Kislota-baz muvozanatining buzilishi (KOR) fizik-kimyoviy gomeostazning buzilishidir. Kislota-baz muvozanati H + -ionlari va gidroksid ionlari (OH - ionlari) nisbati bilan aniqlanadi. Fermentlarning faolligi, metabolik jarayonlarning intensivligi, bir qator organlarning funktsiyalari, retseptorlarning mediatorlarga sezgirligi va hujayra membranalarining o'tkazuvchanligi ularning nisbatiga bog'liq. COR kasalliklari deyarli barcha kasalliklarga hamroh bo'ladi. Shuning uchun, metabolik kasalliklarning boshqa turlari kabi, COR buzilishlari tipik patologik jarayonlardir.
COR buzilishining 2 turi mavjud: atsidoz va alkaloz.
Atsidoz - bu organizmda kislotali valentliklarning nisbiy yoki mutlaq to'planishi yoki ishqoriy moddalarning kamayishi bilan tavsiflangan tipik patologik jarayon.
Alkaloz - organizmdagi ishqoriy valentlarning nisbiy yoki mutlaq ortishi yoki kislotali moddalarning kamayishi bilan tavsiflangan tipik patologik jarayon.
KOS buzilishlarining tasnifi
gaz
kompensatsiya qilingan
ASIDOZ subkompensatsiyalangan ALKALOZ
kompensatsiyalanmagan
gazsiz
Kelib chiqishi bo'yicha atsidoz va alkaloz gaz (nafas olish) va gazsiz (metabolik) bo'ladi. Kislotalar va alkalozlar kompensatsiyalangan, subkompensatsiyalangan va kompensatsiyalanmagan bo'lishi mumkin.
Kompensatsiyalangan shakllar hujayraning hayotiy faolligini saqlash bilan bog'liq bo'lsa, kompensatsiyalanmagan shakllar hujayraning disfunktsiyasini keltirib chiqaradi. Kompensatsiya ko'rsatkichi arterial qonning pH qiymati hisoblanadi. Oddiy pH = 7,4 ± 0,05. Agar pH qiymati 7,24 ga kamaysa yoki 7,56 ga ko'tarilsa (o'zgarishlar ± 0,16), unda biz subkompensatsiyalangan shakllarning rivojlanishi haqida gapirishimiz mumkin. Agar bu qiymat ± 0,16 dan oshsa, bu atsidoz yoki alkalozning kompensatsiyalanmagan shakllarining rivojlanishini ko'rsatadi.
Atsidoz va alkalozning gazli va gazsiz shakllari bilan bir qatorda aralash shakllari mavjud. Masalan, gazli atsidoz va gazsiz alkaloz, gazsiz atsidoz va gazli alkaloz.
CBS ning patofiziologik ko'rsatkichlari
Kislota-baz muvozanatining holati va uning buzilishi ma'lum ko'rsatkichlar bilan baholanadi. Ular arterial qon va siydikda aniqlanadi.
1. pHa = 7,35± 0,05
2. Arterial qondagi CO2 tarangligi = 40 mm Hg.
3. Haqiqiy bikarbonatlar (AB) = 21 mmol / litr. Bu haqiqiy bikarbonatlar, ular havoga kirmasdan qonda aniqlanadi.
4. Standart bikarbonatlar (SB) = 23 mmol / litr. Ushbu bikarbonatlar standart sharoitlarda aniqlanadi: T ° = 37 ° C, PaCO2 = 40 mm Hg va qon kislorod bilan to'yingan bo'lganda.
5. Bufer asoslar yig'indisi (BB) = 48 mmol / litr. Bu bikarbonatlar va fosfatlarning yig'indisidir.
6. Bufer asoslarining etishmasligi (ortiqchaligi) (BE) = ± 2,3 mmol / litr. Bu qiymat portlovchi moddalarning to'langan va haqiqiy qiymati o'rtasidagi farqdir.
Siydikda bir qator ko'rsatkichlar aniqlanadi.
7. Siydikning titrlash kislotaliligi (TCM) = 20-30 meq/kun.
8. Siydikdagi ammoniy tuzlarining miqdori = 30-50 meq/sutka
Atsidoz va alkaloz rivojlanishining patofiziologik mexanizmlari
1. Himoya-kompensator reaksiyalar bosqichi
2. Patologik o'zgarishlar bosqichi
Himoya-kompensator reaktsiyalar bosqichi
Ushbu bosqich quyidagi mexanizmlarni o'z ichiga oladi:
1. Metabolik kompensatsiya mexanizmlari
Hujayra membranalari, hujayralar kislotali va asosiy valentliklarning ma'lum konsentratsiyasida, pH = 7,0-7,8 tebranishlari bilan hayotiy bo'lib qoladi. Ushbu chegaralardan tashqari, hujayra o'limi sodir bo'ladi. Bu mexanizm genetik jihatdan aniqlanadi.
2. Hujayradan tashqari va hujayra ichidagi suyuqliklar orasidagi ion almashinuvi mexanizmlari.
Hujayradan tashqari H+ ionlarining Na+, K+ va Ca2+ kationlariga almashinuvi mavjud. Ushbu mexanizmda suyak to'qimasi muhim rol o'ynaydi. Atsidozda hujayradan tashqari bo'shliqda joylashgan H+ ionlari suyak to'qimasi kationlarini (Na+, K+, Ca2+) almashtirishi mumkin, alkaloz bilan ionlarning teskari oqimi sodir bo'ladi.
3. Kislotali va ishqoriy valentlikni hujayradan tashqari va hujayra ichidagi suyuqlik bilan suyultirish va suyultirish mexanizmlari.
Kislotali va gidroksidi moddalarning to'planishi giperhidratsiya mexanizmlarini faollashtiradi, interstitsial va hujayra ichidagi suv miqdori ortadi. Ushbu mexanizmning kiritilishi organizmdagi kislotali va gidroksidi moddalar kontsentratsiyasini kamaytiradi. Davomiyligi nuqtai nazaridan, bu mexanizm qisqa muddatli.
4. Metabolik mexanizmlarga jigarda kislotali moddalar, keton tanachalari, ammiakni zararsizlantirish jarayonlari kiradi.
Bufer kompensatsiyasi mexanizmlari
1. Bikarbonat tampon: H2 CO3 / NaHCO3 = 1/20
Bu bufer tizimi qon plazmasida joylashgan va barcha bufer tizimlar ishtirokida COR buzilishlarini kompensatsiyalashda ishtirok etadi.
2. Fosfat buferi: NaH2 PO4 / Na2HPO4 = 1/4.
U asosan hujayra ichidagi buferdir. Bu bufer tizimi kompensatsiyaning buyrak mexanizmlarida muhim rol o'ynaydi.
3. Protein buferi: H Pr /Na Pr. Bu bufer sistemaning bir qismi hujayralarda, bir qismi qon plazmasida joylashgan.Bu bufer amfoterdir: kislotali moddalar to`planishi bilan u ishqoriy, ishqoriy moddalar kislota holida to`planishi bilan namoyon bo`ladi.
4. Gemoglobin buferi: KHb0 / H Hb = 70/1. Bu eritrotsitlar ichidagi buferdir. Bu bufer tizimi katta rol o'ynaydi. U qonning bufer sig'imining 3/4 qismiga ega. Gemoglobin buferi H + ionlari va karbonat angidridni bog'lashga qodir. Karbonat angidrid bilan bog'langanda karboksigemoglobin hosil bo'ladi. Vodorod bilan birlashganda kamaytirilgan gemoglobin hosil bo'ladi.
CO2 H+
Hb ------------- HbCO2 Hb ------------ H Hb
Umuman olganda, qonning bufer sig'imi 140 meq / litrni tashkil qiladi.
Chiqaruvchi kompensatsiya mexanizmlari
Bu mexanizmlarga ichki organlar kiradi: o'pka, buyraklar, oshqozon-ichak trakti, jigar.
O'pka. O'pka uchuvchi kislotali birikmalarni CO2 shaklida chiqaradi. Odatda kuniga 13 000-20 000 karbonat angidrid chiqariladi, bu taxminan 1 litr sulfat kislotani olib tashlashga to'g'ri keladi. Giperventilyatsiya bilan CO2 tanadan ortiqcha miqdorda chiqariladi, hipoventiliya bilan u qonda saqlanadi. CO2 bilan bog'lanish eng intensiv eritrotsitlarda sodir bo'ladi.