Cuprins prefaţĂ

6) hipersecreţia de calcitonină (de exemplu, în tumori ale glan­dei tiroide);

7) alcaloza;

8) perioada de creştere şi dezvoltare la copii;

9) graviditatea.

În cazuri rare hipocalcemia se poate dezvolta în pancreatita acută şi la micşorarea concentraţiei magneziului în sânge (hipo­mag­­neziemie).

Patogenia. În patogenia hipocalcemiei se pot desemna ur­mă­toarele me­ca­nisme principale: 1) micşorarea resorbţiei ţesu­tu­lui osos (şi res­pectiv fixarea intensă a calciului în schelet); 2) micşorarea ab­sorbţiei calciului în intestinul subţire; 3) creş­te­rea excreţiei re­na­le a calciului.

Tulburarea absorbţiei calciului şi a vitaminei D se constată în dereglarea secreţiei bilei, în diaree, spru tropical, modificări distrofice şi atrofice ale mucoasei intestinului subţire, sindromul postgastrectomic şi în ciroza biliară a ficatului. În bolile hepatice are loc dereglarea formării vitaminei D şi transformării ei în formă activă. Diminuarea acestui proces de asemenea se întâl­neş­te în deficitul enzimei 1-alfa-hidroxilaza în rinichi. Absorbţia scăzută a calciului are loc şi în cazul excesului de fosfaţi în ali­men­te şi hiperfosfatemie. Mecanismul acestui efect este studiat insuficient; se presupune, că în acest caz calciul fosfat (Са₃РО₄) se depozitează în oase şi în ţesuturile moi.

În pancreatita acută cu necroza celulelor pancreasului, hi­po­calcemia este legată atât de sedimentarea compuşilor de calciu în organele abdominale, cât şi de inhibiţia secreţiei parathor­mo­nu­lui.

Hipocalcemia este urmată de dereglări neuromusculare sta­bile – creşte permeabilitatea membranelor celulare pentru so­diu, se dereglează potenţialul electrochimic normal, se măreşte ex­ci­tabilitatea celulelor nervoase, au loc contracţii musculare spon­tane, se facilitează propagarea excitaţiei în arcul reflex.

Manifestările. Tulburările activităţii sistemului nervos con­tri­buie la apa­­ri­ţia convulsiilor clonico-tonice – tetania. Convul­si­ile pot implica şi organele interne (pilorospasm, laringospasm). Pot fi observate dereglări ale funcţiilor esofagului şi intestinelor, vomă, spasmul arterelor coronariene urmate de accese de steno­car­die şi stop cardiac (cardiotetania). Convulsiile cuprind muş­chii feţei, se dezvoltă trismusul muşchilor masticatori (“zâm­be­tul sardonic”). În cazuri grave survine moartea din cauza opririi respiraţiei. În modelul experimental al hipocalcemiei subletale la animale se observă dilatarea acută a cordului, modificări esen­ţiale în ac­ti­vitatea enzimelor celulare, creşterea permeabilităţii mem­bra­ne­lor lor, tulburarea coagulabilităţii sângelui.

La intensificarea fluxului ionilor de calciu în celulă se ac­ti­vează actina şi miozina, se intensifică scindarea ATP şi eli­be­rarea energiei necesare pentru contracţia musculară.

Transfuzia de sânge citrat contribuie la formarea complec­şi­lor cu calciul. Alcaloza micşorează gradul de ionizare a calci­ului, ceea ce de asemenea scade concentraţia formei active a ionu­lui în plasmă. Insuficienţa ionilor de calciu în organism con­du­ce la micşorarea secreţiei tropinelor hipofizare, catecola­mi­ne­lor me­du­losuprarenalienie şi insulinei. Aceasta poate provoca acuti­za­rea diabetului insulinodependent şi a stării de comă diabe­tică. În procesul de îmbătrânire a organismului deficitul de calciu ac­cele­rează dezvoltarea cataractei, alopeţiei, dereglările trofice ale tegumentelor, dinţilor şi oaselor.

Alcoolul prezent în sânge contribuie la cuplarea calciului cu proteina-transportoare, şi astfel scade conţinutul de calciu activ, ionizat. Aceasta agravează manifestările hipocalcemiei la bol­navi.

Deosebit de periculoasă este hipocalcemia la copii (în ra­hit). În acest caz se observă spasmofilia – contracţiile musculare pe­riodice la creşterea temperaturii mediului înconjurător şi alţi excitanţi, paloarea tegumentelor, cianoza, adesea se înre­gis­­trează extrasistolii. În astfel de cazuri laringospasmul poate pro­voca asfixia şi moartea.
20.4. Dishomeostazia magneziului
Prin efectele sale biologice magneziul este antagonistul calciului. În normă ju­mătate din tot conţinutul de magneziu din organism este localizat în ţesutul osos, 1–2% circulă în lichidul extracelular (inclusiv şi în plasma sanguină). Conţinutul mag­ne­ziului în ser constituie 2 mEq/l (1 mEq de magneziu echivalează cu 12 mg). Spre deosebire de calciu, magneziul este un element intracelular: conţinutul lui în lichidul intracelular este de cca 26 mEq/l. Eritrocitele conţin de 2 ori mai mult magneziu, decât plas­ma sanguină. Din cantitatea totală de magneziu în plasmă în formă ionizată se află cca 55%, în complex cu proteinele – 30%, în complex cu lipidele şi nu­cleoti­dele (în special ATP şi ADP) – 10–15%.

Sursa magneziului este hrana proteică valoroasă. În total în organism există cca 20 g magneziu. Necesitatea în 24 de ore este de cca 10 mg/kg masă corporală. Mag­ne­ziul se absoarbe în segmentele distale ale intestinului subţire, de aceea la bolnavii cu pierderi excesive de suc intestinal se dezvoltă deficitul de magneziu. Cca 60% mag­ne­ziu se elimină cu urina, iar restul – cu masele fecale.

Importanţa biologică a magneziului constă în activarea multor enzime (de exem­plu, hexokinaza, fructokinaza, fosfoglucomutaza, fosfotaza alcalină, leucina­mi­no­pepti­daza etc.). Ionii de magneziu participă la activarea ATP-azei mitocondriilor (Mg²⁺ – АТP-aza), necesară pentru înfăptuirea hidrolizei ATP cu formarea de ADP. Un rol important îl joacă magneziul în activarea Na⁺-K⁺-АТP-azei, care asigură fun­cţi­onarea pompelor membranale.

Sărurile de magneziu mai exercită efect spasmolitic şi hipotensiv, efect anti­arit­mic, posedă acţiune depresivă, potenţează efectul morfinei.

H i p e r m a g n e z i e m i a reprezintă creşterea concentraţiei de mag­neziu în sânge peste 2,0 mEq/l (sau 1,1 mmol/l). Se observă în patologiile renale cu micşorarea eliminării şi reţinerea mag­ne­ziului în sânge (insuficienţa renală acută şi cronică), în hipo­ti­reoză, acidoză diabetică. Creşterea conţinutului de magneziu în sânge exercită efect sedativ, uneori – narcotizant, poate apărea inhibiţia centrului respirator. Hiper­magneziemia dereglează pro­pa­garea impulsurilor de la nodulul sinoatrial către atrii şi de la atrii spre ventricule, diminuează ac­ti­vitatea sistemului nervos sim­patic (acest efect al ionilor de magneziu este opus efectului cal­ciului). În unele cazuri hiper­mag­neziemia este consecinţa hi­perparatireoidismului sau hiper­aldoste­ronismului cu stimularea reab­sorbţiei magneziului în ri­nichi.

H i p o m a g n e z i e m i a reprezintă micşorarea con­cen­traţiei de magneziu în sânge mai jos de 2,0 mEq/l (sau 0,7 mmoli/l). În­tru­cât magneziul este prezent, practic, în toate produsele alimen­ta­re, micşorarea aportului de magneziu în or­ganism nu apare decât în inaniţie completă. În tulburările di­ges­tiei şi absorbţiei gră­si­milor din intestin (în cca 30% cazuri) se dez­voltă hipo­mag­ne­ziemie. Magneziul poate forma săruri inso­lu­­bile (săpunuri) în in­testin, care se elimină cu masele fecale.

Trebuie de menţionat că toate secreţiile digestive sunt bo­ga­te în magneziu (sucurile gastric şi pancreatic, bila), din care cauză diareea îndelungată cu pierderea conţinutului intestinal con­­duce la hipomagneziemie. La micşorarea conţinutului de mag­­neziu în organism are loc redistribuirea lui prin mobilizarea cationilor din celule şi din oase. Ionii de magneziu părăsesc ra­pid sectorul extracelular, ceea ce provoacă scăderea nivelului lor în serul sanguin; situaţie asemănătoare se observă în tratamentul comei diabetice (cetoacidotice) cu insulină.

În caz de extirpare chirurgicală a glandelor paratiroide (ade­­nom sau neoplasme maligne) concentraţia magneziului în sânge, precum şi a calciului, se micşorează drept consecinţă a remi­ne­ralizării rapide a oaselor. În alcoolismul cronic hipo­mag­ne­ziemia este determinată de pierderile magneziului pe căi re­na­le şi extrarenale, cât şi de distribuirea lui în sectoare diferite.

Pierderile excesive de calciu cu urină neapărat conduc la creşterea excreţiei magneziului. În acest caz calciul concurează cu magneziul pentru reabsorbţia în tubii proximali şi ansa Henle; astfel de mecanism are loc şi în tumorile maligne, sarcoidoză, hiperparatireoidism, terapia cu vitamina D. Hipomagneziemia de asemenea poate apărea în caz de întrebuinţare îndelungată a di­ureticelor, care dereglează reabsorbţia magneziului în ansa Henle. Terapia infuzională sporeşte circulaţia renală, măreşte vi­teza pasajului ultrafiltratului prin canalicule, iar în consecinţă reab­sor­bţia magneziului scade.

Manifestările şi consecinţele hipomagneziemiei în mare mă­sură sunt determinate de activitatea Мg²⁺ – Na⁺-K⁺-АТP-azei şi constau în: 1) epuizarea rezervelor celulare de potasiu; 2) de­reg­larea funcţiei rinichilor în procesul de păstrare a potasiului (cu dezvoltarea hipokaliemiei); 3) dereglarea excitabilităţii ven­tri­culelor cu creşterea sensibilităţii lor către digitală. Simptomele clinice de bază în hipomagneziemie sunt inapetenţa, greaţa, vo­ma, dereglarea funcţiei SNC. Ele sunt asociate cu simptome de hipocalcemie (tetanie, modificări pe ECG) şi hipokaliemie (arit­mii cardiace).
20.5. Dishomeostazia fosfaţilor

Reglarea homeostatică a bilanţului fosfaţilor în organism include câteva etape. Conţinutul normal de fosfaţi în plasma sanguină constituie 0,94–1,44 mmol/l. Din această cantitate cca 5–10% de fosfaţi sunt legaţi cu proteine, iar restul 90–95% se filtrează prin glomerulii renali. În normă cca 75% din fosfaţii filtraţi se reabsorb în tubii proximali (prin mecanismul de cotransport cu sodiul). Variaţiile cantitative ale apor­tului în organism a fosfaţilor cu alimentele modifică reabsorbţia renală a acestora: astfel, dieta săracă în fosfaţi măreşte reabsorbţia lor şi viceversa.

Reglarea homeostatică a nivelului fosfaţilor în plasmă este efectuată de parat­hormon şi vitamina D. Parathormonul măreşte absorbţia fosfaţilor în intestin şi re­sorbţia în oase, însă micşorează reabsorbţia lor în rinichi. Mecanismul efectului inhi­bitor al parathormonului asupra reabsorbţiei fosfaţilor în tubii proximali constă în activarea adenilatciclazei cu formarea de AMPc. Vitamina D stimulează atât absorbţia fosfaţilor în intestin, cât şi reabsorbţia lor în rinichi. Estrogenele şi prolactina, prin stimularea formării vitaminei D în rinichi, influenţează asupra reabsorbţiei fosfaţilor şi calciului din intestin în graviditate. Insulina măreşte, iar glucaconul micşorează reab­sorbţia renală a fosfaţilor; calcitonina la fel inhibă reabsorbţia tubulară a fosfaţilor şi intensifică eliminarea lui cu urina.
H i p e r f o s f a t e m i a reprezintă creşterea concentraţiei de fosfaţi în plasmă peste 1,4 mmol/l. Cauzele principale sunt:

1. 
   aportul crescut cu hrana;
   
2. 
   creşterea absorbţiei în intestin, de exemplu, în hi­per­vi­ta­­mi­noze D;
   
3. 
   distrucţia ţesutului osos;
   
4. 
   distrucţia celulelor somatice (de exemplu, în urma chi­mioterapiei limfoamelor);
   
5. 
   hemoliza masivă;
   
6. 
   hipoparatireoidismul;
   
7. 
   insuficienţa renală;
   
8. 
   excesul de hormon somatotrop (acromegalia);
   
9. 
   acidoza.
   

Patogenia. Mecanismul patogenetic principal al hiperfosfa­te­miei este instalarea bilanţului pozitiv de fosfaţi prin aportul excesiv, eli­mi­narea insuficientă sau translocările minerale. Hi­per­fosfa­te­mia masivă acută poate apărea în caz de infuzii in­tra­ve­noase de pre­parate ce conţin săruri ale acidului fosforic. În acest caz se dez­voltă şi hipocalcemia cu tetania secundară până la sfârşit letal. În acidoză are loc ieşirea fosfaţilor din celule în plas­mă, ce se compensează prin eliminarea fosfaţilor cu urina (din cauza acidi­fi­cării filtratului canalicular). Uneori hiperfosfa­te­mia se depis­tea­ză în cetoacidoza diabetică. În insuficienţa re­nală cronică sca­de semnificativ excreţia renală a fosfaţilor acizi (mono­sub­stituiţi) cu urina, îndeosebi la micşorarea vitezei de filtrare glomerulară pâ­nă la 25 ml/min. Reţinerea fosfaţilor în sânge se observă şi în in­suficienţa renală acută (hiperfosfatemia în aşa cazuri atinge ni­ve­lul de 2,5 mmol/l). Hipoparatiroidismul mic­şo­rea­ză semni­fi­cativ excreţia fosfaţilor cu urina prin abolirea efec­tului inhibitor al parathormonului asupra reabsorbţiei lor renale. Excesul hor­mo­nului creşterii stimulează absorbţia fosfa­ţi­lor în intestin şi reab­sorbţia lor în rinichi.

Manifestările hiperfosfatemiei. Hiperfosfatemia se asociază inevitabil cu hipocalcemia, este posibilă tetania, calcificarea ri­ni­chilor. Secundar se inhibă sin­teza vitaminei D în rinichi.

H i p o f o s f a t e m i a reprezintă micşorarea nivelului fosfaţilor serici mai puţin de 0,8 mmol/l. Hipofosfatemia se poate dezvolta în:

1. 
   insuficienţa aportului fosfaţilor cu hrana (malnutriţia);
   
2. 
   dereglarea absorbţiei în intestin;
   
3. 
   în procesul de tratament al rahitismului cu vitamina D;
   
4. 
   hiperparatireoidism;
   
5. 
   tratamentul diabetului zaharat cu insulină;
   
6. 
   alcaloză gazoasă;
   
7. 
   diaree gravă;
   
8. 
   defectul ereditar al reabsorbţiei canaliculare (sindromul Fanconi).
   

Patogenia. Mecanismele patogenetice de dezvoltare a hipo­fos­fatemiei sunt reprezentate atât prin devierile bilanţului ionic în întregime, cât şi prin redistribuirea electroliţilor în diferite compartimente ale organismului. Astfel, în insuficienţa vita­mi­nei D fosfaţii for­mează în intestin compuşi insolubili, ceea ce du­ce la micşorarea absorbţiei fosfaţilor. În tratamentul rahi­tis­­mu­lui cu vitamina D micşorarea fosfatului seric este rezultatul ameliorării mine­ra­li­ză­rii oaselor; după paratireoidectomie la fel creşte depozitarea fos­fa­ţilor şi a calciului în oase (după o pe­ri­oadă îndelungată, pre­de­cesoare hiperparatireoidismului). În ce­toacidoză creşterea excre­ţiei renale a fosfaţilor este consecinţa pre­zenţei în urină a sub­stan­ţelor osmotic active (glucoza, corpii cetonici). În afară de aceasta, în tratamentul cu insulină se ac­ce­lerează intrarea fos­fa­ţilor în celulă. Toate acestea contribuie la micşorarea nivelului fosfaţilor serici în diabetul zaharat. Astfel de mecanism are loc şi în administrarea glucozei. Alcaloza res­pi­ratorie, inducând de­pla­sa­rea ionilor de bicarbonat în celulă, con­tribuie la activarea fosfofructokinazei, creşte intensitatea fos­fo­rilării glucozei. Aceas­­­ta conduce la micşorarea nivelului fos­fa­ţilor în ser, iar eliminarea lor prin rinichi scade, practic, până la zero. În sin­dro­mul Fanconi se observă defectul ereditar al reab­sorbţiei tubulare a acizilor aminici, glucozei, bicarbonaţilor, fos­fa­ţilor cu dezvol­ta­rea deshidratării grave a organismului şi ra­hi­tis­mului hipofos­fa­temic, rezistent la vitamina D. Manifestările de bază ale hipo­fosfatemiei sunt: 1) dereglări neurologice (pa­res­tezii, paralizii, con­vulsii); 2) tulburările funcţiilor mus­cu­la­tu­rii respiratorii şi miocardului; 3) osteomalaceea (sau rahit grav); 4) anemia hemo­li­tică; 4) hipercalciuria şi hipokaliemia.
20.6. Dishomeostazia clorului
Ionii de clor, de rând cu ionii de potasiu, participă la formarea potenţialului mem­­branelor celulelor excitabile. Ionii de clor se repartizează pe ambele suprafeţe ale mem­branei în proporţie inversă repartizării potasiului. Potenţialul calculat după ecu­a­ţia lui Nernst pentru o aşa repartizare a clorului este egal cu potenţialul potasiului, ceea ce înseamnă că în celulele cu permeabilitatea crescută pentru clor (de exemplu, musculare) ionii de potasiu şi clor practic în măsură egală participă la crearea po­ten­ţialului de repaus. Corelaţia dintre concentraţia intra- şi extracelulară a ionilor de clor poate fi reglată de către nivelul potenţialului membranar, ce nu este caracteristic pen­tru ionii de potasiu. În deficitul de oxigen şi (sau) energie repartizarea ionilor se mo­di­fică, potenţialul de repaus se micşorează, concentraţia totală de anioni în celulă se mic­şorează (îndeosebi – anionii de clor), în celulă intră apa şi are loc tumefierea celu­le­lor; mai apoi scade conţinutul intracelular al potasiului şi potenţialul de repaus con­ti­nuă să scadă, până la moartea celulei.

Concentraţia ionilor de clor în plasmă este determinată de activitatea unor ase­me­nea me­canisme homeostatice, cum ar fi secreţia acidului clorhidric de către glan­de­le sto­ma­cale, secreţia sucului intestinal, filtrarea şi reabsorbţia renală, precum şi trans­pi­raţia. Celulele parietale ale mucoasei stomacale secretă acidul clorhidric de o con­centraţie foarte înaltă. În schimbul clorizilor în procesul secreţiei gastrice în plasmă se transferă bicarbonatul. Apoi, ionii de clor ai sucului gastric rapid se absorb din in­tes­tin în sânge. În intestin, unde se secretă suc cu reacţie alcalină bogat în bicarbonaţi, plasma se completează şi cu ioni de H (în compoziţia acidului clorhidric). Acest me­ca­nism are mare însemnătate în reglarea echilibrului acido-bazic.

Necesitatea zilnică în clor constituie 215 mmol. Nivelul normal al clorizilor în plasma sanguină este de cca 96 – 106 mmol/l (1 mmol de clor este egal cu 1 mEq), în celule – 2 mEq/l, eliminarea zilnică a clorului cu urina – 8–16 g. Acest indice depin­de de regimul de alimentaţie, componenţa mediului intern al organismului, modifi­că­ri­le echilibrului acido-bazic, de funcţiile rinichilor. Clorizii împreună cu sodiul joacă un rol important în menţinerea şi reglarea osmolarităţii lichidelor organismului. De­oare­­ce clorul (ca şi sodiul, apa) are masă moleculară mică şi nu este legat cu pro­te­inele, acesta se filtrează liber în glomeruli şi apoi se reabsoarbe (cca 99%); în nor­mă clo­­rul nu se secretă în tubi. Reabsorbţia clorului are loc atât pasiv (difuzia para­ce­lulară), cât şi activ (difuzia transcelulară). Trebuie de menţionat că reabsorbţia clo­ru­lui direct sau indirect este legată de reabsorbţia sodiului. Pasajul ionilor de clor prin membrana luminală creează concentraţii înalte de clor, ceea ce asigură mişcarea clo­ru­lui după gradientul concentraţiei din celulă prin membrana bazolaterală. Transportorii specifici din membrana luminală îndeplinesc referitor la clor acelaşi rol ca şi pompele Na⁺-K⁺-АТP-aza referitor la sodiu.

Mineralocorticoizii (aldosteronul, dezoxicorticosteronul), micşorând eliminarea cationului de sodiu, nu micşorează concomitent pierderea clorului. În mod asemănător acţionează şi glucocorticoizii. Antagoniştii aldosteronului (aldactonul) într-o măsură mai mică inhibă reabsorbţia cationului de sodiu decât anionul de clor; sodiul se eli­mi­nă intens cu urina în formă de clorizi şi bicarbonaţi, conducând la alcalinizarea urinei şi la acidularea plasmei.

În plasma sanguină ionii clorului sunt capabili să se schimbe cu ionii bicar­bo­natului, ce ies din eritrocite la scăderea pH-ului sângelui. În eritrocite se formează КСl, ce contribuie la compensarea devierilor EAB. Schimbul rapid al ionilor de clor şi bicarbonat este asigurat de către permeabilitatea înaltă a membranelor eritrocitelor pentru anioni.
H i p e r c l o r e m i a reprezintă creşterea conţinutului de clorizi în plasma sanguină peste 144 mEq/l. Excesul clorizilor în organism apare în:

1. 
   consumul alimentar excesiv al clorurii de sodiu;
   
2. 
   glomerulonefrita acută;
   
3. 
   obturarea căilor urinare;
   
4. 
   insuficienţa circulatorie cronică;
   
5. 
   caşexia hipofizară;
   
6. 
   hiperventilaţia îndelungată (alcaloza gazoasă).
   

Mecanismele de bază ale hipercloremiei sunt:

1) micşorarea excreţiei clorizilor (sau starea când aportul de­păşeşte eliminarea, de exemplu, în insuficienţa renală) – hi­per­­cloremie absolută.

2) redistribuirea ionilor în organism în caz de deshidratare (în­deosebi deshidratarea hiperosmolară).

În alcaloza gazoasă ieşirea din eritrocite a ionilor de clor, ca­re înlocuiesc sodiul din bicarbonaţi (cu formarea dioxidului de carbon) prezintă unul din mecanismele compensatorii impor­tan­te, ce împiedică alcalinizarea sângelui. Simultan creşte elimina­rea bicarbonaţilor cu urină. În acelaşi timp în acidoza negazoasă ionii de hidrogen se transferă în celulă în schimbul ionilor de po­­tasiu, iar bicarbonaţii plasmei parţial se substituie cu ionii de clor. Aceasta conduce la creşterea presiunii osmotice a lichidului extracelular, se dezvoltă hiperhidratarea extracelulară.

H i p o c l o r e m i a reprezintă micşorarea nivelului clorizilor în plasma sanguină mai jos de 96 mmol/l. Cauzele principale sunt:

1. 
   dieta fără sare;
   
2. 
   diareea de lungă durată;
   
3. 
   voma frecventă;
   
4. 
   poliuria;
   
5. 
   transpiraţia abundentă;
   
6. 
   ocluzia intestinală acută;
   
7. 
   pancreatita acută;
   
8. 
   hipoparatireoza.
   

Mecanismele hipocloremiei şi manifestările ei sunt determi­na­te de tulburările concomitente ale EAB şi modificările în sec­toa­rele hidrice ale organismului. La pierderi însemnate ale con­ţi­nu­tului gastric se dezvoltă alcaloza hipocloremică, asociată cu hi­pokaliemie, de rând cu deshidratarea gravă a organismului. Pier­derile excesive de clorizi cu urina contribuie la micşorarea os­molarităţii lichidului extracelular, dezvoltării deshidratării hi­­po­­osmolare.
21. Dishomeostaziile hidrice
Conţinutul sumar de apă în organismul omului matur constituie cca 63% din ma­sa corporală. Conţinutul relativ al apei în diferite organe şi ţesuturi variază pe scară destul de largă, fapt determinat de rata masei generale a corpului, revenită organului concret.

În normă, homeostazia hidrică în organism e asigurată de echilibrul dintre apor­­tul şi deperdiţia apei. În condiţiile de climă temperată, de alimentare şi ţinută vesti­men­tară obişnuite omul consumă nictemeral cca 2,5 l de apă. O jumătate din acest volum se ingerează prin băuturi, iar restul constituie apa din componenţa alimentelor şi aşa-numita "apă metabolică", ce se formează în procesul scindării nutrimentelor (oxi­darea a 100 g de proteine e însoţită de eliberarea a 41 ml de apă, 100 g glucide – 55 ml de apă, 100 g lipide – 107 ml de apă). În medie, volumul apei metabolice con­sti­tuie cca 300 ml/24 h).

Eliminarea apei din organism se efectuează prin rinichi, intestin, plămâni şi piele. În medie pierderile nictemerale de apă constituie 1,4 l cu urina, 100 ml cu feca­le­le şi cca 1000 ml în formă de vapori de pe suprafaţa pielii şi de pe alveolele pul­mo­nare. La copii eliminarea apei are loc în special prin deperdiţia masivă de lichid prin piele şi prin evaporarea de pe suprafaţa alveolară. Pierderea de apă prin respiraţie la copii constituie 1,3 g/kg corp/h, în timp ce la adulţi – 0,5 g/kg corp/h. Aceasta se ex­pli­că prin faptul că la copii suprafaţa relativă a corpului este mai mare, pe când rini­chii sunt încă funcţional relativ nematurizaţi (capacitatea de filtrare mică). Astfel, cir­cu­­la­ţia nictemerală a apei la omul matur constituie în medie cca 3–4% din masa sa cor­po­ra­lă, în timp ce la nou-născut această valoare e mult mai mare – cca 10%.

Necesităţile nictemerale minime de apă ale omului constituie cca 1500 ml. Din aceştia 500 ml de apă sunt necesari pentru evacuarea reziduurilor prin rinichi şi nu mai puţin de 900 ml nictemeral se vor elimina inevitabil prin transpiraţie. Dat fiind faptul că la nou-născuţi circulaţia hidrică este mult mai intensă, bilanţul hidric la ei se per­tur­bă foarte lesne. De menţionat că la sistarea completă a aportului de apă în orga­nism şi substanţe nutritive (inaniţie absolută) la un om sănătos apare un deficit nicte­me­ral de apă de 700 ml. Aceasta se întâmplă din cauza pierderilor indispensabile, vo­lu­mul cărora nu poate fi redus mai jos de limitele incompatibile cu viaţa – pier­de­rile prin transpiraţia insesizabilă, evaporarea de pe suprafaţa alveolelor pulmonare şi diure­za minimă. Astfel, eliminarea substanţelor osmotic active cu urina este limitată de ca­pacitatea de concentraţie maximă a rinichilor, care constituie cca 1200–1400 mosm/l. Din această cauză deşeurile metabolice, care se formează per­petuu pot fi eliminate doar cu cel puţin 500 ml de urină în 24 de ore – volumul diurezei compatibil cu viaţa.

La omul matur cu masa corporală de 70 kg rezervele mobile de apă ating 14 l (pe când necesitatea medie nictemerală e de 2 l), iar la copilul cu masa corporală de 7 kg – cca 1,4 l (necesitatea aportului hidric nictemeral fiind de 0,7 l). Totalitatea lichi­du­lui aflat în organism poate fi repartizată convenţional pe sectoare sau comparti­men­te. Distingem două spaţii lichidiene mai importante ale organismului: lichidul intra­ce­lu­lar şi lichidul extracelular. La rândul său, lichidul extracelular se sub­di­vi­zea­ză pre­cum urmează: 1) lichidul intercelular sau interstiţial; acesta constituie cca 16% din ma­sa corporală (sau 3/4 din volumul total de apă din organism) şi se află în schimb con­tinuu cu plasma, astfel încât în 24 h din vase în ţesuturi tranzitează cca 20 l de li­chid împreună cu substanţele dizolvate în el şi aceeaşi cantitate revine în patul vas­cu­lar, inclusiv 2 l prin vasele limfatice; 2) lichidul intravascular sau lichidul plas­mei san­guine (conţinutul celulelor sanguine face parte din lichidul intracelular); lui îi revin 4,5% din masa corporală, din care apa pură constituie 93% din volumul plas­mei; 3) li­chidele transcelulare (lichidul cefalo-rahidian – LCR, lichidul lacrimal, peri-/en­do­limfa şi lichidele din cavităţile corpului şi din tractul gastrointestinal.

După forma de asociere a apei în organism distingem 3 stări:

1) apa liberă sau mobilă, care constituie baza lichidului intracelular, a sân­gelui, limfei şi lichidului interstiţial;

2) apa asociată în complex cu coloizii hidrofili – atât cea legată cu micelele, pre­cum şi cea dispusă în spaţiile intermicelare;

3) apa constituţională, ce intră în structura moleculelor proteinelor, lipidelor şi glu­cidelor.

Compoziţia lichidelor intracelulare, intercelulare, plasmei sanguine şi limfei, din ducturile glandelor şi din tractul gastrointestinal. Astfel, lichidele celulare conţin mai mulţi ioni de potasiu, magneziu, fosfaţi, iar lichidele extracelulare – ioni de sodiu, clor, calciu, bicarbonaţi. Conţinutul de proteine în celule depăşeşte cu mult con­cen­tra­ţia lor în lichidul interstiţial.

Lichidele din sectoarele hidrice se află în permanentă circulaţie, astfel că între sectoarele hidrice ale organismului există un echilibru dinamic. Circulaţia trans­secto­ri­ală a apei se supune anumitor legităţi: 1) translocaţia hidrică între sectoare este pre­do­minant un proces pasiv, care se efectuează prin filtrare şi osmoză (în volum mai mic prin penetraţie transcelulară – pinocitoză şi exocitoză), pe când circulaţia electro­­li­ţilor (mai ales între sectoarele extracelulare şi intracelulare) depinde de transportul lor activ (canale şi pompe ionice) prin membranele celulare şi în măsură mai mică de difuzia pasivă; 2) circulaţia lichidului şi substanţelor din sectorul intravascular şi spa­ţiul interstiţial şi în sens opus se produce prin membrana bazală capilară semi­per­meabilă şi este determinată de coraportul presiunii hidrostatice şi celei coloidal-osmo­tice ale sângelui din capilare şi a lichidului interstiţial; 3) circulaţia apei şi substanţelor dizolvate în el între spaţiul interstiţial şi sectorul intracelular se produce prin mem­bra­na celulară, care posedă o permeabilitate selectivă determinată de activitatea canalelor şi pompelor ionice.
21.1. Modificările volumului lichidului intracelular şi extra­celular

Toate perturbările metabolismului hidric sunt cadrate în ter­me­nul "dishidrie". Majorarea volumului sumar de apă în orga­nism se defineşte ca hiperhidratare, iar micşorarea – hipodes­hi­­dra­tare. În funcţie de concentraţia electroliţilor în lichidele or­ga­nis­mului (şi respectiv osmolaritatea acestora) atât hiperhidra­­ta­rea, cât şi deshidratarea au următoarele variante patogenetice:

1) cu păstrarea osmolarităţii normale a lichidelor în orga­nism (hiperhidratare şi deshidratare izotonică sau izoosmolară);

2) cu micşorarea osmolarităţii lichidelor (hiperhidratare şi des­hidratare hipotonică sau hipoosmolară);

3) cu creşterea osmolarităţii lichidelor (hiperhidratare şi des­­hidratare hipertonică sau hiperosmolară).

Datorită circulaţiei perpetue a lichidelor între sectoarele li­chi­diene orice dishidrie (indiferent de faptul din ce sector este iniţiată) în final interesează toate compartimentele (intracelular, interstiţial, intravascular) şi doar în scop cognitiv se pot de­li­mi­­ta dishidriile din fiecare compartiment. Dereglările echilibru­lui hi­dric separat în unele compartimente ale organismului pot fi doar temporare şi durează până la echilibrarea cu alte compartimente. Mai mult, sunt posibile combinaţii de dishidrii, de exemplu, hi­per­hidratare hiperosmolară extracelulară cu deshidratare hiper­os­mo­lară intracelulară.

21.1.1. Hiperhidratarea
Hiperhidratarea poate fi de ordin local (edemele) sau ge­ne­ral. În cele ce urmează vor fi expuse doar formele de hiper­hi­dra­ta­re generală.

Hiperhidratare izoosmolară. Cauzele generale ale majorării conţinutului de lichid pe fun­da­lul păstrării presiunii osmotice sunt aportul crescut sau elimi­na­­rea redusă din organism a lichidelor izoosmolare:

1. 
   infuzarea unor cantităţi masive de soluţii izotonice (în con­diţii experimentale sau la bolnavi în perioada postopera­to­rie);
   
2. 
   retenţia de lichide în organism în patologia sistemului cardiovascular, rinichilor;
   
3. 
   corecţia neadecvată a perturbărilor hidroelectrolitice (de exemplu, administrarea excesivă de soluţii izotonice).
   

Hiperhidratarea izotonică nu este însoţită de redistribuţia li­chidului între sectoarele intra- şi extracelular ale organismului, deoarece osmolaritatea lor nu este modificată, iar sporirea vo­lu­mului de apă în organism se face pe contul lichidului extra­ce­lu­lar (interstiţial şi intravacsular), în timp ce volumul lichidului in­tra­celular nu se modifică.

Hiperhidratarea izoosmolară se manifestă prin mărirea volu­mu­lui sângelui circulant de pe urma creşterii volumului de plas­mă – hipervolemie oligocitemică (hemodiluţie), creşte tensi­unea arterială sistemică, sporirea returnului venos spre cord, ta­hi­cardia. Ca rezultat al hemodiluţiei scade hematocritul şi con­cen­traţia proteinelor plasmatice, mai ales a albuminelor (hipo­­pro­­teinemia relativă, hiponochia. Caracteristice sunt edemele pe­­riferice, acumulările lichidiene în cavităţile corpului (ascită, hidrotorax, hidropericard), e posibil edemul pulmonar acut. Pa­to­genia edemelor şi hidropiziei este consecinţa creşterii pre­siunii hidrostatice a sângelui şi hipoonchia, intensificarea fil­tră­rii în sec­torul metabolic al microcirculaţiei.

Hiperhidratarea hipoosmolară reprezintă o acumulare exce­­­­­sivă de apă fără retenţia proporţională a electroliţilor. Os­mo­­­laritatea mediilor lichide în acest cadru se reduce sub 300 mosm/l. O astfel de stare în unele cazuri e descrisă ca fi­ind "intoxicaţie hidrică".

Cauzele hiperhidratării hipoosmolare sunt:

1) consumul excesiv de apă ce nu conţine săruri (de exem­plu, recuperarea pierderilor de soluţii prin transpiraţie, vomă, diaree cu apă potabilă fără săruri);

2) secreţia excesivă de hormon antidiuretic (ADH) cu in­ten­sificarea reabsorbţiei canaliculare şi reţinerea apei în orga­­­nism (de exemplu, hipersecreţia ereditară a ADH – sindromul Parhon);

3) infuzia unor cantităţi masive de soluţie izotonică de glu­co­ză (de 5%), care este rapid asimilată de celule şi transformată în glicogen, care are activitate osmotică minoră, soluţiile infu­zate devenind hipoosmolare;

4) afecţiunile renale cu oligo- sau anurie;

5) starea postoperatorie cu sistarea diurezei;

6) administrarea excesivă de soluţii asaline pentru tratarea exicozelor (de exemplu, dispepsiile la sugari);

7) clismele sau irigări intestinale abundente cu apă.

Principalul mecanism patogenetic al hiperhidratării hipo­os­mo­­lare îl constituie excesul de volum al lichidului extracelular însoţit de reducerea concentraţiei sale osmotice. Aceasta con­du­ce la perturbarea echilibrului osmotic între spaţiile lichidiene intrace­lu­lar şi extracelular ale organismului. Procesul demarează cu hi­pervolemie şi hipoosmolaritate intravasculară, după ce ur­mează translocarea apei din patul vascular în spaţiul interstiţial asociată cu diluţia lichidului interstiţial. La rându-i diluţia şi hipo­osmo­lari­tatea intestiţiului conduce la pasajul apei în celule. În con­se­cinţă creşte şi volumul sectorului hidric intracelular – edem in­tra­ce­lular, intumescenţa celulară, gonflarea, balonarea celulelor. Modificările descrise se produc mai ales pe seama creş­­terii vo­lu­mului apei celulare mobile. De remarcat că mo­di­ficările vo­­lumului sectorului intracelular al organismului se pro­duc mai lent şi mai târziu în raport cu modificările volumului lichidului extracelular (mai ales a plasmei sanguine). În condiţii normale în astfel de cazuri sporeşte în mod compensator diureza hidrică. Dacă funcţia excretorie a rinichilor este perturbată (de exemplu, în caz de insuficienţă renală sau de secreţie excesivă de ADH), con­sumul de apă va majora volumul de lichid hi­po­to­nic în am­be­le spaţii. Hiperhidratarea celulară poate provoca le­ziuni ale mem­branei celulare, iar în final şi citoliza osmotică.

Manifestările hiperhidratării hipoosmolare se reduc la acu­mu­larea excesivă de apă în sectorul extracelular, sporeşte vo­lu­mul sângelui circulant paralel cu hemodiluţia – hipervolemie oli­gocitemică. Leziunile celulare osmotice ating în primul rând eritrocitele – survine hemoliza, hemoglobinemia şi hemoglo­bi­­nu­ria, ceea ce, la rândul său, duce la afectarea canaliculilor re­nali şi la reducerea diurezei. În plasmă scade conţinutul de so­diu (hiponatriemia). Se instalează o hipoproteinemie relativă, sca­de presiunea coloidal-osmotică a sângelui. Aceasta intensi­fi­că fil­trarea lichidului din patul vascular în interstiţiu cu formarea ede­melor. Edemaţierea creierului şi intensificarea licvorogenezei con­duce la hipertensiune intracraniană cu cefalee, greţuri, vomă, perturbări de conştiinţă (sopor, stare comatoasă).

Hiperhidratarea hiperosmolară reprezintă o hiperhidratare cu creşterea osmolarităţii lichidelor peste 330 mosm/l, de obi­cei cu bilanţ pozitiv de sodiu şi hipernatriemie.

Cauzele hiperhidratării hiperosmolare sunt următoarele:

1) infuzarea unor cantităţi importante de soluţii ionice hipe­ros­molare (de ex., bicarbonaţi);

2) consumul apei de mare impus de situaţii extremale;

3) retenţia sodiului în organism (de ex., în hiperaldoste­ro­nism primar (sindromul Conn) sau secundar.

Veriga principală patogenetică a hiperhidratării hiperosmo­la­re este mărirea volumului lichidului extracelular (hipervolemie şi volumul excesiv de lichid interstiţial), creşterea nivelului de sodiu în organism (hipernatriemie), care conduce la sporirea pre­siunii osmotice a lichidelor extracelular – intravascular şi in­ter­sti­ţial. Hiperosmolaritatea lichidului extracelular conduce la ieşirea prin osmoză a apei din celule cu instalarea deshidratării celulare – exsicoză.

Manifestările hiperhidratării hiperosmolare sunt determinate de hipervolemie, hipernatriemie, hiperosmolarite cu senzaţia de sete şi polidipsie, deshidratare celulară. Se perturbă funcţiile sis­te­mului cardiovascular şi ale SNC (agitaţie, anxietate, în cazuri gra­ve – stare comatoasă).

21.1.2. Deshidratarea
Reducerea volumului sumar de apă în organism se defineşte ca hipohidratare (sau deshidratare). Deshidratarea reprezintă un bilanţ hidric negativ ce se instalează fie în privaţiunea de apă, fie în cazurile, în care deperdiţiile hidrice depăşesc volumul apor­­tu­lui de apă în organism. În acest cadru se produce micşorarea atât a volumului hidric intracelular, cât şi a celui extracelular. La fel ca şi hiperhidratarea, deshidratarea poate fi izo-, hipo- sau hi­per­osmolară.

În funcţie de etiologie şi patogenie distingem următoarele va­rietăţi de deshidratare:

1) cu deficit absolut de apă în organism (inaniţie hidrică); din cauza micşorării volumului solventului cu păstrarea sub­stan­ţelor dizolvate şi în plus din cauza acumulării de substanţe me­ta­bolice în acest caz se instalează deshidratarea hiperosmolară;

2) cu deficit de săruri minerale în organism în urma pier­de­rilor concomitente de apă şi electroliţi, dar cu recuperarea in­com­pletă a apei fără restabilirea sărurilor (deshidratarea hipo­os­mo­­lară);

3) cu insuficienţă concomitentă de apă şi electroliţi de pe ur­ma pierderilor proporţionale de solvent şi solviţi (deshi­dra­ta­rea izoosmolară).

Deoarece electroliţii constituie şi componenţii sistemelor tampon, orice dishidrie este asociată şi de diferite forme de de­ze­chilibru acido-bazic: 1) deshidratare cu acidoză (în cazul de­per­diţiilor bicarbonaţilor cu conţinutul intestinal în diaree, cu su­cul pancreatic, cu bilă); 2) deshidratarea cu alcaloză (în cazul deperdiţiilor de ioni de hidrogen cu sucul gastric în vomă); 3) des­hidratarea fără modificarea pH-ului mediilor lichide ale or­­­­ganismului (de exemplu, privaţiunea de apă).

Deshidratarea izoosmolară se caracterizează prin pierderi echivalente de apă şi săruri şi se întâlneşte mai frecvent în de­per­diţiile acute şi fulgurante ale sucurilor izoosmolare ale tractu­lui gastrointestinal (diaree). În aceste cazuri se instalează un de­ficit echilibrat de apă şi săruri. Principalul mecanism patogenetic îl constituie reducerea volumului de lichid extracelular – hipo­vo­lemie izoosmolară cu policitemie relativă (hemoconcentraţia) şi reducerea lichidului interstiţial, însă fără de translocări de lichid celulă-interstiţiu.

Etiologie. Drept cauze ale deshidratării izoosmolare servesc factorii, care provoacă pierderi de lichide izoosmolare sau care provoacă pierderi proporţionale de apă şi săruri:

1) stenoză a pilorului cu sechestrarea sucului gastric în stomac;

2) obstrucţie intestinală superioară cu sechestrarea conţi­nu­tu­lui intestinal în porţiunile proximale ale intestinului;

3) diaree cu pierderea sucului intestinal izoosmolar (dizen­te­rie bacteriană acută, holeră, enterocolite);

4) plasmoragie în traumatisme mecanice extinse, combustii masive).

Patogenie. În deshidratarea izoosmolară rapidă deperdiţia apei interesează în fond spaţiul extracelular şi intravascular (plasma sanguină). De exemplu, în diareile profuze însoţite de deperdiţia unor cantităţi masive de lichide prin intestin (holeră, dizenterie bacteriană acută), precum şi în obstrucţia intestinală înaltă, se pierde o cantitate echivalentă de săruri şi apă. În con­se­cinţă, se instalează hipovolemia policitemică cu creşterea hema­tocritului şi a vâscozităţii sângelui, a rezistenţei periferice a he­mo­circulaţiei, ceea ce are impact nefavorabil asupra circulaţiei san­guine. Aceste dereglări sunt însoţite inevitabil de pertur­bă­ri în bilanţul electrolitic. Astfel, în voma incoercibilă (de exemplu, la gravide) organismul poate să piardă nictemeral până la 15% din cantitatea totală de sodiu şi până la 28% – de clor, ceea ce agravează tulburările funcţionale din organism prin hipona­tri­emie şi hipocloremie. În hemoragiile grave hipovolemia este com­pensată de tranziţia lichidului interstiţial în patul vascular (de la 750 la 1000 ml/24h). De remarcat că tulburările funcţiilor organelor şi sistemelor în cazul deshidratării izoosmolare se manifestă mai rapid şi evoluează mai grav decât în deshidratarea hiperosmolară.

În cadrul deshidratării lente scade proporţional volumul tu­turor sectoarelor hidrice ale organismului, mecanismele com­pen­sa­­torii asigură o adaptare mai durabilă a organismului la de­per­diţiile de lichid.

Manifestările deshidratării izoosmolare se exprimă prin tulburări de hemodinamică condiţionate de hipovolemie şi he­­mo­­­­concentraţie – se reduce volumul de sânge circulant, returul ve­nos spre cord, volumul sistolic şi debitul cardiac, scade pre­si­unea arterială şi cea venoasă centrală, survin dereglări hemo­cir­culatorii cu hipoperfuzie în creier, cord, rinichi, ficat cu mani­fes­­tările funcţionale respective – se dereglează activitatea SNC, avansează apatia, adinamia, în cazuri grave se ajunge până la stare comatoasă, scade filtrarea renală până la anurie şi in­su­fi­cienţă renală, ischemia miocardului, a ficatului. Aceste devieri condiţionează pericolul instalării insuficienţei poliorganice.

Deshidratarea izoosmolară la copii are anumite parti­cu­la­ri­­tăţi. Astfel, în afecţiunile gastrointestinale la copii de asemenea se instalează preponderent deshidratare izoosmolară de diferit grad, manifestările clinice ale cărora depind de severitatea des­hi­dratării: 1) deperdiţiile de apă sub 5% din masa corpului copi­lu­lui nu conduc la manifestări clinice; 2) deperdiţia de apă de 10% din masa corporală provoacă semne manifeste apar semne mani­fes­te; 3) deperdiţiile de apă de 15% din masa corpului provoacă deshidratare gravă.

Dintre condiţiile ce favorizează deshidratarea la copiii de pri­mă vârstă fac parte:

1) intensitatea mai mare a proceselor metabolice în raport cu cei maturi;

2) capacitatea redusă a reacţiilor de protecţie şi adaptare ale sistemului neuro-endocrin;

3) capacitatea redusă a organismului copilului de a menţine sărurile în deshidratare;

4) absenţa senzaţiei de sete la copiii de primă vârstă;

5) deperdiţiile importante de apă prin piele şi plămâni;

6) suprafaţa relativ mare a corpului raportată la o unitate pon­derală;

7) capacitatea mică de concentrare a rinichilor;

8) perturbarea funcţiei suprarenalelor (uneori cu instalarea insuficienţei suprarenale), întâlnită frecvent la copiii bolnavi.

Particularităţile patogeniei deshidratării la copii sunt de­ter­mi­­nate de faptul că la ei lichidul extracelular pierdut nu este substituit de translocaţia apei din celule, deoarece la copiii de pri­mă vârstă volumul sectorului extracelular este relativ mai ma­re decât la adulţi. Din această cauză la copii foarte repede se in­sta­lează anhidremia şi hipovolemia, volumul de sânge circulant se reduce cu peste 30%, slăbeşte activitatea cardiacă, înceti­ne­şte considerabil viteza circulaţiei sanguine, sporeşte diferen­ţa ar­terio-venoasă de oxigen, se instalează hipoxia cu tulburări ti­pi­ce ale metabolismului.

Deshidratarea hipoosmolară reprezintă deshidratarea cu mic­şo­rarea osmolarităţii lichidelor rămase şi se instalează în ca­zurile, în care deperdiţiile din organism ale electroliţilor de­pă­şesc pierderile de apă sau la tratamentul incorect al deshi­dra­tă­rilor izo­osmolare, când recuperarea lichidului se face fără de re­cu­­pe­ra­rea sărurilor .

Cauzele deshidratării hipoosmolare sunt:

1) pierderea excesivă de săruri prin rinichi în diabetul salin, diureza osmotică;

2) poliuria în diabetul zaharat;

3) insuficienţa suprarenalelor (boala Addison).

Patogenia deshidratării hipoosmolare constă în asociaţia hi­po­volemiei policitemice şi a hipoosmolarităţii lichidelor extra­ce­lulare. Hipoosmolaritatea lichidului extracelular provoacă prin osmoză pasajul apei din spaţiul extracelular în interiorul celu­le­lor, cauzând edem celular. În astfel de cazuri ingerarea în orga­nism a apei fără electroliţi poate doar agrava edemul celular şi respectiv starea bolnavului. Caracteristic pentru această formă este hiponatriemia, hiperkaliemia din cauza eventualelor distruc­ţii celulare, acidoza negazoasă.

În tabloul clinic predomină simptomele de perturbări grave ale hemodinamicii, hipovolemia, hemoconcentraţia, sporeşte vâs­cozitatea sângelui, se dereglează microcirculaţia în organe şi ţesuturi. Se poate instala o insuficienţă extrarenală a rinichilor cu reducerea drastică a volumului de filtrare. În sânge creşte ni­ve­lul de azot rezidual. Paralel apar semne de edem al ence­fa­lu­lui (cefalee, inapetenţă, greaţă şi vomă, apatie, dereglări de con­şti­inţă). Deoarece osmolaritatea sângelui este scăzută, lipseşte sen­za­ţia de sete.

Din cele mai importante mecanisme compensatorii ale per­tur­bărilor metabolismului hidroelectrolitic în deshidratarea hipo­os­molară fac parte: 1) hipersecreţia de aldosteron, ce conduce la reab­sorbţia intensă a sodiului şi apei în rinichi; 2) reducerea na­triurezei renale.

Deshidratarea hipoosmolară poate fi observată la copiii cu mu­coviscidoză, în cadrul căreia are loc deperdiţia de săruri prin sudoraţie. La copiii de a doua vârstă deshidratarea hipoosmolară se instalează mai frecvent pe fundal de nefrite cu sindrom de deperdiţii saline, la cei aflaţi la diete hiposaline şi hipohidrice (în nefrită), în febră. Deseori în astfel de situaţii copiii prezintă miastenie considerabilă.

Deshidratarea hiperosmolară este varianta ce apare în cazul unor deperdiţii masive de lichid hipotonic (saliva, sudoarea) sau de reducere drastică a aportului de apă în organism ("inaniţia hidrică" sau desecarea). În consecinţă, pierderile de apă le depă­şesc pe cele ale electroliţilor.

Etiologie:

1) reducerea ingerării perorale a apei în disfagie (stenoza tumorală a esofagului, atrezia esofagului etc.), în stările coma­toa­se, inaniţie, în afecţiunile encefalului, când bolnavii nu pot con­suma apa de sine stătător;

2) deperdiţii excesive de apă prin piele în sudoraţie intensă (de exemplu, în hipertermie, febră);

3) hiperventilaţie pulmonară;

4) poliuria îndelungată în hiposensibilitatea congenitală a epiteliului canaliculilor distali şi tubulilor colectori faţă de ADH, diabetul insipid, nefrita şi pielonefrita cronică.

Acest tip de deshidratare apare deosebit de prompt la copiii de primă vârstă, de exemplu, în cazul aşa-numitului sindrom de hiperventilare, care deseori complică evoluţia bolilor infecţi­oase. În aceste situaţii respiraţia profundă şi frecventă conduce la deperdiţia unei cantităţi mari de lichid pur (aproape fără elec­tro­­li­ţi) şi, în plus, la alcaloză gazoasă drept consecinţă a eli­mi­nării ex­ce­sive de dioxid de carbon. Organismul infantil suportă mult mai greu deshidratarea din cauza capacităţii minore de con­cen­tra­re a rinichilor, rezervelor mici de apă (coraportul dintre rezer­va de apă mobilă şi necesitatea ei nictemerală). În plus, la copii intensitatea proceselor metabolice este mult mai înaltă, deci şi necesitatea în apă la fel.

Deshidratarea hipoosmolară se întâlneşte de asemenea la su­gari, când aceştia sunt alimentaţi cu amestecuri de lapte arti­fi­cial. De aceasta se mai face responsabilă adipsia şi capacitatea redusă a rinichilor de a evacua sărurile din organism.

Patogenie. În această formă de deshidratare creşte osmo­­lari­tatea lichi­du­lui extracelular, ducând la pasajul apei din celule în interstiţiu. Exicoza celulară conduce la liza celulelor cu ieşirea potasiului şi hiperkaliemie consecutivă. Creşte concentraţia de sodiu în sânge (hipernatriemia), care poate atinge 160 mmol/l (normal cca 140 mmol/l. Indicele hematocritului sporeşte, pre­cum şi, relativ, con­centraţia de proteine în plasma sanguină. Celulele sunt sub regim acvipriv.

În diabetul insipid diureza nictemerală poate atinge 25 l de urină cu densitate relativă foarte mică (hipostenuria)). Dacă de­per­diţiile de lichid la astfel de bolnavi nu sunt compensate, în curs de câteva ore se instalează o deshidratare gravă cu colaps şi feb­ră; din cauza hemoconcentraţiei perturbările hemodinamicii sistemice şi microcirculatorii evoluţionează spre hipoperfuzie ge­neralizată (şoc hipovolemic) şi un eventual exit letal.

Compensarea perturbărilor hidrice se efectuează prin hiper­sec­reţia vasopresinei, iar a celor electrolitice – prin intensi­fi­ca­­rea natriurezei drept consecinţă a reducerii secreţiei aldoste­ro­nu­lui şi stimulării secreţiei de peptid natriuretic atrial.

Manifestări. Deshidratarea hiperosmolară se caracterizează prin insta­la­rea unei polidipsii irezistibile, precum şi prin semne pregnante de excitare a SNC – anxietate, în unele cazuri – stări crepuscu­la­re; în cazuri grave se poate insidia o stare comatoasă. Se con­sta­tă uscăciunea pielii şi mucoaselor (xerodermie, xe­ro­glosie şi xerostomie), dispare turgorul pielii, scade tonusul glo­bi­lor ocu­lari, apare hipertermia, se perturbă funcţiile sistemului car­dio-vas­cular (tahicardie, hipovolemie, hipotonie arterială, ari­tmii cardiace), scade debitul sanguin al rinichilor, ceea ce con­duce la hiperazotemie, acidoză gravă, uneori – la insuficienţă re­nală.

Severitatea manifestărilor în deshidratarea hiperosmolară este funcţie directă a gradului de deshidratare: 1) deshidratarea uşoară se constată la deficitul de apă, care nu depăşeşte 2,5% din ma­sa corporală (în medie – 1,5% l apă); deja la acest grad apare sen­zaţia de sete; 2) deshidratarea moderată se constată la defi­ci­tul de apă de 4–4,5 l şi se manifestă prin polidipsie, xerostomie, dis­fagie, astenie,oligurie; 3) deshidratarea gravă se instalează la deficitul de apă de 5–10 l (sau 7–14% din masa corporală) şi se tra­duce prin dereglarea activităţii psihice, psihoze; pronosticul vital este sever.