Revmatoid artriti (RA)

Revmatoid artriti (RA)

Bu xəstəlik yer üzündə insanlann 1%-ində müşahidə olunur və öz klinik əlamətlərinə görə oynaq və qeyri-oynaq formalara bölünür. Beləliklə, revmatoid artriti birləşdirici toxumanın sistem xəstəliyidir. Xəstəliyin HLA-D4 və DR4 AG-ri ilə kor-relyasiyası mövcuddur. Revmatoid artritinin patogenezində əsas rol Revmatoid Faktoruna (RF) aiddir.

Revmatoid faktoru orqanizmin öz İgG, İgM və daha gec İgA əkscisimlərinə qarşı yaranan autoəkscisimlərdir. RF-ın tapılması (seropozitiv RA) adətən, xəstəliyin ağır gedişinin, tezlikle sümük destruksiyalann olmasının, damar zədələnməsinin göstericisidir. Bu vaxt RNT, DNT-yə qarşı antinuklear autoəks-cisimlər tapılır, bütün sinif İg-rin miqdarı çoxalır, İK-nin səviy-yəsi artır və onlar sinovial səthdə, damar divannda və dəridə çökür. Revmatoid artritində oynaqda baş verən dəyişikliklər sinovial hüceyrələrin patoloji artma Oynaq boşluğunda sinovial qişada immunreaktivliyin artması meydana çıxır, nəticədə hüceyrələrdə dəyişikliklər baş verir. Aktivləşmənin müxtəlif dövrlərində makrofaqlarla və den-drit hüceyrələrlə bağlı olan T limfositlərin miqdanmn ası bunu sübut edir. Rüşeym mərkəzində və ikincili follikullannda plaz-maiik hüceyrələrin yığılması baş verir və sinovial qişa sanki aktiv Iimfa düyünü kimi fəaliyyət göstərir.

limfositlər, dendritlər, sinovial hüceyrələr və eləcə də makrofaq-lardır. Hüceyrələrin müxtəlif tərkibi immünoloji aktivliyi daha da artırır.

Belə hesab etmək olar ki, T hüceyrələrin xətti spesifikJiyi 3 variant ilə təzahtir edir:

•II sinif MHC molekulan ilə

•B-hüceyrələrin idiotipləri ilə

•Epşteyn-Barr virusu ilə generasiya edilən səthi antigen-ləri ilə.

Orqan-spesifik autoimmun xəstəliklərdə iltihab ocağında əsasən mononuklear hüceyrələr toplanır.

Autoimmun xəstəliklərin diaqnostikası və müalicəsi

Autoimmun xəstəliklərin immun-laborator diaqnostik prin-sipləri aşağıdaki əlamətlərə əsaslanır:

1.Spesifik autoəkscisimlərin olması

2.Spesifik hüceyrə sensibilizasiyasının olması

3.y-qlobulinin və ya İgG səviyyəsinin artması

4.IRI-nin T-helperlərin və ya T-supressorlann miqdanna görə dəyişilməsi

5.Komplementin C3 və C4 fraksiyalannın səviyyəsinin azalması

6.Zədələnmiş toxumalara İgG, İgM, C3,C4, fibrin və İK-nın çökməsi

7.Zədələnmiş toxumalann limfoid hüceyrələrin hesabına infiltrasiyası

8.HLA fenotipinin təyini.

Müalicənin əsas prinsipləri aşağıdakılardir:

1.Metabolizmin tənzimi.

Xəstəliyin xarakterindən asılı olaraq pozulmuş mübadilə tənzimlənməlidir. Məsələn, miksedema hallannda - tiroksin mübadiləsinin kompcnsasiyası, diabetdə - insulin, pemisioz anemiyada - B 12 vitamininin tənzimlənməsi tələb olunur.

2.İltihab əleyhinə müalicə.
Məsələn, miasteniyanın aşkar təzahürlərində yliksək doza-da steroidlər, revmatoid artritində - salisilatlar, indometasin, ibu-profen, xlorokvin və s. məsləhətdir.

3. İmmundepressantlar.

T-hüceyrələr tərəfindən limfokinbrin sintezini zəiflədən və onlann proliferasiyasım azaldan antimiotik - siklosporin prc-paratı qırmızı qurdeşənəyi və revmatoid artriti zamanı təyin olunur. Bu qrup dərmanlara azatioprin, siklofosfamid və metotrek-sat aiddir.

İmmunterapiya

Xəstələrə plazmaforez yaxud zərdab köçilrülməsi DİK-nin miqdanm və zədələyici effektini azaldır, qısa mtiddətli remissiya yaradır.

Hal - hazırda eksperimentdə öyrənilən və klinikada sınaq keçən üsullardan biri monoklonal ƏC-lə mUalicədir. CD4 mem-bran AG-yə qarşı monoklonal əkscisimlər (mAC) T-helperlərin aktivləşməsinin qarşısım alır, apoptozu gücləndirir, nəticədə yerli iltihab azalır və uzun müddətli remissiya əldə edilir. Digər patogenetik üsul isə sitokinlərə qarşı rekombinant reseptorlann istifadəsidir. Məsələn, TNF-ə, İL-2 və İL-l-ə qarşı reseptorlar yaxşı klinik effekt yaradır. Damar daxilinə immunqlobulinlər autoimmun sitopeniyalarda, Kavasaki xəstəliyində, revmatoid artritli xəstələrdə müsbət təsir göstərir və klinikada istifada edilə bilər. İg-lər iltihab hüceyrələrində Fc-reseptorunu blokadaya alır, autoəkscisimlərin sintezini zəiflədir, immun sistemdə cavab reaksiyalan tənzimləyir.