioare, posibi­li­tatea restabilirii vitalităţii organismului este redusă.

În criza psihoemoţională mecanismul patogenetic al stopu­lui cardiac este de asemenea determinat de hiperproducţia şi se­cre­ţia în sânge a catecolaminelor. Astfel de stop al cordului ante­rior intact este o variantă favorabilă din punctul de vedere al efi­ca­­cităţii reanimării şi resuscitării complete a funcţiilor organis­mu­lui.



Preagonia este o stare terminală a organismului drept con­se­cin­ţă a hipoxiei şi hipercapniei, în cadrul căreia au loc de­reg­lări ale funcţiei cortexului, structurilor subcorticale şi ale trun­chiului cerebral caracterizate prin succesiunea proceselor de excitare ini­ţială şi inhibiţie ulterioară. Mai întâi apare tahicardia, tahi­p­neea urmate de bradicardie şi bradipnee. Presiunea arterială progresiv scade până la valori critice (80–60 mm Hg). La înce­pu­tul perioadei de preagonie apare o excitaţie motorie reflexă, care, însă, la acţiunea continuă a factorului patogen grăbeşte pro­­cesul de murire. În urma perioadei de excitaţie apar dereglări de conştiinţă, care se finisează cu coma hipoxică. Dereglările de conştiinţă corelează cu modificările electroencefalogramei (EEG). O dată cu instalarea hipoxiei scoarţei cerebrale după o perioadă latentă, durata căreia depinde de rapiditatea dezvoltării deficitului de O2, survine excitaţia motorie, manifestată pe EEG prin desincronizarea bioritmurilor.

După o scurtă perioadă de in­tensificare a ritmului alfa se în­re­gistrează o diminuare a ampli­tu­di­nii undelor pe EEG cu pre­do­minarea undelor delta de ampli­tu­dine înaltă înregistrate în lobul frontal al scoarţei. Aceasta corespunde momentului, în care pa­ci­entul pierde cunoştinţa. O dată cu pierderea cunoştinţei apar con­vulsiile, paroxisme tonice, rigiditale, însoţite de acte invo­lun­tare de micţiune şi defecaţie. Cu cât coma este mai profundă cu atât activitatea delta se destramă mai mult şi apar perioade de «tăcere bioelectrică » a creierului. Ulterior activitatea electrică a scoarţei cerebrale dispare completamente.

Sistarea activităţii electrice a creierului are loc la micşorarea debitului sanguin cerebral aproximativ până la 15–16 ml la fieca­re 100 g de ţesut nervos pe minut (ml/100g/min), iar depo­la­rizarea membranelor celulelor nervoase ale scoarţei ce­rebrale survine la debitul egal cu 8–10 ml/100g/min. La acest nivel de irigare creierul deja nu mai funcţionează, însă se păs­trea­ză ca­pa­ci­tatea de a fi readus la o funcţionare normală în ca­zul res­tabi­li­rii circulaţiei cerebrale. Durata precisă a perioadei de hipoper­fu­zie, în care scoarţa îşi menţine funcţia neafectată nu se cunoaşte, însă la micşorarea debitului cerebral mai jos de 6 ml/100g/min în celulele scoarţei cerebrale apar modificări mor­fologice.

În perioada preagonală cauzată de hemoragie are loc sti­mu­la­rea centrului respirator de impulsurile provenite din chimio- şi baroreceptorii zonelor reflexogene vasculare – respiraţia devine profundă şi accelerată, creşte activitatea electrică a muşchilor inspiratori. Concomitent expiraţia devine activă cu participarea muşchilor gâtului, centurii scapulare, peretelui abdominal. O da­tă cu aprofundarea hipoxiei activitatea centrului respirator se in­hibă, respiraţia devine mai rară şi superficială, se micşorează ac­ti­vitatea electrică a tuturor muşchilor respiratori. În această pe­ri­oadă pot apărea diferite tipuri de respiraţii periodice, cauza prin­ci­­pală a cărora sunt leziunile hipoxice ale centrului respirator.

În perioada preagonală apar modificări în microcirculaţie, ca­re se intensifică în perioada agonală şi pot fi convenţional îm­păr­ţite în două stadii. În primul stadiu survin reacţii compen­sa­to­rii, din care face parte mărirea sensibilităţii arteriolelor la ca­te­co­lamine şi spasmul arteriolar, centralizarea circulaţiei san­guine, mărirea frecvenţei şi amplitudinii contracţiilor succinte ale me­tar­teriolelor şi a sfincterelor precapilare. Astfel, compensarea este orientată spre mărirea reîntoarcerii venoase spre cord şi men­ţinerea hemodinamicii centrale. Totodată, aceste reacţii, ini­ţial compensatorii, dereglează perfuzia capilară, ceea ce deter­mi­nă apariţia ischemiei tisulare, în pofida faptului că indicii hemo­di­namicii centrale sunt constanţi. Reacţiile vasculare din al doi­lea stadiu sunt consecinţă a acidozei tisulare, a acumulării de sub­stanţe biologic active (de ex., serotonina, histamina, prosta­glan­dine etc.) şi se manifestă prin staza în capătul venos al ca­pilarului, reducerea refluxului venos, sechestrarea sângelui în ca­pilare.

Reacţiile sistemului endocrin în stările terminale sunt si­mi­la­re cu cele din alte stări de stres şi care nu contribuie la tanato­ge­ne­ză. Astfel, deja din perioada de preagonie creşte secreţia şi con­centraţia în sânge a hormonilor cu efect catabolizant: cate­co­laminelor, somatotropinei, antidiureticelor (ADH), corticotro­pi­nei şi corticosteroizilor, glucagonului, hormonilor tiroidieni şi pa­ra­ti­reoti­dinei. Aceşti hormoni mobilizează grăsimile, gluci­de­le şi proteinele, iar prin activarea enzimelor respective contri­buie la catabolismul nutrienţilor şi astfel intensifică energoge­neza. În pe­rioada preagonală substratul energetic principal al tesuturilor sunt acizii graşi, iar pentru ţesuturile creierului ră­mâne glucoza. Concomitent cu excesul de hormoni catabolizanţi scade secreţia hormonilor anabolizanţi: androgenilor, estroge­nelor, insulinei şi consecutiv scade utilizarea periferică a glu­cozei. Catabolismul proteic intensificat în perioadele terminale modifică presiunea oncotică şi osmotică în ţesuturi, conduce la dereglări hi­dro­electrolitice, acidoză, hiperuricemie, la intoxicaţia organismului cu produse intermediare şi finale ale meta­bolis­mu­lui proteic gra­ţie scindării intense a bazelor purinice şi a acizilor nucleici. După hiperglicemia iniţială urmează hipoglicemia cauzată de epuizarea rezervelor de glicogen din ficat şi insu­fi­cienţa pro­ce­se­lor de gluconeogeneză.

După perioada preagonală survine pauza terminală a respi­ra­ţiei. Pauza terminală este determinată de dispariţia influenţelor asupra centrului respirator al formaţiunilor rostrale ale creieru­lui. Durata ei este 1–4 minute şi se caracterizează prin încetini­rea respiraţiei, bradicardie, mai rar asistolia, pupilele sunt dila­ta­te, nu reacţionează la lumină. Ulterior centrul respirator preia activitatea proprie, iar pauza terminală este succedată de agonie.

Agonia este o etapă a muririi organismului caracterizată prin predominarea activităţii regiunilor bulbare ale creierului. Unul din semnele clinice de bază ale agoniei este respiraţia terminală (agonală) survenită după pauza terminală şi caracterizată în primul rând prin mişcări respiratorii rare şi profunde ca rezultat al contracţiilor convulsive ale diafragmului şi a muşchilor sche­le­tici inspiratori principali şi auxiliari. Aparent respiraţia pare a fi intensificată, însă în realitate ea este neefectivă şi slăbită. În această perioadă centrul respirator nu reacţionează la impul­sa­ţiile aferente venite de la receptorii periferici. Pe fundalul "tă­ce­rii bioelectrice" a scoarţei şi structurilor subcorticale poate apă­rea o intensificare a activităţii electrice a regiunii caudale a trun­chiului cerebral, a formaţiunii reticulare, ceea ce poate restabili tem­porar activitatea bioelectrică a scoarţei, chiar cu revenirea cu­noştinţei, însă sub acţiunea continuă a factorilor tanatogeni are loc încetarea proceselor de reglare bulbară. Agonia se termină cu un ultim inspir sau cu o ultimă bătaie a cordului şi survine moar­tea clinică. În cazul opririi bruşte a contracţiilor cardiace res­pi­ra­ţiile agonale pot fi păstrate încă câteva minute pe fundalul lipsei circulaţiei sanguine cerebrale.

Moartea clinică. Moartea clinică este o etapă încă reversi­bi­lă de murire a organismului, din care acesta mai poate fi re­în­tors la viaţă cu păstrarea integrităţii organismului şi valorii so­ciale a persoanei. Această perioadă se constată o dată cu oprirea con­tracţi­ilor cardiace, respiraţiei externe sau a ambelor funcţii con­co­mitent. Oricare ar fi cauza nemijlocită a morţii clinice – stopul cardiac cu sistarea perfuziei pulmonare şi a organelor cir­cu­laţiei mari, dar cu păstrarea ventilaţiei pulmonare, sistarea ven­­tilaţiei pulmonare cu păstrarea hemocirculaţiei sau oprirea concomi­ten­tă a ambelor activităţi – în organism se instalează hi­po­xia, care şi este factorul patogenetic principal al procesului de murire.

Hipoxia gravă poate fi şi consecinţa măririi afinităţii hemo­glo­binei faţă de oxigen – atunci, când nu are loc disocierea oxi­he­moglobinei chiar şi în condiţiile micşorării pH-ului sanguin. Acest mecanism explică persistenţa hipoxiei în cazul transfu­zi­ilor masive de eritrocite conservate, în care, pe măsura păstrării, se micşorează conţinutul de 2,3-difosfoglicerat, ceea ce duce la creşterea afinităţii hemoglobinei către oxigen. În aceste con­di­ţii oxihemoglobina nu disociază şi nu cedează oxigenul. Astfel apare o hipoxie gravă a ţesuturilor pe fundalul minut-volu­mu­lui normal şi al concentraţiei mărite a oxigenului în sângele arterial şi cel venos.

Imediat după stopul cardiac şi sistarea perfuziei celulele uti­li­zează oxigenul din sânge, lichidul interstiţial şi hialoplasmă, re­zervele de energie înmagazinată intracelular în formă de sub­stan­ţe macroergice, ceea ce menţine un timp activitatea vitală a celulei. Parţial energia necesară este furnizată de comutarea metabolismului pe cale anaerobă cu acumularea progresivă de acid lactic. Astfel, acidoza metabolică conduce la micşorarea pH în sângele arterial până la 7,0, iar în cel venos – chiar până la va­loarea de 6,96.

La epuizarea rezervelor energetice şi ale energogenezei ana­ero­be survin leziuni celulare hipoxice, hipoenergetice, acidotice, de­zelectrolitice cu afectarea predominantă a membranei cito­plas­matice, a mitocondriilor, reticulului endoplasmatic, apara­tu­­lui li­zozomal cu consecinţele respective. Iniţial leziunile celulare poar­tă caracter reversibil, însă ulterior survine necroza celulară ireversibilă. Necroza celulară este linia de demarcaţie a morţii clinice de moartea biologică.

În perioada morţii clinice pe ECG se înregistrează com­ple­xe cardiace dezorganizate, oscilaţii fibrilante cu o frecvenţă şi am­plitudine descrescândă, lipsa caracterelor specifice pentru com­­plexele QRS şi a undei T.

După oprirea respiraţiei procesele metabolice aerobe se reduc brusc, se aprofundează hipoxia, se intensifică glicoliza ana­­ero­bă. Durata morţii clinice este determinată în primul rând de rezistenţa scoarţei cerebrale la hipoxie. Scoarţa cerebrală este cea mai sensibilă structură la deficitul de oxigen. În experiment s-a demonstrat că primele dereglări funcţionale în neuroni apar deja peste câteva secunde după instalarea hipoxiei, iar modi­fi­că­rile morfologice – peste 2–3 minute. Structurile subcorticale, ce­re­belul poate rezista în condiţii de anoxie de la 5–6 până la 10–15 minute, trunchiul cerebral şi măduva spinării îşi păstrează re­versibilitatea dereglărilor metabolice timp de 30–45 min.



Leziunile neuronilor corticali încep peste cca 2–3 minute cu ne­croza acestora peste 5–6 minute după instalarea morţii clinice. În afară de aceasta durata morţii clinice mai depinde şi de durata stărilor terminale precedente, intensitatea funcţionării ante­ri­oare a organismului, temperatura corpului în procesul muririi. Ast­fel, în condiţii de hipotermie artificială durata morţii clinice la ani­male poate fi prelungită până la 2 ore datorită reducerii vi­tezei reac­­ţiiilor oxidative din SNC, cerinţelor reduse de oxigen şi uti­lizării econome, a adaptării metabolice. În caz de hemo­ra­­gie ma­sivă combinată cu o traumă, durata morţii clinice este prac­tic egală cu zero, deoarece pe fundalul şocului algic, hipo­vo­lemiei şi hipotensiunii arteriale necroza celulară în organele vitale, inclusiv în scoarţa cerebrală, poate surveni încă până la opri­rea activităţii cardiace. Or, necroza celulară pune începutul mor­ţii bio­­logice. Din acest moment organismul îşi încetează existenţa în calitate de entitate biologică şi socială, activitatea vitală mai menţinându-se doar la nivel de organe. Acest fapt – păs­tra­­rea viabi­lităţii organelor după moartea organismului integru stă la ba­za prelevării organelor pentru transplantare după moartea clinică.
27.2. Moartea biologică
Moartea biologică este starea ireversibilă în procesul de mu­rire, stadiul final de existenţă şi începutul dezintegrării orga­nis­mului ca sistem integru, viabil. Diagnosticul morţii biologice se face numai în baza înregistrării modificărilor ireversibile în lobii frontali ai creierului, ceea ce este dificil de efectuat în pri­mele ore după moartea clinică. Actualmente diagnosticul morţii cre­ieru­lui se bazează pe înregistrarea lipsei respiraţiei şi activităţii cardiace, a reflexiei totale, micşorării temperaturii corpului, opa­ci­tăţii şi uscăciunii corneei, deformaţiei pupilei la atingerea globilor oculari, apariţiei petelor cadaverice, rigidităţii cada­ve­ri­ce, înregistrarea liniei izoelectrice în emisferele frontale pe elec­tro­encefalogramă („tăcerea bioelectrică”) timp de 3 ore. Aceste sem­ne apar aproximativ peste 2–4 ore după moartea clinică. Ireversibilitatea pierderii funcţiilor organismului este deter­mina­tă de hipoxia progresivă persistentă, care conduce la leziuni ce­lu­lare hipoxice şi necroză celulară. Resuscitarea îndelungată sau întârziată (peste 5–6 minute după moartea clinică) poate readuce la viaţă organismul, însă fără de restabilirea structurilor pierdute ireversibil. Aceasta se referă în primul rând la scoarţa emis­fe­re­lor mari ale creierului, cea mai sensibilă faţă de hipoxie, ale cărei celule mor deja peste 5–6 minute după sistarea fur­nizării oxi­genului. În cazurile de resuscitare reuşită deja după moartea scoar­ţei cerebrale organismul readus la viaţă nu-şi păstrează fun­cţiile corticale – activitatea nervoasă superioară, activitatea re­flex condiţionată, sistemul II de semnalizare, comportamentul psi­hoemotiv şi intelectul. Persoana pierde capacitatea de a gân­di, memoria, vorbirea, citirea, toate informaţiile şi deprinderile prac­tice însuşite pe parcursul vieţii, întorcându-se la nivelul ac­ti­vităţii nervoase a nou-născutului. În acest caz are loc resta­bi­li­­rea parţială a viabilităţii unor organe şi sisteme, însă fără resta­bi­lirea integrităţii structurale şi funcţionale a organismului.

O dată cu progresarea morţii biologice are loc expansia pro­ceselor necrobiotice până la moartea ultimei celule – din acest moment organismul se transformă într-o entitate nouă – materie moartă.


27.3. Principiile patogenetice de resuscitare
Mecanismele tanatogenetice-cheie sunt hipoxia, hiponu­tri­ţia, acidoza metabolică, sistarea funcţiilor vitale şi leziunile ire­ver­sibile în organe. Mecanismele de resuscitare a organismului în pe­rioada modificărilor reversibile urmăresc corecţia hipoxiei, a energogenezei, înlăturarea acidozei, restabilirea funcţiilor vi­tale – a respiraţiei externe şi activităţii cardiace. Aceste obiective sunt realizate prin restabilirea perfuziei, în primul rând a or­ga­ne­lor vitale (circulaţia pulmonară, cordul şi creierul), prin ven­ti­la­ţia alveolară asistată şi prin arterializarea sângelui în circulaţia pulmonară. În urma perfuziei organelor cu sânge arterializat este lichidată hipoxia, hiponutriţia, acidoza metabolică, se res­ta­bi­leşte energogeneza, are loc reparaţia leziunilor celulare rever­si­bile cu restabilirea funcţiilor celulare şi a celor vitale ale orga­nis­mului, activitatea centrului respirator şi activitatea car­di­acă.

Complexul de procedee pentru resuscitarea organismului în perioada morţii clinice constituie aşa-numita « resuscitare car­dio-pulmonară şi cerebrală » (Peter Safar,1984). Conform aces­tui concept resuscitarea este periodizată în trei stadii : stadiul I – oxigenarea de urgenţă şi menţinerea elementară a vieţii, stadiul II – menţinerea ulterioară a vieţii şi stadiul III – menţinerea durabilă a vieţii.

Stadiul I include ventilaţia alveolară artificială (prin orice metodă, de preferinţă prin intubaţia traheei, insuflarea aerului în gură sau nas), şi menţinerea perfuziei sanguine prin masajul cordului (direct sau indirect). Masajul extern al cordului poate asigura presiunea arterială de pic de aproape 100 mm Hg şi de­bitul cardiac în valori de 10–30% de la normal (minimul necesar pentru creier). Eficacitatea acestui procedeu este apreciată prin restabilirea pulsului pe carotide, restabilirea activităţii cardiace timp de 1 minut, reacţia pupilelor la lumină.

În stadiul II, după restabilirea circulaţiei sanguine de sine stă­tă­toa­re, continuă masajul cardiac şi ventilaţia artificială până la res­ta­bilirea pulsului normal şi a presiunii sanguine arteriale nor­­ma­le. În plus, dacă apare necesitatea, se efectuează infuzii intra­ve­noase de lichide perfuzabile (restabilesc volemia), se ad­mi­nis­trea­ză adrenalina (stimulează receptorii alfa- şi beta, mă­­resc re­zis­tenţa periferică vasculară, posedă acţiune pozitivă ino- şi bat­mo­tropă). Administrarea bicarbonatului de sodiu urmăreşte li­chi­darea acidozei tisulare, restabilirea reactivităţii receptorilor adrenergici la acţiunea adrenalinei. Totodată este necesar de ţi­nut cont că bicarbonatul contribuie la degradarea adrenalinei. In­fuzia soluţiilor de calciu măreşte excitabilitatea şi contractibi­li­ta­tea miocardului, însă pot provoca stopul cardiac în sistolă. Ad­mi­nistrarea lidocainei are drept scop înlăturarea extrasistoliei, ta­hi­car­diei, fibrilaţiei, care însoţesc frecvent moartea clinică. Se uti­li­zează de asemenea cardiotonicele şi vasoconstrictoarele (iza­dri­nă, dopamină).

În stadiul al III-lea se efectuează terapia intensivă post-re­ani­maţională orientată spre restabilirea funcţiilor cerebrale: men­ţinerea normotenziei, normovolemiei şi perfuziei, a oxigenării adec­vate a sângelui, normotermiei, echilibrului acido-bazic şi onco-osmotic, continuă terapia cu anestezice, relaxante, anti­con­vul­sive, se efectuează alimentaţia parenterală.

Se consideră că reanimarea poate fi sistată în caz de moarte a miocardului constatată prin asistolie electrică timp de 30 mi­nu­te (asistolia mecanică în asociaţie cu păstrarea activităţii elec­tri­ce a cordului permite efectuarea reanimării). Un alt reper pentru sistarea reanimării este moartea cerebrală – lipsa activităţii elec­tri­ce a creierului, midriaza şi lipsa reflexelor pupilei la lumină, lipsa reacţiilor şi a mişcărilor de sine stătătoare timp de 1–2 ore după restabilirea hemodinamicii, hipotensiunea persistentă.

În procesul de reanimare capacitatea de utilizare a oxige­nu­lui este diferită în scoarţa cerebrală şi alte organe: procesele me­ta­bolice din scoarţa cerebrală se restabilesc mai târziu, în timp ce în alte organe chiar din primele minute de resuscitare gradul de utilizare a oxigenului creşte cu 35–50%. Acest proces com­pen­­sator restituie deficitul de oxigen datorat ţesuturilor, care s-a creat în timpul ischemiei. Aportul de oxigen către ţesuturi con­sti­tuie momentul decisiv în cadrul resuscitării, în caz contrar este foarte mare riscul progresării hipoxiei cu dezvoltarea lezi­uni­lor celulare ireversibile şi necrozei celulare.

De menţionat că reoxigenarea ţesuturilor hipoperfuzate poa­te iniţia formarea radicalilor liberi – superoxid anion radicalul, ra­dicalul hidroxilic, peroxidul de hidrogen, oxigenul singlet, ca­re stimulează procesele de peroxidare a lipidelor şi provoacă le­zi­uni celulare până la necroză (paradoxul oxigenului).

Pentru a mări potenţialul de supravieţuire a creierului de rând cu hipotermia, oxigenarea adecvată, se mai utilizează şi glu­coza, care este sursa energetică principală pentru SNC, unde în condiţii normale aproximativ 95% din toată energia este ex­tra­să din glucide în ciclul acizilor tricarboxilici. Cu toate acestea în experienţa pe animale de laborator s-a demonstrat, că infuziile de glucoză în timpul resuscitării măreşte letalitatea animalelor. Aceasta se explică prin faptul că glucoza nimerind în zonele is­chemiate ale creierului se include în glicoliza anaerobă cu for­ma­rea unor cantităţi mari de acid lactic.

Restabilirea metabolismului necesită corecţia statutului en­do­crin – normalizarea concentraţiei hormonilor catabolizanţi cu creşterea concentraţiei hormonilor anabolizanţi. Semnificaţia aces­tui fenomen este aprovizionarea proceselor reparative în pe­rioada de restabilire şi de reconvalescenţă a organismului.



În procesul de resuscitare pot apăre diferite dereglări de re­per­fuzie. În timpul ischemiei ţesuturilor are loc acumularea ra­di­ca­lilor liberi, formelor active ale oxigenului şi produşilor pe­ro­­xi­dării lipidelor (hidroperoxizii lipidici, aldehidele, acetal­de­hi­de­­le, cetonele), a toxinelor celulare. Astfel, dereglările de reper­fu­zie sunt legate de restabilirea circuitului sanguin cu eliminarea în sânge a compuşilor toxici din regiunile ischemiate şi afec­ţi­unea tuturor organelor, ceea ce poate cauza o insuficienţă po­lior­ganică postreanimatorie.












BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ





  1. Cazacu Porfirie. Fiziopatologie –1000 teste la computer. C.E.P. Medicina al USMF, Chişinău, 1998, 315 p.

  2. Cobâleanschi L., Cazacu P., Lutan V., Ţuşco V. Dicţionar expli­ca­tiv fi­zi­opa­to­logic român-rus-francez. Chişinău, Ştiinţa, 1993, 270 p.

  3. Colev-Luca Veronica. Fiziopatologie generală. Universitatea de Me­dicină şi Farmacie “ Gr. T. Popa” Iaşi, 2000, 500 p.

  4. Curcă Dumitru. Fiziopatologia generală, Editura fundaţiei “Româ­nia de mâine”, Bucureşti, 1999, 330 p.

  5. Hăulică Ion. Fiziologie umană. Editura medicală, Bucureşti, 1989, 120 p.

  6. Olinescu Radu. Radicali liberi în fiziopatologia umană. Editura teh­nică, Bucureşti, 1994, 206 p.

  7. Saragea M. Fiziopatologie. Vol. I. Editura Academiei Republicii Soc­ialiste România, 1981, 505 p.

  8. Aдо А.Д. Вопросы общей нозологии. Москва, “Медицина”, 1985, 230 c.

  9. Aдо А.Д. Патологическая физиология. Москва, “Триада-Х”, 2001, 570 c.

  10. Джонсон П. Периферическое кровообращение (под ред. Г.И. Косицкого), Москва, “Медицина”, 1982, 440 c.

  11. Долгих В.Т. Основы иммунопатологии. Москва, “Медицин­ская книга”, 2000, 200 c.

  12. Зайко Н.Н. Патологическая физиология. Киев, “Вища школа”, 1985, 545 с.

  13. Зайчик А.Ш., Чурилов Л. П. Основы общей патологии. “Элби – СПБ”. Специальная литература, Санкт-Петербург, 1999, 550 c.

  14. Климанов В.В., Садыков Ф.Г. Клиническая патофи­зи­оло­гия дет­­ского возраста. Санкт-Петербург, “Сотис Лань”. 1997, 150 с.

  15. Литвицкий П.Ф. Патофизиология, Москва, “Медицина”, 1997, 752 с.

  16. Мак-Мюррей У. Обмен веществ у человека (перевод с англ. В.З. Горкина). Москва, “Мир”, 1980, 350 c.

  17. Метаболические механизмы гипербарической оксиге­на­ции. Под ред. А. Н. Леонова. Воронеж, 1980, 186 с.

  18. Петров И.Р., Чернух А.М .Руководство по патологи­чес­кой фи­зиологии. M., “Медицина”, 1966, 450 с.

  19. Пыцкий В.И. Аллергические заболевания. Москва, “Меди­ци­на”, 1991, 360 c.

  20. Ройт A. Основы иммунологии. Москва, “Мир”, 1991, 307 c.

  21. Саркисов Д.С., Пальцев М.А., Хитров Н.К. Общая па­то­ло­гия человека. Москва, “Медицина”, 1997, 600 c.

  22. Северин Е.С. Биохимические основы патологических про­цес­­сов. Москва, “Медицина”, 2000, 300 c.

  23. Соколянский И.Ф. Напряжение кислорода в тканях при ги­пер­ок­сибарии. Киев, 1983, 191с.

  24. Струков А. И., Серов В. В., Саркисов Д.С. Общая пато­ло­гия че­­ловека. Москва, “Медицина”, 1982, 650 c.

  25. Хорст А. Молекулярные основы патогенеза болезней. Москва, “Медицина”, 1982, 450 c.


Yüklə 2,35 Mb.

Dostları ilə paylaş:
1   ...   27   28   29   30   31   32   33   34   35




Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©azkurs.org 2020
rəhbərliyinə müraciət

    Ana səhifə