Cuprins prefaţĂ
Yüklə 2,35 Mb.
|
|
27. Şocul Şocul reprezintă un proces patologic tipic integral caracterizat prin hipoperfuzie persistentă generalizată cu anoxie, subnutriţie, leziuni celulare şi insuficienţa organelor vitale. În stare de repaus circulaţia sanguină se caracterizează printr-un anumit debit cardiac şi debit sanguin în organe. Debitul cardiac reprezintă volumul total de sânge propulsat de fiecare ventricul (drept sau stâng) timp de 1 minut şi se calculează prin înmulţirea volumului sistolic (egal la omul matur cu cca 80 ml) la frecvenţa contracţiilor cardiace (cca 70 pe minut). Astfel calculat debitul cardiac normal la adulţi în repaus este egal cu cca 5.600 ml sânge pe minut. Perfuzia organelor cu sânge este caracterizată prin debitul sanguin de organ, care reprezintă volumul de sânge propulsat prin fiecare organ timp de 1 minut. Debitul cardiac este distribuit neuniform pentru diferite organe, în funcţie directă de necesităţile reale ale acestora. Astfel, pentru funcţionarea normală a organelor perfuzia şi consumul de oxigen pe minut în repaus trebuie să constituie:
Micşorarea perfuziei mai jos de valorile menţionate – hipoperfuzia – conduce la micşorarea aportului de oxigen (hipoxie) şi substanţe nutritive (hiponutriţia) către organe şi la evacuarea insuficientă a deşeurilor catabolice din organe. Or, consecinţele directe ale hipoperfuziei sunt hipoxia, hiponutriţia şi hipoenergogeneza, acumularea în organe a deşeurilor metabolice cu acidoză metabolică. Pentru fiecare organ există valori critice ale volumului perfuziei, concentraţiei de oxigen, de substanţe nutritive şi de deşeuri catabolice. Fluctuaţiile acestor parametri în afara limitelor admisibile devin incompatibile cu viaţa şi conduc la leziuni celulare. De menţionat că aceste valori critice homeostatice sunt concrete pentru fiecare organ, existând o ierarhie a rezistenţei organelor faţă de aceşti factori. Astfel, cele mai vulnerabile la deficitul de oxigen şi substanţe nutritive sunt creierul, miocardul, rinichii, ficatul, pancreasul, intestinele etc. Micşorarea treptată a perfuziei conduce la dereglarea funcţiilor organelor vitale cu instalarea insuficienţei poliorganice, ceea ce şi constituie în sumă şocul. Etiologia şi patogenia şocului. Factorii etiologi ai şocului (factorii şocogeni) sunt foarte numeroşi şi se clasifică în conformitate cu efectul patogenetic principal, prin care aceştia provoacă hipoperfuzia organelor vitale. Din factorii etiologici ai şocului fac parte: a) factorii hipovolemici – provoacă hipoperfuzie prin micşorarea volumului sângelui circulant (hemoragie, deshidratare, edeme masive, hidropizie, sechestrarea sângelui în anumite regiuni vasculare);
Or, mecanismul general, prin care numeroşi factori etiologici provoacă şocul este diminuarea hemocirculaţiei cu instalarea a patru factori patogenetici principali – hipoperfuzia, hipoxia, hiponutriţia şi hiperconcentraţia de cataboliţi, care şi determină leziunile celulare cu manifestările nespecifice şi specifice ale acestora în conformitate cu organul lezat. Aşadar, şocul reprezintă o îmbinare inseparabilă de dereglări generale primare hemocirculatorii ca efect al acţiunii factorului şocogen plus leziuni celulare drept consecinţă a localizării proceselor patologice discirculatorii şi plus efecte patologice generale secundare ca efect al generalizării leziunilor celulare conform schemei prezentate: factorul etiologic şocogen dishomeostazii generale leziuni celulare dishomeostazii generale. Reverberarea (repetarea în cerc închis) acestor procese de cauză-efect conduce la închiderea de cercuri vicioase, escaladarea efectelor patologice pânâ la moartea organismului. Succesiunea proceselor patogenetice la acţiunea factorilor şocogeni este diferită. Factorii hipovolemici micşorează volumul sângelui circulant şi consecutiv antrenează: micşorarea returului venos spre inimă micşorarea umplerii diastolice a ventriculelor micşorarea volumului sistolic micşorarea debitului cardiac micşorarea presiunii arteriale micşorarea vitezei de circulaţie a sângelui hipoperfuzia organelor. Factorii cardiogeni iniţiază acelaşi lanţ de procese patogenetice prin micşorarea volumului sistolic. Factorii vasogeni dilată vasele sanguine, creând o disproporţie dintre capacitatea mărită a vaselor sanguine şi volumul de sânge devenit insuficient pentru menţinerea presiunii arteriale în aceste condiţii. În consecinţă scade presiunea arterială, scade returul venos spre inimă, iar în final scade şi perfuzia organelor. Factorii reohemodinamici modifică proprietăţile de curgere a sângelui şi rezistenţa circulaţiei, care devine de neînvins pentru gradientul de presiune existent, ceea ce conduce la hipoperfuzia organelor.
În majoritatea formelor de şoc, cu excepţia şocului hemoragic, în perioada erectilă are loc excitaţia generalizată a sistemului nervos central şi a porţiunii simpatice ale sistemului nervos vegetativ. Hipotensiunea arterială, factor patogenetic cardinal pentru şoc, diminuează acţiunea asupra baroreceptorilor din patul vascular şi iniţiază excitarea sistemului nervos simpatic, hipersecreţia de catecolamine de către medulosuprarenale, hipercatecolaminemia. Consecinţă a acestor reacţii compensatorii este spasmul microvaselor dotate cu alfa-adrenoreceptori – organele splanhnice, pielea, rinichii. Totodată vasele dotate cu beta- adrenoreceptori din creier, miocard, circuitul mic nu sunt supuse vasoconstricţiei. În consecinţă survine centralizarea circulaţiei sanguine cu redistribuirea sângelui în favoarea organelor vitale şi sacrificarea alimentaţiei organelor non-vitale. Concomitent se intensifică şi efectele pozitive cardiogene ino-, batmo- şi cronotrope ale substanţelor adrenomimetice, rezultând tahicardia menită să asigure debitul cardiac în condiţiile volumului sistolic micşorat. Consecutiv excitaţiei sistemului simpatic este iniţiată şi reacţia stres cu activarea axei hipotalamus – adenohipofiză – corticosuprarenale şi hipersecreţia de corticoliberină, corticotropină şi glucocorticoizi.
Hipoxemia declanşează intensificarea respiraţiei cu hiperventilaţie, cu arteriolizarea optimă a sângelui în circulaţia pulmonară. Penuria de oxigen în celulele consumatoare comutează metabolismul de la mecanismele aerobe la cele anaerobe, ceea ce asigură celula, deşi pe un timp scurt, cu energia necesară. Toate reacţiile compensatorii cu semnificaţie biologică pozitivă vizând menţinerea vieţii în condiţiile extremale conţin, însă, şi fenomene potenţial nefavorabile, care iniţiază sau aprofundează şocul. Astfel, hipercatecolaminemia persistentă, deşi acţionează preponderent în organele non-vitale, provoacă în acestea vasoconstricţie cu hipoxie şi chiar leziuni celulare hipoxice. Hipoxia organelor se manifestă nespecific prin mărirea permeabilităţii peretelui vascular, leziuni celulare hipoxice cu toate consecinţele, eliberarea de potasiu în spaţiul intercelular şi consecutiv în sânge, intensificarea proceselor metabolice anaerobe cu acumularea de acid lactic în celulă (acidoza celulară) şi în sânge (hiperlactacidemia). Hipoxia tisulară conduce la eliberarea din mastocite a histaminei şi serotoninei, care compromit acţiunea vasoconstrictoare a catecolaminelor, măresc permeabilitatea vaselor şi intensifică filtraţia lichidului intravascular şi proteinelor serice în interstiţiu. Acţiunea vasoconstrictoare a catecolaminelor este şi mai mult anihilată de acidoza tisulară – în consecinţă microvasele precapilare, care sunt cele mai sensibile la acţiuni adrenergice, se dilată, în timp ce vasele postcapilare, mai puţin sensibile la acţiunea catecolaminelor, rămân spasmate. Relaxarea sfincterelor precapilare concomitent cu spasmul persistent al sfincterelor postcapilare rezultă supraumplerea capilarelor cu sânge, care nu poate să se scurgă prin sfincterul postcapilar spasmat, ceea ce măreşte presiunea hidrostatică, intensifică procesele de filtrare a lichidului din vase în interstiţiu – are loc sechestrarea sângelui în capilare (“hemoragie intracapilară”) şi a lichidului transvazat în spaţiul interstiţial, ceea ce aprofundează hipovolemia. În aşa mod se închide cercul vicios hipovolemie – sechestrarea sângelui – hipovolemie, iar centralizarea circulaţiei este succedată de decentralizare. Intensificarea proceselor metabolice anaerobe, de rând cu generarea de energie necesară celulelor, conduce la acumularea acidului lactic şi la leziuni celulare acidotice, activarea proteazelor lizozomale cu intensificarea proceselor de autoliză celulară.
Hipersecreţia de aldosteron reţine sodiul în sânge şi interstiţiu. Ulterior ionii de sodiu pătrund în celulele cu permeabilitatea membranară compromisă, provocând hiperosmolaritate şi hiperhidratare intracelulară, intumescenţă şi leziuni mecanice ale celulelor. Vasopresina intensifică reabsorbţia apei în tubii colectori renali (oligo-anuria), contribuind la reţinerea în organism a substanţelor catabolice cu intoxicaţie nefrogenă. Suma dishomeostaziilor primare şi secundare rezultă hipoperfuzia critică a organelor tradusă prin procese patologice celulare – leziuni celulare, distrofii, necroză. Manifestarea proceselor patologice în organe este în conformitate cu funcţiile dereglate ale acestora. În sistemul nervos central, la nivel de neuron, hipoxia şi penuria de energie provoacă dereglarea proceselor nervoase cu prevalenţa inhibiţiei depolarizante, dezechilibrul vegetativ cu predominarea tonusului simpatic urmată de paralizia acestui compartiment vegetativ (simpaticoplegia). În sistemul cardiovascular pe lângă dereglările circulaţiei sanguine enumerate (hipovolemie, debitul sistolic şi cardiac micşorat, hipotensiune arterială, tahicardie), paralizia sfincterului precapilar concomitent cu spasmul sfincterelor precapilare provoacă sechestrarea lichidului în aşa-numitul „al treilea spaţiu”, survine “decentralizarea hemodinamicii” şi în plus grave dereglări în cord – hiperemia venoasă, staza capilară, alterarea hipoxică şi acidotică a miocardului, insuficienţă cardiacă. Reacţiile aparatului respirator se traduc prin dispnee, respiraţie frecventă şi superficială, respiraţie periodică, hipocapnie, alcaloza respiratorie în asociaţie cu acidoza metabolică. Procesele patologice în rinichi constau în micşorarea filtraţiei glomerulare şi alterarea hipoxică a epiteliocitelor renale cu insuficienţă renală. Hipoperfuzia şi hipoxia ficatului se soldează cu leziunea hepatocitelor, diminuarea funcţiilor metabolice hepatice – hipoprotrombinemie, hipoalbuminemie, intensificarea proceselor glicogenolitice şi glicolitice, epuizarea rezervelor de glicogen, acidoză, diminuarea sintezei de uree cu acumularea amoniacului, hiperbilirubinemie, compromiterea funcţiei de barieră a ficatului şi autointoxicaţie. Afecţiunile intestinale se manifestă prin leziuni hipoxice ale epiteliului intestinal, mărirea permeabilităţii peretelui intestinal, absorbţia abundentă în sânge a substanţelor intermediare şi a metaboliţilor microbieni, în special a endotoxinelor bacteriilor gram-negative, cu activarea mediatorilor inflamatori, leziuni directe vasculare şi celulare – astfel în asociaţie cu insuficienţa hepatică survine autointoxicaţia intestinală. În şoc au loc şi leziuni celulare în pancreas cu autoactivarea enzimelor pancreatice, autoliza pancreasului, eliberarea în sânge a enzimelor pancreatice şi efectul generalizat al acestora – colaps. În sânge are loc hemoconcentraţie cu creşterea hematocritului şi vâscozităţii, modificări hemoreologice – agregarea celulelor, formarea de sludge, hemocoagularea până la CID (coagularea intravasculară diseminată). Din modificările biochimice ale sângelui cele mai esenţiale sunt: hipercatecolaminemia, hiperenzimemia, hipoglicemia, hiperlactacidemia, hiperamoniemia, hiperazotemia, hiperaminemia, hiperkaliemia, activarea sistemului kininic. Repetarea perpetuă a ciclurilor de generalizare-localizare a proceselor patologice conduce la aprofundarea şocului şi la tranziţia în şoc ireversibil. Debordarea şocului după limitele reversibilităţii survine la instalarea leziunilor celulare. Or, gradul leziunilor celulare survenite în şoc sunt şi reperele demarcaţionale dintre şocul reversibil şi cel ireversibil. Ireversibilitatea şocului este condiţionată de leziuni ale vaselor sanguine, epuizarea rezervelor energetice, coagularea intravasculară a sângelui, leziuni celulare, necroza şi autoliza celulară. Volumul masiv al leziunilor celulare ireversibile, insuficienţa funcţională poliorganică explică letalitatea înaltă de pe urma şocului şi necesitatea corecţiei dereglărilor funcţionale până la tranziţia la faza ireversibilă. Consecinţele şocului sunt grave. Fără corecţie şocul are tendinţă spre progresare în direcţia ireversibilităţii, ceea ce ameninţă viaţa şi poate conduce la moartea organismului. 28. Moartea organismului Ştiinţa, care se ocupă cu studierea procesului de murire a organismului, se numeşte tanatologie, iar totalitatea mecanismelor de tranziţie de la viaţă la moarte constituie tanatogeneza. Tanatogeneza generală – legităţile şi mecanismele tipice de murire comune pentru toate cazurile – este un compartiment al fiziopatologiei. Tanatogeneza specială – specificul procesului de murire în funcţie de factorul patogen, nozologie, particularităţile organismului – este prerogativa disciplineor clinice. Tanatologia are multiple aspecte: filozofice, teologice, biologice, medicale. Pentru medic prezintă interes profesional cunoaşterea cauzelor, care conduc la moarte, cunoaşterea legităţilor de tranziţie de la viaţă la moarte şi modificările consecutive ale funcţiilor sistemelor organismului, făcând astfel posibilă monitorizarea procesului de murire prin înregistrarea indicilor clinici şi paraclinici, demarcaţia stărilor reversibile de cele ireversibile, corecţia dereglărilor survenite pe parcursul procesului de murire în scopul reîntoarcerii la viaţă. Moartea organismului, antipodul vieţii, evoluţia firească a vieţii din punct de vedere biologic reprezintă sistarea persistentă a activităţii integrative a sistemului nervos central cu dezintegrarea consecutivă a organismului, sistemelor, organelor, celulelor, ceea ce se finisează cu transformarea materiei vii în materie moartă.
Luând în considerare interdependenţa dintre activitatea integrativă a sistemului nervos şi rolul altor sisteme vitale ale organismului în menţinertea activităţii sistemului nervos central (respiraţia, circulaţia, nutriţia, homeostazia), procesul de murire (sistarea activităţii nervoase) poate fi iniţiat fie prin afecţiunea directă primară a SNC, fie prin afecţiunea primară a sistemelor vitale de menţinere a activităţii nervoase. În ambele variante, însă, se includ reciproc atât dereglările activităţii nervoase, cât şi dereglările funcţiilor sistemelor vitale ale organismului amplificându-se şi aprofundându-se reciproc, generând cercuri vicioase, ajungând până la punctul de ireversibilitate cu evoluţie vertiginoasă spre dezintegrarea organismului. Astfel procesul de murire poate parcurge două piste patogenetice: 1) alterarea primară a sistemului nervos central insuficienţa activităţii nervoase (coma) dereglări neurogene ale sistemelor vitale insuficienţa sistemelor vitale (insuficienţa endocrină, respiratorie, circulatorie, hepatică, renală) dishomeostazei generale alterarea secundară a sistemului nervos central etc.; 2) alterarea primară a sistemelor vitale insuficienţa sistemelor vitale (insuficienţa endocrină, respiratorie, circulatorie, hepatică, renală) dishomeostazii generale alterarea secundară a sistemului nervos central insuficienţa activităţii nervoase (coma) dereglări neurogene secundare ale sistemelor vitale etc. Din dereglările funcţiilor vitale importanţă tanatogenă are insuficienţa endocrină, respiratorie, circulatorie, hepatică, renală, care modifică parametrii homeostatici ai mediului intern spre valori critice absolut insuficiente pentru menţinerea activităţii nervoase. Cunoaşterea acestor parametri are şi importanţă practică, fiind puncte de reper pentru corecţia dishomeostaziilor survenite. Astfel, pentru menţinerea activităţii nervoase creierul necesită următoarele condiţii: temperatura 32–42C0, pH 7,2–7,6, concentraţia glucozei în sânge nu mai puţin de 3,5 mmol/l, presiunea osmotică a plasmei 300 mosm/l (miliosmoli pe litru), conţinutul oxigenului nu mai jos de 18,1 ml în 100 ml de sânge (ml/100ml), aportul de oxigen 520–720 ml/min/m² (mililitri pe minut pentru 1 m² de suprafaţă corporală), debitul sanguin cerebral nu mai mic de 15% din debitul sistolic la o presiune de perfuzie cel puţin de 60 mm Hg, cantitatea de lactat nu mai mare de 4 mEq/l (microechivalenţi pe litru), concentraţia amoniacului, ureei, toxinelor endogene şi exogene la valori fiziologice. De menţionat că dishomeostaziile nocive pentru creier pot fi rezultatul afecţiunii primare a creierului cu dereglarea graduală a activităţii nervoase şi a funcţiilor vitale ale organismului. În practica clinică este acceptată periodizarea morţii conform indicilor clinici şi reversibilităţii procesului de murire în câteva stări terminale: preagonia, agonia şi moartea clinică. Importanţa pragmatică a acestei periodizări a procesului de murire constă în tactica terapeutică diferită a medicului în fiecare perioadă.
Noţiunea de stare terminală a apărut de la denumirea latină terminalis – stare a organismului, care finisează viaţa, stare între viaţă şi moarte. Stările terminale prezintă procese patologice integrale, care marchează finalizarea vieţii şi tranziţia de la viaţă la moarte. Stările terminale se asociază cu dereglarea vitalităţii organismului şi micşorarea critică, până la valori incompatibile cu viaţa, a parametrilor homeostatici (presiunii arteriale, presiunii gazelor în sânge, temperaturii corpului, pH mediului intern şi intracelular, indicilor metabolici). În prezent este acceptată clasificarea stărilor terminale propusă de V.A.Negovski, la care se referă: preagonia, agonia şi moartea clinică. În afară de acestea la categoria de stări terminale se mai referă şi starea organismului resuscitat în urma reanimării. Etiologia. Stările terminale au etiologie variată. Cauzele mai frecvente ale stărilor terminale şi a morţii subite sunt factorii mecanici (traumatismele), factorii fizici (temperatura înaltă şi joasă, curentul electric), factorii chimici (toxine endogene şi exogene), factorii biologici (infecţiile, parazitozele), factorii alergici (alergenele) şi iatrogene (supradozarea medicamentelor). Patogenia. Factorii patogeni enumeraţi provoacă moartea prin diferite căi de acţiune asupra organismului. La acţiunea directă asupra creierului (acţiune neurotropă) se instalează insuficienţa activităţii nervoase (coma) cu dereglări neurogene ale sistemelor vitale. Acţiunea patogenă primară asupra aparatului respirator (factorii pneumotropi) conduce la insuficienţa respiratorie cu leziuni hipoxice în sistemul nervos central şi în organele altor sisteme vitale. Afectarea primară a sistemului cardiovascular (factorii cardio- şi vasotropi) conduce la insuficienţă circulatorie generală cu hipoperfuzie, hipoxie şi hiponutriţie a creierului şi altor organe vitale. Alterarea primară a ficatului de către factorii hepatotropi conduce la insuficienţa hepatică cu dismetabolisme generale (hipoglicemie, hipoproteinemie, hiperlipidemie, hiperamoniemie), dereglări acido-bazice, care alterează ulterior creierul şi alte organe vitale. Afectarea primară a rinichilor exercitată de factorii nefropatogeni provoacă insuficienţa renală cu dishomeostazii generale în formă de dishidrii, dismineraloze, dishomeostazii acido-bazice, care alterează creierul şi alte organe vitale. Astfel, indifrent de debut, în procesul tanatogenezei are loc încercuirea lanţului patogenetic în cercuri vicioase reverberatoare, autoamplificatoare, care în final şi conduc la moartea organismului. Cauză frecventă directă a morţii este stopul cardiac. Cauzele stopului cardiac pot fi divizate în două grupe – cardiogene şi necardiogene. La prima grupă se referă infarctul miocardic, dereglări grave ale ritmului cardiac, ruperea anevrismului postinfarctic, embolia arterelor coronariene. La grupa a doua se referă afecţiunile primare extracardiace ale sistemului respirator (insuficienţa respiratorie), dereglări de metabolism, dismineralozele (hiperkaliemia), dezechilibrul acido-bazic (acidoza, alcaloza), afecţiunile endocrine cu hipersecreţie sau insuficienţa hormonală. Hipoxia, hipercapnia, acidoza metabolică stau la baza perturbărilor grave de metabolism cardiac şi ca urmare predominant apar dereglări de exitabilitate, conductibilitate cu micşorarea concomitentă a capacităţii contractile a miocardului. Patogenia stopului cardiac este determinată în special de bilanţul electrolitic şi în primul rând de nivelul cationilor K+ şi Ca2+. În stările terminale dereglările activităţii cardiace depind nu numai de valorile cantitative ale acestora, ci şi de raportul dintre ei, viteza de creştere a concentraţiilor lor, gradientul intra-extracelular. Astfel, hiperkaliemia cu o evoluţie bruscă cu deficitul intracelular de K+ cauzează fibrilaţii ventriculare. Creşterea treptată a concentraţiei de K+ în plasma sangvină cauzează asistolie. La oprirea activităţii cardiace pe fundalul hiperkaliemiei se micşorează sau dispare completamente activitatea electrică a cordului şi capacitatea contractilă a lui, ceea ce determină o resuscitare cardiacă dificilă. La micşorarea concentraţiei de Ca²+ miocardul pierde capacitatea contractilă, fiind păstrată activitatea electrică (disocierea electro-mecanică). Asistolia foarte frecvent este de origine neuroreflexă cu hipertonus vagal, care înhibă activitatea nodului sinusal. Stopul cardiac mai poate apărea şi prin intermediul reflexelor cauzate de excitarea altor organe ce posedă inervaţie vagală. Foarte diverse sunt cauzele “morţii anestezice”. Astfel poate apărea oprirea reflexă a cordului drept consecinţă a atropinizării insuficiente a pacientului, a acţiunii cardiotoxice a barbituricelor sau acţiunii accentuate simpatomimetice a unor substanţe anestezice inhalatorii. În afecţiunile traumatice însoţite de şoc posthemoragic un rol deosebit se atribuie excitaţiei şi dereglărilor ulterioare ale activităţii SNC, stimulării sistemului simpatico-adrenal şi axei hipotalamo-hipofizo-suprarenale. Glucocorticoizii secretaţi în abundenţă iniţiază procese catabolice. Secreţia presinaptică şi de către medulosuprarenale a catecolaminelor conduce la hipercatecolaminemie exagerată (“explozie catecolaminică”), care produce spasmarea vaselor colectoare şi a arteriolelor periferice. Acest mecanism reglator este orientat predominant spre sfincterele pre- şi postcapilare, care sunt completamente închise de catecolamine. Este foarte important faptul că această închidere are loc în pofida influenţelor reglatorii asupra microcirculaţiei pH mediului interstiţial. În toate stările terminale însoţite de hipercatecolemie şi hipovolemie apar interrelaţii concurente între catecolamine şi pH al mediului. Până la un anumit grad al acidozei influenţele catecolaminice predomină – în consecinţă are loc închiderea sfincterelor pre- şi postcapilare cu reducerea microcirculaţiei, scăderea presiunii hidrostatice în capilare. Ca urmare lichidul interstiţial intră în patul vascular în cantităţi suficiente şi reduce pentru un anumit timp deficitul de volum sanguin circulant. Acest mecanism compensator, care poate asigura deficitul de până la 25% din volumul sanguin circulant, este foarte “costisitor” pentru organism, deoarece este asociat de reducerea progresivă a perfuziei ţesuturilor periferice. Consecutiv hipoperfuziei creşte acidoza, care şi este cauza ireversibilităţii acestor stări, deoarece în aceste condiţii sfincterele precapilare nu mai reacţionează la efectele stimulatorii catecolaminice şi se relaxează, în timp ce sfincterele postcapilare, mai sensibile faţă de catecolamine, rămân închise. În aceste condiţii sângele intră în capilare, însă refluxul din ele este stopat. În consecinţă presiunea hidrostatică în capilare creşte, ceea ce duce la extravazarea masivă a plasmei (apoi şi a celulelor sângelui) în spaţiul interstiţial. Astfel are loc sechestrarea sângelui în capilare şi a plasmei sanguine în spaţiul interstiţial. Progresiv se micşorează volumul sângelui circulant şi respectiv returul venos spre cord, ceea ce antrenează reducerea volumului sistolic şi a debitului cardiac. La acest moment orice terapie infuzională este ineficientă. În cazurile, în care stopul cardiac a survenit în urma politraumatismului, traumelor grave craniene şi ale encefalului, hemoragiilor masive sau pe fundalul hipoxiei anterioare, posibilitatea restabilirii vitalităţii organismului este redusă. În criza psihoemoţională mecanismul patogenetic al stopului cardiac este de asemenea determinat de hiperproducţia şi secreţia în sânge a catecolaminelor. Astfel de stop al cordului anterior intact este o variantă favorabilă din punctul de vedere al eficacităţii reanimării şi resuscitării complete a funcţiilor organismului. Preagonia este o stare terminală a organismului drept consecinţă a hipoxiei şi hipercapniei, în cadrul căreia au loc dereglări ale funcţiei cortexului, structurilor subcorticale şi ale trunchiului cerebral caracterizate prin succesiunea proceselor de excitare iniţială şi inhibiţie ulterioară. Mai întâi apare tahicardia, tahipneea urmate de bradicardie şi bradipnee. Presiunea arterială progresiv scade până la valori critice (80–60 mm Hg). La începutul perioadei de preagonie apare o excitaţie motorie reflexă, care, însă, la acţiunea continuă a factorului patogen grăbeşte procesul de murire. În urma perioadei de excitaţie apar dereglări de conştiinţă, care se finisează cu coma hipoxică. Dereglările de conştiinţă corelează cu modificările electroencefalogramei (EEG). O dată cu instalarea hipoxiei scoarţei cerebrale după o perioadă latentă, durata căreia depinde de rapiditatea dezvoltării deficitului de O2, survine excitaţia motorie, manifestată pe EEG prin desincronizarea bioritmurilor. După o scurtă perioadă de intensificare a ritmului alfa se înregistrează o diminuare a amplitudinii undelor pe EEG cu predominarea undelor delta de amplitudine înaltă înregistrate în lobul frontal al scoarţei. Aceasta corespunde momentului, în care pacientul pierde cunoştinţa. O dată cu pierderea cunoştinţei apar convulsiile, paroxisme tonice, rigiditale, însoţite de acte involuntare de micţiune şi defecaţie. Cu cât coma este mai profundă cu atât activitatea delta se destramă mai mult şi apar perioade de «tăcere bioelectrică » a creierului. Ulterior activitatea electrică a scoarţei cerebrale dispare completamente. Sistarea activităţii electrice a creierului are loc la micşorarea debitului sanguin cerebral aproximativ până la 15–16 ml la fiecare 100 g de ţesut nervos pe minut (ml/100g/min), iar depolarizarea membranelor celulelor nervoase ale scoarţei cerebrale survine la debitul egal cu 8–10 ml/100g/min. La acest nivel de irigare creierul deja nu mai funcţionează, însă se păstrează capacitatea de a fi readus la o funcţionare normală în cazul restabilirii circulaţiei cerebrale. Durata precisă a perioadei de hipoperfuzie, în care scoarţa îşi menţine funcţia neafectată nu se cunoaşte, însă la micşorarea debitului cerebral mai jos de 6 ml/100g/min în celulele scoarţei cerebrale apar modificări morfologice. În perioada preagonală cauzată de hemoragie are loc stimularea centrului respirator de impulsurile provenite din chimio- şi baroreceptorii zonelor reflexogene vasculare – respiraţia devine profundă şi accelerată, creşte activitatea electrică a muşchilor inspiratori. Concomitent expiraţia devine activă cu participarea muşchilor gâtului, centurii scapulare, peretelui abdominal. O dată cu aprofundarea hipoxiei activitatea centrului respirator se inhibă, respiraţia devine mai rară şi superficială, se micşorează activitatea electrică a tuturor muşchilor respiratori. În această perioadă pot apărea diferite tipuri de respiraţii periodice, cauza principală a cărora sunt leziunile hipoxice ale centrului respirator. În perioada preagonală apar modificări în microcirculaţie, care se intensifică în perioada agonală şi pot fi convenţional împărţite în două stadii. În primul stadiu survin reacţii compensatorii, din care face parte mărirea sensibilităţii arteriolelor la catecolamine şi spasmul arteriolar, centralizarea circulaţiei sanguine, mărirea frecvenţei şi amplitudinii contracţiilor succinte ale metarteriolelor şi a sfincterelor precapilare. Astfel, compensarea este orientată spre mărirea reîntoarcerii venoase spre cord şi menţinerea hemodinamicii centrale. Totodată, aceste reacţii, iniţial compensatorii, dereglează perfuzia capilară, ceea ce determină apariţia ischemiei tisulare, în pofida faptului că indicii hemodinamicii centrale sunt constanţi. Reacţiile vasculare din al doilea stadiu sunt consecinţă a acidozei tisulare, a acumulării de substanţe biologic active (de ex., serotonina, histamina, prostaglandine etc.) şi se manifestă prin staza în capătul venos al capilarului, reducerea refluxului venos, sechestrarea sângelui în capilare. Reacţiile sistemului endocrin în stările terminale sunt similare cu cele din alte stări de stres şi care nu contribuie la tanatogeneză. Astfel, deja din perioada de preagonie creşte secreţia şi concentraţia în sânge a hormonilor cu efect catabolizant: catecolaminelor, somatotropinei, antidiureticelor (ADH), corticotropinei şi corticosteroizilor, glucagonului, hormonilor tiroidieni şi paratireotidinei. Aceşti hormoni mobilizează grăsimile, glucidele şi proteinele, iar prin activarea enzimelor respective contribuie la catabolismul nutrienţilor şi astfel intensifică energogeneza. În perioada preagonală substratul energetic principal al tesuturilor sunt acizii graşi, iar pentru ţesuturile creierului rămâne glucoza. Concomitent cu excesul de hormoni catabolizanţi scade secreţia hormonilor anabolizanţi: androgenilor, estrogenelor, insulinei şi consecutiv scade utilizarea periferică a glucozei. Catabolismul proteic intensificat în perioadele terminale modifică presiunea oncotică şi osmotică în ţesuturi, conduce la dereglări hidroelectrolitice, acidoză, hiperuricemie, la intoxicaţia organismului cu produse intermediare şi finale ale metabolismului proteic graţie scindării intense a bazelor purinice şi a acizilor nucleici. După hiperglicemia iniţială urmează hipoglicemia cauzată de epuizarea rezervelor de glicogen din ficat şi insuficienţa proceselor de gluconeogeneză. După perioada preagonală survine pauza terminală a respiraţiei. Pauza terminală este determinată de dispariţia influenţelor asupra centrului respirator al formaţiunilor rostrale ale creierului. Durata ei este 1–4 minute şi se caracterizează prin încetinirea respiraţiei, bradicardie, mai rar asistolia, pupilele sunt dilatate, nu reacţionează la lumină. Ulterior centrul respirator preia activitatea proprie, iar pauza terminală este succedată de agonie.
Hipoxia gravă poate fi şi consecinţa măririi afinităţii hemoglobinei faţă de oxigen – atunci, când nu are loc disocierea oxihemoglobinei chiar şi în condiţiile micşorării pH-ului sanguin. Acest mecanism explică persistenţa hipoxiei în cazul transfuziilor masive de eritrocite conservate, în care, pe măsura păstrării, se micşorează conţinutul de 2,3-difosfoglicerat, ceea ce duce la creşterea afinităţii hemoglobinei către oxigen. În aceste condiţii oxihemoglobina nu disociază şi nu cedează oxigenul. Astfel apare o hipoxie gravă a ţesuturilor pe fundalul minut-volumului normal şi al concentraţiei mărite a oxigenului în sângele arterial şi cel venos. Imediat după stopul cardiac şi sistarea perfuziei celulele utilizează oxigenul din sânge, lichidul interstiţial şi hialoplasmă, rezervele de energie înmagazinată intracelular în formă de substanţe macroergice, ceea ce menţine un timp activitatea vitală a celulei. Parţial energia necesară este furnizată de comutarea metabolismului pe cale anaerobă cu acumularea progresivă de acid lactic. Astfel, acidoza metabolică conduce la micşorarea pH în sângele arterial până la 7,0, iar în cel venos – chiar până la valoarea de 6,96. La epuizarea rezervelor energetice şi ale energogenezei anaerobe survin leziuni celulare hipoxice, hipoenergetice, acidotice, dezelectrolitice cu afectarea predominantă a membranei citoplasmatice, a mitocondriilor, reticulului endoplasmatic, aparatului lizozomal cu consecinţele respective. Iniţial leziunile celulare poartă caracter reversibil, însă ulterior survine necroza celulară ireversibilă. Necroza celulară este linia de demarcaţie a morţii clinice de moartea biologică. În perioada morţii clinice pe ECG se înregistrează complexe cardiace dezorganizate, oscilaţii fibrilante cu o frecvenţă şi amplitudine descrescândă, lipsa caracterelor specifice pentru complexele QRS şi a undei T. După oprirea respiraţiei procesele metabolice aerobe se reduc brusc, se aprofundează hipoxia, se intensifică glicoliza anaerobă. Durata morţii clinice este determinată în primul rând de rezistenţa scoarţei cerebrale la hipoxie. Scoarţa cerebrală este cea mai sensibilă structură la deficitul de oxigen. În experiment s-a demonstrat că primele dereglări funcţionale în neuroni apar deja peste câteva secunde după instalarea hipoxiei, iar modificările morfologice – peste 2–3 minute. Structurile subcorticale, cerebelul poate rezista în condiţii de anoxie de la 5–6 până la 10–15 minute, trunchiul cerebral şi măduva spinării îşi păstrează reversibilitatea dereglărilor metabolice timp de 30–45 min. Leziunile neuronilor corticali încep peste cca 2–3 minute cu necroza acestora peste 5–6 minute după instalarea morţii clinice. În afară de aceasta durata morţii clinice mai depinde şi de durata stărilor terminale precedente, intensitatea funcţionării anterioare a organismului, temperatura corpului în procesul muririi. Astfel, în condiţii de hipotermie artificială durata morţii clinice la animale poate fi prelungită până la 2 ore datorită reducerii vitezei reacţiiilor oxidative din SNC, cerinţelor reduse de oxigen şi utilizării econome, a adaptării metabolice. În caz de hemoragie masivă combinată cu o traumă, durata morţii clinice este practic egală cu zero, deoarece pe fundalul şocului algic, hipovolemiei şi hipotensiunii arteriale necroza celulară în organele vitale, inclusiv în scoarţa cerebrală, poate surveni încă până la oprirea activităţii cardiace. Or, necroza celulară pune începutul morţii biologice. Din acest moment organismul îşi încetează existenţa în calitate de entitate biologică şi socială, activitatea vitală mai menţinându-se doar la nivel de organe. Acest fapt – păstrarea viabilităţii organelor după moartea organismului integru stă la baza prelevării organelor pentru transplantare după moartea clinică. 27.2. Moartea biologică Moartea biologică este starea ireversibilă în procesul de murire, stadiul final de existenţă şi începutul dezintegrării organismului ca sistem integru, viabil. Diagnosticul morţii biologice se face numai în baza înregistrării modificărilor ireversibile în lobii frontali ai creierului, ceea ce este dificil de efectuat în primele ore după moartea clinică. Actualmente diagnosticul morţii creierului se bazează pe înregistrarea lipsei respiraţiei şi activităţii cardiace, a reflexiei totale, micşorării temperaturii corpului, opacităţii şi uscăciunii corneei, deformaţiei pupilei la atingerea globilor oculari, apariţiei petelor cadaverice, rigidităţii cadaverice, înregistrarea liniei izoelectrice în emisferele frontale pe electroencefalogramă („tăcerea bioelectrică”) timp de 3 ore. Aceste semne apar aproximativ peste 2–4 ore după moartea clinică. Ireversibilitatea pierderii funcţiilor organismului este determinată de hipoxia progresivă persistentă, care conduce la leziuni celulare hipoxice şi necroză celulară. Resuscitarea îndelungată sau întârziată (peste 5–6 minute după moartea clinică) poate readuce la viaţă organismul, însă fără de restabilirea structurilor pierdute ireversibil. Aceasta se referă în primul rând la scoarţa emisferelor mari ale creierului, cea mai sensibilă faţă de hipoxie, ale cărei celule mor deja peste 5–6 minute după sistarea furnizării oxigenului. În cazurile de resuscitare reuşită deja după moartea scoarţei cerebrale organismul readus la viaţă nu-şi păstrează funcţiile corticale – activitatea nervoasă superioară, activitatea reflex condiţionată, sistemul II de semnalizare, comportamentul psihoemotiv şi intelectul. Persoana pierde capacitatea de a gândi, memoria, vorbirea, citirea, toate informaţiile şi deprinderile practice însuşite pe parcursul vieţii, întorcându-se la nivelul activităţii nervoase a nou-născutului. În acest caz are loc restabilirea parţială a viabilităţii unor organe şi sisteme, însă fără restabilirea integrităţii structurale şi funcţionale a organismului. O dată cu progresarea morţii biologice are loc expansia proceselor necrobiotice până la moartea ultimei celule – din acest moment organismul se transformă într-o entitate nouă – materie moartă. 27.3. Principiile patogenetice de resuscitare Mecanismele tanatogenetice-cheie sunt hipoxia, hiponutriţia, acidoza metabolică, sistarea funcţiilor vitale şi leziunile ireversibile în organe. Mecanismele de resuscitare a organismului în perioada modificărilor reversibile urmăresc corecţia hipoxiei, a energogenezei, înlăturarea acidozei, restabilirea funcţiilor vitale – a respiraţiei externe şi activităţii cardiace. Aceste obiective sunt realizate prin restabilirea perfuziei, în primul rând a organelor vitale (circulaţia pulmonară, cordul şi creierul), prin ventilaţia alveolară asistată şi prin arterializarea sângelui în circulaţia pulmonară. În urma perfuziei organelor cu sânge arterializat este lichidată hipoxia, hiponutriţia, acidoza metabolică, se restabileşte energogeneza, are loc reparaţia leziunilor celulare reversibile cu restabilirea funcţiilor celulare şi a celor vitale ale organismului, activitatea centrului respirator şi activitatea cardiacă. Complexul de procedee pentru resuscitarea organismului în perioada morţii clinice constituie aşa-numita « resuscitare cardio-pulmonară şi cerebrală » (Peter Safar,1984). Conform acestui concept resuscitarea este periodizată în trei stadii : stadiul I – oxigenarea de urgenţă şi menţinerea elementară a vieţii, stadiul II – menţinerea ulterioară a vieţii şi stadiul III – menţinerea durabilă a vieţii. Stadiul I include ventilaţia alveolară artificială (prin orice metodă, de preferinţă prin intubaţia traheei, insuflarea aerului în gură sau nas), şi menţinerea perfuziei sanguine prin masajul cordului (direct sau indirect). Masajul extern al cordului poate asigura presiunea arterială de pic de aproape 100 mm Hg şi debitul cardiac în valori de 10–30% de la normal (minimul necesar pentru creier). Eficacitatea acestui procedeu este apreciată prin restabilirea pulsului pe carotide, restabilirea activităţii cardiace timp de 1 minut, reacţia pupilelor la lumină. În stadiul II, după restabilirea circulaţiei sanguine de sine stătătoare, continuă masajul cardiac şi ventilaţia artificială până la restabilirea pulsului normal şi a presiunii sanguine arteriale normale. În plus, dacă apare necesitatea, se efectuează infuzii intravenoase de lichide perfuzabile (restabilesc volemia), se administrează adrenalina (stimulează receptorii alfa- şi beta, măresc rezistenţa periferică vasculară, posedă acţiune pozitivă ino- şi batmotropă). Administrarea bicarbonatului de sodiu urmăreşte lichidarea acidozei tisulare, restabilirea reactivităţii receptorilor adrenergici la acţiunea adrenalinei. Totodată este necesar de ţinut cont că bicarbonatul contribuie la degradarea adrenalinei. Infuzia soluţiilor de calciu măreşte excitabilitatea şi contractibilitatea miocardului, însă pot provoca stopul cardiac în sistolă. Administrarea lidocainei are drept scop înlăturarea extrasistoliei, tahicardiei, fibrilaţiei, care însoţesc frecvent moartea clinică. Se utilizează de asemenea cardiotonicele şi vasoconstrictoarele (izadrină, dopamină). În stadiul al III-lea se efectuează terapia intensivă post-reanimaţională orientată spre restabilirea funcţiilor cerebrale: menţinerea normotenziei, normovolemiei şi perfuziei, a oxigenării adecvate a sângelui, normotermiei, echilibrului acido-bazic şi onco-osmotic, continuă terapia cu anestezice, relaxante, anticonvulsive, se efectuează alimentaţia parenterală. Se consideră că reanimarea poate fi sistată în caz de moarte a miocardului constatată prin asistolie electrică timp de 30 minute (asistolia mecanică în asociaţie cu păstrarea activităţii electrice a cordului permite efectuarea reanimării). Un alt reper pentru sistarea reanimării este moartea cerebrală – lipsa activităţii electrice a creierului, midriaza şi lipsa reflexelor pupilei la lumină, lipsa reacţiilor şi a mişcărilor de sine stătătoare timp de 1–2 ore după restabilirea hemodinamicii, hipotensiunea persistentă. În procesul de reanimare capacitatea de utilizare a oxigenului este diferită în scoarţa cerebrală şi alte organe: procesele metabolice din scoarţa cerebrală se restabilesc mai târziu, în timp ce în alte organe chiar din primele minute de resuscitare gradul de utilizare a oxigenului creşte cu 35–50%. Acest proces compensator restituie deficitul de oxigen datorat ţesuturilor, care s-a creat în timpul ischemiei. Aportul de oxigen către ţesuturi constituie momentul decisiv în cadrul resuscitării, în caz contrar este foarte mare riscul progresării hipoxiei cu dezvoltarea leziunilor celulare ireversibile şi necrozei celulare. De menţionat că reoxigenarea ţesuturilor hipoperfuzate poate iniţia formarea radicalilor liberi – superoxid anion radicalul, radicalul hidroxilic, peroxidul de hidrogen, oxigenul singlet, care stimulează procesele de peroxidare a lipidelor şi provoacă leziuni celulare până la necroză (paradoxul oxigenului). Pentru a mări potenţialul de supravieţuire a creierului de rând cu hipotermia, oxigenarea adecvată, se mai utilizează şi glucoza, care este sursa energetică principală pentru SNC, unde în condiţii normale aproximativ 95% din toată energia este extrasă din glucide în ciclul acizilor tricarboxilici. Cu toate acestea în experienţa pe animale de laborator s-a demonstrat, că infuziile de glucoză în timpul resuscitării măreşte letalitatea animalelor. Aceasta se explică prin faptul că glucoza nimerind în zonele ischemiate ale creierului se include în glicoliza anaerobă cu formarea unor cantităţi mari de acid lactic. Restabilirea metabolismului necesită corecţia statutului endocrin – normalizarea concentraţiei hormonilor catabolizanţi cu creşterea concentraţiei hormonilor anabolizanţi. Semnificaţia acestui fenomen este aprovizionarea proceselor reparative în perioada de restabilire şi de reconvalescenţă a organismului. În procesul de resuscitare pot apăre diferite dereglări de reperfuzie. În timpul ischemiei ţesuturilor are loc acumularea radicalilor liberi, formelor active ale oxigenului şi produşilor peroxidării lipidelor (hidroperoxizii lipidici, aldehidele, acetaldehidele, cetonele), a toxinelor celulare. Astfel, dereglările de reperfuzie sunt legate de restabilirea circuitului sanguin cu eliminarea în sânge a compuşilor toxici din regiunile ischemiate şi afecţiunea tuturor organelor, ceea ce poate cauza o insuficienţă poliorganică postreanimatorie. |