Pediatri e noi viziuni în clasificarea artritei cronice juvenile ninel Revenco Catedra Pediatrie nr. 1 Usmf „Nicolae Testemiţanu”
Yüklə 1,58 Mb.
|
- Bu səhifədəki naviqasiya:
- Tabelul 1 Compararea clasificărilor artritei cronice la copii
- Tabelul 2 Caracteristici ale clasificărilor artritei cronice la copii
- FACTORII DE RISC PRE- ŞI POSTNATALI ÎN HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ ESENŢIALĂ LA COPII Marcu Rudi, Lucia Pîrţu
- Greutatea la naştere şi rolul ei în apariţia hipertensiunii arteriale esenţiale la copii şi adolescenţi.
- Alimentaţia în primii ani de viaţă
- Rolul supraponderabilităţii şi obezităţii în HTA la copii.
- Bibliografie Bagby S. P. Maternal Nutrition, Low Nephron Number, and Hypertension in
P E D I A T R I E
NOI VIZIUNI ÎN CLASIFICAREA ARTRITEI CRONICE JUVENILE Ninel Revenco Catedra Pediatrie nr.1 USMF „Nicolae Testemiţanu” Summary New considerations on classification of juvenile chronic arthritis This article presents actual considerations on classification criteria of juvenile chronic arthritis. Also, it describes 7 evolutive variants of juvenile chronic arthritis in correspondence with ILAR demandings 1997. Rezumat În articolul dat sunt prezentate viziuni actuale asupra criteriilor de clasificare ale artritei cronice juvenile. Deasemenea sunt descrise cele 7 variante evolutive ale artritei idiopatice juvenile în corespundere cu cerinţele ILAR, 1997. Artrita Cronică Juvenilă (ACJ) este definită ca o afectare articulară inflamatorie ce survine înaintea vârstei de 16 ani fiind asociată cu diverse manifestări extraarticulare, artrita persistentă sau recidivantă fiind semnul major al bolii [12, 14]. Problema maladiilor inflamatorii cronice la copii se studiază de mai mulţi ani. Astfel, S.Hershkovitz, B.Rothschild au identificat în materialul arheologic (colecţia Hamman-Todd, 2036 exemplare) modificări osteo-articulare caracteristice ACJ: eroziuni marginale, subcondrale, subluxaţii în regiunea cervicală, luxaţii patologice în articulaţiile periferice, retard statural, retenţie în dezvoltarea mandibulei şi osteopenie. Prima prezentare a unui pacient cu ACJ a avut loc în 1800 fiind realizată de Augustin Landre Beauvais. În anul 1897 Still a descris tabloul clinic al formei sistemice a ACJ. În 1879 sir Alfred Garrod a propus termenul de Artrită Reumatoidă, care a fost acceptat în 1922 de către Consiliul Imperial Britanic pentru reumatism şi în anul 1941 de către Colegiul American de Reumatologie [5]. Odată cu majorarea incidenţei bolii pe parcursul secolului XX, interesul faţă de această maladie era în creştere. Aşa au fost introduse modificări şi în noţiunea ACJ. Unii autori consideră că noţiunea de Artrită Cronică Juvenilă ar fi mai acceptabilă pentru stadiile incipiente ale maladiei, în stadiul de formare a bolii, în timp ce în formele cu factor reumatoid pozitiv este mai adecvat termenul de Artrită Reumatoidă Juvenilă. Pentru facilitarea studiilor ştiinţifice şi clinice, unificarea terminologiei, setului de criterii de diagnostic a apărut necesitatea unui consens asupra terminologiei. Acest termen ar unifica maladiile osteoarticulare inflamatorii cronice la copii omogene în prezentare, dar heterogene după natura lor. Acest termen “umbrelă” a fost discutat pe parcursul unui deceniu şi în 1994, sub egida Organizaţiei Mondiale a Sănătăţii (OMS) şi Ligii Internaţionale contra Reumatismului (ILAR), au fost propuse noi criterii de clasificare a maladiilor cronice articulare la copii. Opţiunea pentru actuala denumire de artrită idiopatică juvenilă (AIJ) este rezultatul consensului oficial realizat în 1997 la Congresul ILAR de la Durban (Republica Sud-Africană), eliminându-se în acest fel motivele de discordie provocate de vechile denumiri agreate în diferite ţări sau continente (ARJ în SUA şi Canada, ACJ în Europa, Boala Still şi Poliartrita Cronică Juvenilă în Marea Britanie). AIJ înglobează o serie de procese care au o caracteristică comună: artrită inflamatorie de geneză necunoscută. Termenul “idiopatică” evită vechile denumiri (“cronică”, “reumatoidă”) şi reprezintă în acelaşi timp recunoaşterea faptului că etiologia bolii rămâne necunoscută [12]. Artrita cronică la copii prezintă interes de studiu şi evaluare nu in ultimul rând din cauza inconsistenţelor în definiţie şi terminologie. Din punct de vedere genetic, artrita cronică este heterogenă, din punctul de vedere al fenotipului este diversă in prezentare şi evoluţie. Clasificarea artritei cronice la copii a fost problematică pe parcursul a câtorva decenii. În anii 70 ai secolului trecut au fost propuse 2 seturi de criterii de clasificare a artritei cronice la copii: 1) pentru ARJ, criterii create şi validate de un comitet al Colegiului American de Reumatologie (ACR); 2) pentru ACJ, publicate de Liga Europeană de Combatere a Reumatismului (EULAR). Mai târziu, a fost propusă o a treia clasificare (pentru AIJ) de către Liga Internatională de Combatere a Reumatismului (ILAR). Aceste 3 clasificări sunt comparate în tabelele 1 si 2. Aplicarea acestor criterii prezintă dificultăţi din cauza necesităţii excluderii altor boli pentru care nu sunt criterii de clasificare şi a faptului că toate cele trei clasificări au fost bazate pe populaţia Europei de Nord.
Tipul de debut este definit de o multitudine de semne clinice prezente pe parcursul primelor 6 luni ale bolii. Tipul (forma) oligoarticular este definit ca artrita a 4 sau mai puţine articulaţii. Tipul poliarticular este definit ca artrita a 5 sau mai multe articulaţii. În determinarea tipului de debut, fiecare articulaţie este calculată separat, cu excepţia articulaţiilor sectorului cervical al coloanei vertebrale, carpus şi tarsus; fiecare din aceste structuri este calculată ca o singură articulaţie. Tipul sistemic al ARJ este caracterizat prin prezenţa febrei (cotidiene sau intermitente) mai mare ca 39˚C timp de cel puţin 2 săptămâni în asociere cu artrita unei sau a mai multor articulaţii. Majoritatea copiilor cu debut sistemic au de asemenea rash caracteristic şi alte simptome extraarticulare (limfadenopatie, hepatosplenomegalie sau pericardită). Pe parcursul evoluţiei bolii au fost identificate nouă subtipuri. Tabelul 1 Compararea clasificărilor artritei cronice la copii
Criteriile EULAR de clasificare a Artritei Cronice Juvenile. În 1977, la Conferinţa EULAR din Oslo, termenul de Artrită Cronică Juvenilă (ACJ) a fost propus pentru grupul heterogen al bolilor care se prezintă ca artrită cronică la copii. Tipurile de debut ale ACJ şi vârsta la debut au fost definite în corespundere cu criteriile ACR. Este necesar ca semnele bolii să persiste timp de cel puţin 3 luni şi pe parcurs să fie excluse alte boli reumatice. Cu toate acestea, spondilita anchilozantă juvenilă, artropatia psoriazică şi artropatiile asociate cu bolile inflamatorii ale intestinului sunt de asemenea incluse în clasificarea ACJ. Unicele diferenţe substanţiale dintre criteriile ACR şi EULAR sunt: 1) includerea spondilitei anchilozante juvenile, artritei psoriatice şi artritelor din cadrul bolilor inflamatorii ale intestinului şi 2) restricţia referitoare la utilizarea termenului artrita reumatoidă juvenilă la copii cu artrită şi factor reumatoid pozitiv, cu toate că nici o definire a seropozitivităţii nu a fost oferită. Tabelul 2 Caracteristici ale clasificărilor artritei cronice la copii
Notă. SAJ - Spondilita Anchilozantă Juvenilă; APJ - Artrita Psoriatică Juvenilă. Criteriile ILAR de Clasificare a Artritei Idiopatice Juvenile. În 1993, Comitetul Pediatric ILAR a propus o clasificare a artritelor idiopatice la copii. Această clasificare şi revizuirile care au urmat (Durban, 1997) au fost create cu scopul de a asigura omogenitate în boală şi categorii. Clasificarea de artrită nediferenţiată include condiţiile care, din diverse motive, nu corespund criteriilor altor categorii sau care corespund criteriilor a mai mult de o singură categorie. Aceste criterii ale AIJ încă mai necesită validare şi consens şi în cel mai sigur mod vor fi modificate odată cu descoperirea de noi evidenţe în patogenie. De remarcat că această clasificare prezintă un grup de procese inflamatorii ale articulaţiilor pe care le clasifică ca un tot integru fără a le diferenţia patogenetic, cu excepţia variantelor descrise mai sus. În practica medicală diferenţele în clasificare necesită grijă în interpretarea literaturii pentru că termenii ARJ, ACJ şi AIJ sunt utilizaţi incorect de cele mai multe ori de parcă ele ar fi sinonime. Această dilemă a fost subiectul a mai multor publicaţii. În ultimii ani au apărut date despre mecanismele fine la nivelul molecular, imun, genetic ale proceselor inflamatorii articulare care, probabil, în viitor vor genera modificări ale clasificării şi, ceea ce-i mai important – în tratamentul AIJ. Pentru elaborarea acestor criterii va fi nevoie de o îmbinare a eforturilor clinicienilor, imunologilor, geneticienilor şi reprezentanţilor altor specialităţi medicale Semnele de afectare articulară sunt comune diferitor forme de ACJ. Sindromul articular adesea este asociat cu diverse grade de manifestări extraarticulare şi paraclinice. În funcţie de aceste aspecte se evidenţiază diverse forme de ACJ. În cele ce urmează vor fi descrise particularităţile unor forme de AIJ conform criteriilor de clasificare ILAR, 1997. AIJ pauciarticulară (oligoarticulară) include afectarea a maximum 4 articulaţii în primele 6 luni de la debutul bolii cu distingerea a două subgrupe: 1) persistentă, în care de-a lungul evoluţiei nu sunt afectate mai mult de 4 articulaţii; 2) extensivă, în care sunt afectate peste 4 articulaţii după 6 luni de la debutul bolii. Circa 50% din copiii cu AIJ suferă de această formă. În evaluarea iniţială a acestor copii este necesar în diagnosticul diferenţial de exclus istoricul familial pozitiv pentru psoriazis la rudele de gradele I şi II, istoricul familial pozitiv de HLA-B27 la rudele de gradele I şi II, factorul reumatoid pozitiv, artrita sistemică [12]. AIJ pauciarticulară afectează mai frecvent articulaţiile mari (genunchii, gleznele, coatele şi şoldurile). Iniţial manifestările clinice sunt de obicei insidioase. În circa jumătate din cazuri afectarea este monoarticulară. În aceste cazuri este necesară excluderea artritelor bacteriene. Anterior, până la adoptarea criteriilor de clasificare ILAR din Durban [14] în literatura de specialitate se delimitau 2 variante ale formei oligoarticulare a ACJ în funcţie de vârsta debutului bolii şi sex [6]. Astfel, se deosebea forma oligoarticulară cu debut precoce care mai frecvent afecta fetiţele în primii ani de viaţă. Circa o treime din aceşti copii prezentau în decursul evoluţiei maladiei cointeresare oftalmologică cu dezvoltarea uveitei cronice anterioare [9]. De asemenea, copiii erau pozitivi la factorul antinuclear care releva un risc înalt de apariţie a uveitei. Uveita cronică poate fi primul semn de manifestare a bolii, dar de regulă apare după luni sau chiar ani de zile de la debutul artritei. Uveita se manifestă prin dureri oftalmice, fotofobie, lăcrimare, diminuarea acuităţii vizuale, hiperemie conjunctivală, precipitate corneene, congestie şi neovascularizarea irisului [13]. Cea mai precoce manifestare este creşterea numărului de celule şi a proteinelor în camera anterioară a ochiului, detectabilă la nivelul polului anterior prin metoda biomicroscopică [3]. Formele pauciarticulare cu AAN pozitivi sunt în corelaţie cu prezenţa HLA-DR5 şi HLA-DR8 [20] . Varianta a doua a ACJ pauciarticulare de obicei afectează băieţeii cu vârsta peste 8 ani. Mai fercvent sunt implicate următoarele articulaţii: sacroiliace, coxofemurale, genunchii, gleznele. Este caracteristică inflamarea ligamentelor şi tendoanelor. În această formă, la fel, se instalează uveita preponderent în varianta acută faţă de cea cronică. AIJ pauciarticulară poate fi ca o primă manifestare a altor forme de artrită, ca de exemplu, spondiloartropatia care prezintă un grup de boli inflamatorii ale coloanei vertebrale, tendoanelor şi ochilor. La fel, poate fi asociată cu un factor genetic de tip HLA-B27 [2] . În general, se consideră că copiii sub 7 ani cu AIJ pauciarticulară cu AAN pozitivi au un risc major de dezvoltare a uveitei cronice. În aşa cazuri examenul oftalmologic se recomandă de efectuat la fiecare 3 luni pe parcursul a mai multor ani [3].
În această formă sunt lezate articulaţiile mici ale pumnului şi tălpii, în mod tipic – articulaţiile “de greutate”: genunchii, şoldurile, gleznele. De asemenea, se menţionează implicarea articulaţiilor sectorului cervical al coloanei şi articulaţiile temporomandibulare. În funcţie de gradul de activitate al bolii, pacienţii prezintă redoare matinală de diferită durată. Sinovita poate persista timp îndelungat. AIJ poliarticulară se asociază frecvent cu semne extraarticulare. Astfel, deseori este prezentă febra de diferit grad; apariţia nodulilor reumatoizi – care ulterior induc disconfort în timpul şederii pe scaun sau portul încălţămintei. Afectarea seroaselor nu este caracteristică sau se manifestă minimal [1]. În conformitate cu clasificaţia ILAR [14], deosebim două subtipuri ale AIJ poliarticulare: cu factor reumatoid pozitiv şi cu factor reumatoid negativ. Astfel, varianta seropozitivă se va considera în prezenţa: artritei simetrice a articulaţiilor mici ale pumnului şi tălpii, fatigabilităţii, febrei, erupţiilor eritematoase nefixate (rash reumatoid), nodulilor reumatoizi şi FR pozitiv în minim 3 probe consecutive şi persistenţă cel puţin timp de 1 an. AIJ forma poliarticulară FR negativ are o incidenţă mai înaltă la sexul masculin, cu cointeresare a articulaţiilor mari şi mici, deseori – articulaţia temporomandibulară. Pentru această formă nu este caracteristică apariţia nodulilor reumatoizi. FR este negativ la două examinări succesive în primele 3 luni de la debut. Pentru AIJ poliarticulară sunt tipice apariţia în cadrul bolii a unor complicaţii. Astfel, copiii cu AIJ poliarticulară, în deosebi fetiţele cu AAN pozitiv, pot dezvolta uveită cronică anterioară. Evoluţia cronică a sinovitei induce modificări severe ale funcţiei articulare: dificultăţi progresive de mobilitate, încetinirea creşterii mandibulei cu consecinţe orodentale, dezvoltarea microretrognatiei şi subnutriţiei. De asemenea se instalează reducerea diverselor activităţi uzuale: scrisul, pictatul, mersul, etc [4]. Ţinând cont de consecinţele AIJ poliarticulară, tratamentul trebuie început cât mai precoce, cu indicarea medicaţiei de fond, deseori combinat [19]. AIJ sistemică este manifestată în 11-20% din cazurile de AIJ. Poate apărea în orice vârstă cu toate că după unele publicaţii sunt recunoscute două vârfuri ale incidenţei, unul sub 6 ani şi altul între 11-12 ani, existând cazuri în care boala începe la vârsta de 1 an sau chiar la sugari [11]. Artrita sistemică, la fel ca alte boli sistemice, afectează mai multe organe şi sisteme. Această formă poate fi în egală măsură atât la fetiţe cât şi băieţei. Este caracteristcă febra cu o durată de cel puţin 2 săptămâni în asociere cu unul sau mai multe din următoarele semne: rash eritematos nefixat (exantem, nepruriginos), limfadenopatie generalizată, hepatomegalie, splenomegalie, serozite. Serozitele sunt manifestate mai frecvent prin pericardită exsudativă, pleurezie. Sunt descrise şi cazuri de encefalite şi meningite aseptice [4]. Artralgiile şi artrita pot asocia febra. Uneori primele şi singurele semne de artrită sunt prezentate de dureri şi redoare cervicală. Artrita poate lipsi în primele zile sau săptămâni de la debutul febrei. Totuşi pe termen lung afectarea articulară devine o problemă majoră pentru astfel de copii [18]. Uveitele nu sunt caracteristice pentru AIJ sistemică, cu toate că se recomandă consultaţia oftalmologului o dată pe an [3] şi în această formă. Examenul paraclinic relevă perturbări esenţiale ale reactanţilor de fază acută a inflamaţiei (VSH, PCR, leucocite). VSH atinge uneori cifre de peste 100 mm/h. Anemia deseori prezentă este o anemie din bolile inflamatorii cronice. La fel, poate fi constatată trombocitoza marcată [8]. Evoluţia AIJ sistemice se caracterizează prin pusee imprevizibile cu remisiuni de la câteva luni la câţiva ani. La cca jumătate de copii simptomatologia clinică poate dispărea peste un an de la debutul bolii. De remarcat că infecţiile căilor respiratorii superioare ar putea fi un trigger în apariţia puseelor [15]. Majoritatea copiilor cu AIJ sistemică necesită un tratament de lungă durată (luni sau ani) având ca scop controlul atât a, manifestărilor sistemice cât şi a, artritei.
Copiii cu spondiloartropatii juvenile au semne comune manifestate prin: 1) implicarea coloanei vertebrale, îndeosebi a articulaţiilor sacroiliace; 2) afectarea asimetrică a articulaţiilor ; 3) mai frecvent sunt afectate articulaţiile mari: genunchii, gleznele, şoldul în asociere cu dureri iliosacrale; 4) este asociată deseori cu afectarea oculară, manifestată prin uveită anterioară; 5) prezente entezitele; 6) este prezentă expresia HLA B-27. Această formă mai frecvent afectează băieţeii cu vârsta mai mare de 8 ani. Mulţi copii prezintă dureri spontane sau la presiune la locul de inserţie a tendonului Achile, la nivelul plantar sau la nivelul inserţiei tendoanelor cvadricepsului pe rotulă şi tuberozităţii tibiale. Entitatea cea mai cunoscută este spondilita anchilozantă juvenilă. În aceste cazuri mai frecvent sunt afectate membrele inferioare decât cele superioare. Afectarea scheletului axial poate iniţial mult timp absenta. Frecvent boala debutează cu artrita articulaţiilor coxofemurale. De obicei, debutează prin durere localizată în jurul şoldului şi genunchiului. Maladia evoluează cu lungi perioade de remisiuni. “Coloana de bambus” caracteristică la clişeul radiografic pentru spondiloartrita anchilozantă a adultului este foarte rar întâlnită la copil. Paraclinic, maladia este caracterizată prin modificarea reactanţilor de fază acută, FR negativ, AAN negativ şi HLA B-27 pozitiv [7]. Stabilirea diagnosticului cert este importantă din considerentele particularităţilor tratamentului. Deseori AINS sunt eficiente. Corticoterapia locală este preferabilă celei sistemice. Prognosticul precoce este în general favorabil. Pe termen lung pot apărea alterări severe ale coloanei vertebrale şi articulaţiilor sacroiliace.
Artrita în cadrul acestei forme de AIJ este iniţial asimetrică, afectează predominant fetiţele, interesează marile articulaţii. Poate debuta cu afectarea concomitentă a genunchilor şi unei articulaţii interfalangiene izolată de la mână sau picior. La băieţei uneori se poate manifesta prin sacroileită. Cu timpul afectarea devine poliarticulară. În evoluţie poate apărea implicarea oculară la 10-20% din pacienţi [12]. Tratamentul acestei forme are unele particularităţi ce ţin de administrarea AINS în doze mari, respectiv este posibilă dezvoltarea ulterioară a toxicităţii medicamentoase. Corticosteroizii se indică de preferinţă intraarticular. Preparatul de elecţie va fi sulfasalazina care are indicaţii în artritele periferice şi în entezite, în timp ce în formele cu eroziuni, spondilită, sacroileită sau anchiloză eficienţa sulfasalazinei nu va fi sigură. Metotrexatul este eficient în ambele forme: articulară şi cutanată. Ciclosporina rămâne preparatul de rezervă [17]. Alte artrite includ copiii cu artrite cu persistenţă de 6 săptămâni de cauză necunoscută şi care nu corespund criteriilor descrise mai sus sau întrunesc criterii pentru mai multe categorii [10]. Este un fel de “gaură” unde sunt incluse artritele clasificarea cărora este dificil de interpretat. Pentru viitor, utilizând metode şi tehnici noi de diagnostic unele forme vor fi definitivate. În general, stabilirea unor forme de diagnostic de artrite juvenile necesită din partea medicului multă insistenţă şi, uneori, curaj. Bibliografie
FACTORII DE RISC PRE- ŞI POSTNATALI ÎN HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ ESENŢIALĂ LA COPII Marcu Rudi, Lucia Pîrţu Catedra de pediatrie Nr.1 USMF ,, Nicolae Tesemiţanu” IMSP ICŞOSM ŞI C
The etiology of arterial hypertension in children can not be explained just with risk factors associate to adults: early deaths, obesity, sedentary lifestyle and smoking. The origin of arterial hypertension in childhood is related with pre- and/or postnatal risk factors, as following: the measurements of arterial hypertension during pregnancy, gestation age in birth time, birth weight, duration of breastfeeding, rapid weight gain in infancy. Rezumat Etiologia hipertensiunii arteriale la copii nu poate fi explicată doar prin factorii de risc incriminaţi adulţilor: decese la vârsta tânără, obezitate, sedentarism şi fumatul. Debutul precoce al hipertensiunii arteriale depinde de factorii de risc pre- şi/sau postnatali (valorile tensiunii arteriale la mamă în timpul sarcinei, vârsta de gestaţie la momentul naşterii, greutatea la naştere, durata lactaţiei naturale, greutatea corporală în primii ani de viaţă etc.. Introducere În etiologia hipertensiunii arteriale (HTA) esenţiale sunt incriminaţi factorii de risc fizici, metabolici şi comportamentali. Factorii de risc îşi încep acţiunea în perioada copilăriei, cu efect întârziat în viaţa adultă. Exista factori majori de risc pentru apariţia acestei boli, implicaţi şi în severitatea prognostică a maladiei hipertensive: obezitatea, stresul, aportul alimentar crescut de sare, consumul de alcool, fumatul, diabetul zaharat, dislipidemiile, inactivitatea fizică, istoricul familial de boli cardio-vasculare cu decese la vârstă tinere etc.(4). Etiologia hipertensiunii arteriale la copii nu poate fi explicată doar prin factorii de risc incriminaţi adulţilor: decese la vârsta tânără, obezitate, sedentarism şi fumatul (4). Debutul precoce al hipertensiunii arteriale depinde de factorii de risc intrauterini şi/sau postnatali (valorile tensiunii arteriale la mamă în timpul sarcinei, vârsta de gestaţie la momentul naşterii, greutatea la naştere, durata lactaţiei naturale, greutatea corporală în primii ani de viaţă etc.) (1,13,15). Dezvoltarea intrauterină programează fiziologia şi metabolismul postnatal. Schimbările metabolice în timpul sarcinei favorizează apariţia unor maladii cardiovasculare în adolescenţă şi la adult (6,15). Greutatea la naştere şi rolul ei în apariţia hipertensiunii arteriale esenţiale la copii şi adolescenţi. În anul 1988, primar a fost studiat rolul greutăţii la naştere asupra valorilor tensiunii arteriale (TA) la adulţi. Pe parcursul ultimelor decenii, s-au conturat mai multe ipoteze privind corelaţia dintre greutatea la naştere şi valorile tensiunii arteriale, fiind ţinta de studiu al multor centre de cercetări ştiinţifice (1,6,9,15,16,22,27). Dezvoltarea embrionară şi greutatea la naştere poate determina valoarea tensiunii arteriale la vârstă adultă (14,22,24). Cu cât greutatea la naştere este mai mică cu atât valorile TA vor fi mai mari ulterior în viaţă (6,27). La copiii cu greutatea mică la naştere, valorile TA în adolescenţă sunt mai mari cu 1–5 mmHg, decât la cei cu greutatea în limitele normei (8). Alte studii ne arată că nu numai greutatea mică la naştere influenţiază valorile TA ci şi cea peste limitele normei (13,25). Manning J şi al. (2001) au studiat experimental, rolul greutăţii la naştere în dezvoltarea HTA la şobolani (23). Greutatea la naştere este un indicator al numărului de nefroni şi este invers proporţională cu valorile TA şi pozitiv asociată cu greutatea la naştere (1,9,23). Rezultate asemănătoare au obţinut şi Schreuder M.F. şi al. în anul 2005. S-a demonstrat, că şobolanii născuţi de la mame cu restricţii de proteine în timpul sarcinei, aveau cifre mai înalte ale TA şi un număr mai mic de nefroni comparativ cu cei fără restricţii (23). Micşorarea numărului de nefroni duce la hipertrofia compensatorie a nefronilor prezenţi. Creşterea rapidă în copilărie nu este satisfăcută de numărul mic de nefroni şi poate favoriza dezvoltarea insuficienţei renale şi a hipertensiunii arteriale (1,9). C.M. Law şi al. (2002) au efectuat un studiu longitudinal pe 346 pacienţi. S-au evaluat: greutatea, înălţimea şi tensiunea arterială în primii 10 ani de viaţă şi la vârsta de 22 ani. Persoanele ce au avut greutate mică la naştere şi un adaos ponderal exagerat de la 1-5 ani de viaţă, la vârsta de 22 de ani au avut cifre mai înalte ale tensiunii arteriale sistolice (TAS) comparativ cu cei cu greutate la naştere optimală. Adaosul ponderal rapid în primii ani de viaţă este un factor de risc cardiovascular prin prezicerea unei posibile obezităţi la vârsta adultă (13,25). Un studiu similar a fost efectuat de Mingfang Zhao şi al. (2002) pe un lot de 13467 femei din Şanhai şi s-a demonstrat că, persoanele cu greutate mică la naştere au valori ale TA mai înalte la o vârstă precoce şi nu s-a observat această legătură la vârsta a treia (17). În prezent, cauza cea mai frecventă a greutăţii mici la naştere este prematuritatea (24). În ultimele decenii progresele tehnice în neonatologie au dus la creşterea supravieţuirii prematurilor. Gradul de sănătate ai acestora în viaţa adultă nu este cunoscut. Rămîne în discuţie problema prezenţei riscului cardiovascular la prematuri (1). Un studiu efectuat de Cheung Y.F. şi al. (2004) a demonstrat prezenţa acestui risc doar la prematurii cu restricţii în dezvoltarea intrauterină (17). Studiile naţionale suedeze de cohortă, denotă că, vârsta de gestaţie este invers proporţională cu valorile TA în adolescenţă şi la adultul tânăr. Riscul de a dezvolta HTA la tineri se măreşte cu gradul de imaturitate la naştere (22). Cea ce ar putea explica incidenţa înaltă al HTA la copii. Greutatea mică la naştere ar putea fi consecinţa sarcinilor frecvente. Din cauza intervalului mic între sarcini, creşte riscul naşterii unui copil cu greutatea mică la naştere. O alimentaţie necorespunzătoare în timpul sarcinei este mai frecvent întâlnită la săraci şi la negroizi ce au statutul socio-economic mai jos dăcât la rasa albă (24). În ţările industrializate, se determină o legatură puţin semnificativă dintre greutatea mică la naştere şi HTA ulterior în viaţă, aceasta asociere fiind mai evidentă la ţările în curs de dezvoltare (8,24). Rolul acestui factor de risc (greutatea mică la naştere) creşte, în cazul când este asociat cu o creştere sporită în greutate în copilărie (13). Alimentaţia în primii ani de viaţă are un rol important în gradul de sănătate cardiovasculară la vârsta adultă. Efectul alimentaţiei hipercalorice asupra valorilor TA este realizat prin adaosul exagerat în greutate în vârsta fragedă (24). Lactaţia naturală îşi are efectul benefic asupra valorilor TA (14,18). Martin şi al. (2004) pe un lot de 7276 copii a demonstrat că, copiii ce au fost alimentaţi natural în primul an de viaţă au valori mai mici ale tensiunii artriale sistolice (TAS) la vârsta de 7,5 ani, comparativ cu cei alimentaţi artificial (18). La copii alimentaţi natural, valorile TAS erau cu 1,2 mmHg şi respectiv ale tensiunii arteriale diastolice (TAD) cu 0,9 mmHg mai mici, decât cei alimentaţi artificial. S-a dovedit cu cât este mai lungă perioda de lactaţie naturală, cu atât valorile TAS sunt mai mici (18). Rezultate asemănătoare au obţinut şi Lawlor D.A. şi al. ( 2004) pe un lot de 7223 copii, la vârsta de 5 ani. Copiii alimentaţi natural mai mult de 6 luni aveau valorile TAS mai mici cu 1,2 mmHg, decât cei alimentaţi natural mai puţin de 6 luni (1,14). Cercetările efectuate de Singhal A. şi al. (2006) denotă că, valorile TAD sunt cu 7,5 mmHg mai mici la copii alimentaţi natural, comparativ cu cei alimentaţi artificial (14). Prematurii alimentaţi la piept au valorile TA în copilărie şi adolescenţă mai mici decât cei alimentaţi artificial (1). Sedentarismul. În prezent, sedentarismul este un stil de viaţă acceptat de circa 60% din populaţia globului pământesc. Scăderea nivelului activitaţii fizice, încurajate de ritmul societaţii moderne, determină un dezechilibru energetic, rezultând un surplus al caloriilor provenite din alimentaţie faţă de cele cheltuite prin efort fizic, chiar şi la persoane fără un aport energetic exagerat (26). Micşorarea numărului orelor de educaţie fizică din structura programelor de învăţământ duce la dezvoltarea sedentarismului în rândul copiilor. Numărul copiilor care stau mai mult de 4 ore/zi în faţa televizorului alcătuieşte 25–30% (10). S-a demonstrat că lipsa activitaţii fizice este un factor de risc independent pentru bolile cardiovasculare, ce cresc riscul mortalităţii. Lipsa activităţilor fizice, însoţită de o alimentaţie necorespunzătoare pe fondalul unei uşoare predispoziţii genetice, poate conduce la obezitate (10). Cei care fac exerciţii fizice moderate cel puţin 20 minute zilnic, au risc al decesului cardiovascular cu 30% mai mic decât al sedentarilor (4). Rolul supraponderabilităţii şi obezităţii în HTA la copii. Creşterea prevalenţei hipertensiunii arteriale la copii în ultimii ani, se asociază cu creşterea numărul copiiilor obezi (5,19,20,26). În SUA, în anii 1971–1974, prevalenţa supraponderabilităţii la copii în vârstă de la 6–11 ani şi de la 12–19 ani a crescut de la 4% şi, respectiv 6%, la 15% în ambele grupe în anii 1999 -2002 (11). În Europa, de exemplu Germania, în anul 2002 incidenţa obezităţii la copii constituia 16% (21). Dintre copii obezi 15-30% suferă de hipertensiune arterială în perioada copilăriei/adolescenţei, iar din cei hipertensivi 45–50% sunt obezi (5,11,21,36). În anul 2002, a fost efectuat un studiu şcolar şi s-a determinat că incidenţa HTA la copii cu IMC (indecele de masă corporală) < 95% constituia 2%, iar la copii cu IMC > 95% – constituia 11 % (26). Un studiu efectuat pe 18618 copii de la 2–19 ani a determinat că incidenţa obezităţii (>95%) la ei constituia 20%. Obezitatea se asocia cu cifre înalte ale TA în toate grupele de vârstă, inclusiv şi la grupul de vârstă 2–5 ani (5). Obezitatea constă în creşterea masei ţesutului adipos, care se realizează prin hipertrofia şi hiperplazia adipocitelor. Numărul celulelor adipoase este constant pe tot parcursul vieţii. La copiii obezi apare o creştere a numărului acestor celule, în timp ce la adulţii obezi, adipocitele cresc în volum, înmagazinând cantităţi mari de lipide (2). Ea poate fi definită, printr-un indice al masei corporale mai mare de 30 (>95%), iar supraponderabilitatea IMC >25 (85%-95%). Obezitatea creează premise fiziologice pentru dezvoltarea hipertensiunii arteriale. Conform studiului Framingham (4), la fiecare 4,5 kg în plus greutăţii ideale, valorile TA sistolice cresc cu 4,4 mmHg la sexul masculin şi 4,2 mmHg la sexul femenin. S-a demonstrat că repartiţia ţesutului adipos are influenţă importantă asupra riscului apariţiei comorbidităţilor asociate obezităţii. Depozitarea abdominală a ţesutului adipos (cu cele doua componente: viscerală şi subcutanată), cunoscută sub denumirea de obezitate de tip android sau central, se corelează cu un risc mai mare al bolilor cardiovasculare, al hipertensiunii arteriale şi al afecţiunilor metabolice, decât obezitatea de tip genoid sau gluteofemurală, care este predominant periferică (4). S-a observat că factorii de mediu au o influenţă puternică asupra creşterii cantităţii de ţesut adipos cu dispoziţie centrală. Tradiţiile alimentare sunt un factor de risc pentru obezitate. Consumul alimentelor bogate în calorii – produsele zaharoase, excesul de grăsimi, băuturile carbogazoase cu adaos de îndulcitori – şi orarul nepotrivit al meselor constituie principalele cauze ale excesului ponderal. În majoritatea ţărilor dezvoltate există un consum abundent al alimentelor hipercalorice. Disponibilitatea acestora în magazine, în restaurante de tip fast-food şi consumul lor în numeroase ocazii socioculturale predispun la obezitate (3). În anumite grupuri etnice, incidenta obezităţii este crescută datorită anumitor obiceiuri alimentare, condiţionate parţial de credinţele religioase sau datorită condiţiilor climaterice, care nu permit disponibilitatea pe tot parcusul anului a alimentelor cu conţinut redus în calorii, precum fructele şi legumele. Consumul caloric mediu a crescut în mod simţitor în ultimele decade. Dacă în anul 1970, consumul caloric constituia – 3300 kcal/zi, în 2004 a ajuns la o medie de 3800 kcal/zi, pe când necesarul caloriilor în 24 de ore este de – 2000 kcal/zi (3). Studii efectuate în Brazilia, Finlanda, Canada (Quebec) şi SUA au arătat că creşterea accelerată a greutăţii corporale la vârsta fragedă, copilărie şi adolescenţă are un rol negativ asupra valorilor TA (12). La copiii de 9, 13 şi 16 ani s-a determinat o prevalenţă a TAS înalte sau înalt normale respectiv în 12%, 22% şi 30% la băieţei şi 14%, 19%, şi 17% la fetiţe. Prevalenţa TAD ridicate - 1% (în toate grupele de vârstă). Incidenţa supraponderabilităţii şi obezităţii în toate grupele de vârstă era înaltă la copii ce aveau cifre înalte ale TA (12). Law C.M. şi al. (2002) au apreciat că creşterea în greutate în primul an de viaţă nu a avut o legătură cu valorile TA la vârsta adultă (la vârsta de 22 ani), pe când creşterea în greutate peste normă de la vârsta de 1 – 5 ani se asociază cu cifre mai înalte ale TA (13). Cercetările din Gon-Cong au observat că micşorarea în greutatea între vârsta de 6 şi 18 luni de viaţă prezic valori înalte ale TAS în adolescenţă şi la vârsta tânără (17). Un factor de risc al obezităţii în timpul copilăriei, constituie fumatul activ/pasiv în timpul sarcinei în cauză. Pentru a aprecia posibila cauză al acestei asociaţii, s-a efectuat un studiu în SUA în anul 2006 pe un lot de 3253 copii. Incidenţa obezităţii la copiii a căror mame au fumat în timpul sarcinei a fost mai mare comparativ cu cei a căror mame nu au fumat niciodată sau au fumat înainte şi după sarcină (7). Cu siguranţă, există o predispoziţie genetică pentru obezitate, pentru că numai 10% dintre copiii cu părinţi normoponderali sunt obezi, în timp ce 40% dintre copiii ce au unul dintre părinţi obezi au astfel de probleme, riscul urcând la 80 % atunci când ambii părinţi suferă de obezitate (3). S-a demonstrat că supraponderabilitatea/obezitatea este un factor de risc ce predispune la hipertensiune arterială, chiar din copilărie şi îşi continuă efectul nociv în viaţa adultă. Pentru copii creşterea excesivă în greutate în copilărie şi adolescenţă se asociază cu o incidenţă mai înaltă a obezităţii la vârsta adultă (5,19). Copilul supraalimentat în primul an de viaţă este predispus spre obezitate, rezistenţă la insulină şi disfuncţie endotelială vasculară, toate acestea se pot finisa cu maladia hipertensivă, diabet zaharat şi insuficienţă coronariană, predispunând aceşti copii spre o morbiditate şi mortalitate înaltă cardiovasculară (18,25). Aşa deci, incidenţa hipertensiunii arteriale esenţiale la copii în ultimele decenii a crescut considerabil. Perioada copilăriei este ţinta de acţiune a factorilor de risc ale maladiilor cardiovasculare. Planificarea familiei, înbunătăţirea gradului de sănătate a părinţilor cu scop de a preîntâmpina: sarcinele premature, a copiilor cu greutatea mică la naştere; încurajarea lactaţiei naturale de durată precum şi propagarea modului sănătos de viaţă în primii ani de viaţă ar putea micşora numărul copiilor ce suferă de hipertensiunea arterială din copilărie. Bibliografie
|