T.C.
SAĞLIK BAKANLIĞI
HAYDARPAŞA NUMUNE
EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ
I.GENEL CERRAHİ KLİNİĞİ
Klinik Şefi: Doç. Dr. M. İzzet TİTİZ
AKUT BİLİYER PANKREATİT’TE MRKP BULGULARI
İLE KLİNİK VE LABORATUVAR BULGULARININ
KARŞILAŞTIRILMASI VE MRKP ZAMANLAMASININ
ERKP KARARINA KATKISI
(
UZMANLIK TEZİ)
Dr. Faruk ÇAVDAR
İSTANBUL-2009
TEŞEKKÜRLER
Uzmanlık çalışmalarım ve eğitimim boyunca değerli bilgi ve deneyimlerini
benden esirgemeyen, başta 1. Genel Cerrahi ve Transplantasyon Klinik Şefi sayın
hocamız Doç. Dr. M. İzzet Titiz’e ve II. Genel Cerrahi Klinik Şefi Sayın Doç. Dr. Neşet
Köksal, III. Genel Cerrahi Klinik Şefi Sayın Op. Dr. Yılmaz User, IV. Genel Cerrahi
Klinik Şefi Sayın Prof. Dr. Abdullah Sağlam ve V. Genel Cerrahi Klinik Şefi Sayın Prof.
Dr. Ümit Topaloğlu’na teşekkür ederim.
Cerrahi uzmanlık eğitiminin büyük kısmını tamamladığım 1. Genel cerrahi
servisi’nde çalışan ve bu süre zarfında benden mesleki becerileri ile maddi ve manevi
yardımlarını esirgemeyen Sayın Op. Dr. Osman Krand’a, Sayın Op. Dr. Erdal
Erdoğdu’ ya, Sayın Doç. Dr. İbrahim Berber’ e, Op. Dr. Melih Kara’ ya, Sayın Op. Dr.
Gürkan Tellioğlu’na Sayın Op. Dr. Ethem Ünal’ a, Sayın Op. Dr. Leyla Özel’e ve 3.
Genel cerrahi servisi’nde kısa süre beraber çalışma fırsatı bulduğum Sayın Op. Dr.
Metin Tilki’ye; ayıca bu sabır isteyen süreçte tüm sıkıntıları beraber paylaştığım Dr.
Murat Yıldar’a, Dr. Uğur Bugan’a ve diğer asistan arkadaşlarıma teşekkür etmeyi bir
borç bilirim.
Tez hazırlanmasının her aşamasında kıymetli vaktini ayırıp yardımını
esirgemeyen tez danışmanım Sn. Op. Dr. Gürkan Tellioğlu’na teşekkür ederim.
Maddi ve manevi destekleri ile bugüne ulaşmamı sağlayan aileme ve uzmanlık
eğitim süresince cerrahinin tüm sıkıntılarını benimle paylaşan biricik eşime ve
canımdan çok sevdiğim çocuklarıma en derin duygularım ile teşekkür ederim.
Dr. FARUK ÇAVDAR
I
İÇİNDEKİLER
KISALTMALAR…………………………………………..........................................III
TABLOLAR…………………………………................……......................................IV
1. GİRİŞ VE AMAÇ………………………........……………........................................1
2. GENEL BİLGİLER……………………………...............……….............................3
2.1 TARİHÇE…………………………………................……….................................3
2.2 EMBRİYOLOJİ……………………………………..............…………..................3
2.3 HİSTOLOJİ…………………………………………........…………......................4
2.4 ANATOMİ……………………………………………......…………….................5
2.3 FİZYOLOJİ…………………………………….................…….............................7
2.4 AKUT PANKRETİT………………………………...............…………...............11
2.4.1 Akut pankreatitin sınıflandırılması…………………........................................12
2.4.2 Etyoloji……………………………………......................................................13
2.4.3 Patogenez………………………………...........................................................14
2.4.4 Klinik bulgular……………………………………...............…........................16
2.4.5 Tanı…………………………………………………........................................17
2.4.5.1 Laboratuar yöntemleri……………………….............................................17
2.4.5.2 Radyolojik yöntemler……………………………......................................18
2.4.6 Prognoz ………………………………………...........…………......................21
2.4.7 Tedavi……………………………………………............................................25
2.4.7.1 Medikal tedavi …………………………………........................................25
2.4.7.2 Cerrahi tedavi…………………………..............………............................29
2.4.8 Komplikasyonlar…………………………………….......................................30
3. HASTALAR ve YÖNTEM ………………………..............………........................33
4. BULGULAR…………………………………………………...................................38
5. TARTIŞMA VE SONUÇ……………………………………..................................45
6. ÖZET……………………………………………..............……................................48
7. KAYNAKLAR………………………………………...............................................49
II
KISALTMALAR
AST: Aspartat Aminotransferaz
ALT: Alanin Aminotransferaz
GGTP: Gama Glutamil Transferaz
ALP: Alkalen fosfataz
T.Bil: Total Bilirubin
D.Bil: Direk Bilirubin
Ca: Kalsiyum
Na: Sodyum
K: Potasyum
USG: Ultrasonografi
MRI: Manyetik rezonans görüntüleme
MRKP: Manyetik Rezonans Kolanjio-Pankreatografi
ERKP: Endoskopik Retrograt Kolanjio-Pankreatografi
BT: Bilgisayarlı tomografi
IV: İntavenöz
APAC
HE II: Acute Physiology and Chronic Health Evaluation
CCK: Kolesistokinin
SEK: Sekretin
VİP: Vazoaktif intestinal peptid
PP: Pankreatik Polipeptit
CTSI: Computed Tomography Severity Index
NG: Nazogastrik
EN: Enteral nütrisyon
ES: Endoskopik Sfinkterotomi
III
TABLOLAR
1. Akut pankreatit sınıflandırılması Tablo 1
2. Akut pankreatit nedenleri Tablo 2
3. Balthazar Sınıflaması tablo 3
4. Ranson kriterleri Tablo 4 ve Tablo 5
5. Modifiye Glasgow Kriterleri Tablo 6
6. APACHE II skorlama parametreleri Tablo 7
7. Kan biyokimyası ve hemogram için refarans değerleri Tablo 8
8. Hasta karakteristikleri Tablo 9
9. MRKP’de koledok taşı saptanan ve saptanmayan hastalarda serum amilaz
değerleri. Tablo 10
10. MRKP’de koledok taşı saptanan ve saptanmayan hastalarda serum total ve direkt
bilirubin değerleri Tablo 11
11. MRKP’de koledok taşı saptanan ve saptanmayan hastalarda sırasıyla serum AST,
ALT, ALP, GGTP değerleri Tablo 12, 13, 14, 15
IV
1. GİRİŞ VE AMAÇ
Akut pankreatit, pankreasın inflamasyonu olup ödemden nekroza kadar giden
patolojik değişikler ile seyredebilen bir hastalıktır (1). Akut pankreatit sadece hafif,
kendini sınırlayan bir klinik tablodan, şiddetli sıvı kaybı, metabolik dengesizlikler,
hipotansiyon, sepsis ve ölüme kadar ilerleyebilen şiddetli hastalık tablosuna kadar
geniş bir spektrum sergiler. Pankreatik nekroz, nekroz zemininde enfeksiyon, psödokist
oluşumu, pankreatik abse, splenik ven trombozu, kanama gelişebilen pankreatik
komplikasyonlardır. Akut pankreatite eşlik eden sistemik inflamatuar yanıt sendromu
ve gelişebilecek pankreatik komplikasyonlar hastalığa bağlı mortalite oranlarında ciddi
artışa neden olabilen faktörlerdir. Tüm akut pankreatit hastaları ele alındığında
mortalite %6-23
oranında bildirilmektedir (2,3).
Akut pankreatit etyolojisinde karşımıza en sık çıkan iki neden safra taşları ve
alkoldur. Safra kesesi ve koledokta bulunan taşlara yönelik tedavi girişimleri gerek
hastalığın tekrarlamasının önlenmesi gerekse de seçilmiş vakalarda akut hastalığın
seyrinin değiştirilebilmesi açısından önemlidir. Ülkemizde safra taşları akut pankreatit
etyolojisinde daha sık olarak rol aldığından safra kesesi ve distal koledok taşlarına
yaklaşım önemli bir tartışma konusudur.
Akut biliyer pankreatit tanısıyla takip edilen hastalarda %17 oranında eşlik eden
koledokolitiazis bildirilmiştir (1). Kolelitiazis saptanan hastalarda ise erken
kolesistektomi yapılmadığında %33-80 oranında tekrarlayan pankreatit atakları
gelişebilmektedir (1,2). Bu nedenle kolesistektominin zamanlaması kadar öncesinde
ekstrahepatik safra yolarının görüntülenmesi ve bu doğrultuda tedaviye karar verilmesi
tedavi başarısı açısından önemli görünmektedir. Ekstrahepatik safra yollarının
görüntülenmesinde, Magnetik Rezonans Kolanjio-Pankreatografi (MRKP), endoskopik
ultrason (USG), koledokoskopi veya Endoskopik Retrograd Kolanjiyo-Pankreatografi
(ERKP) alternatif yöntemlerdir. Günümüz koşullarında tanıya yönelik tetkikler
içerisinde non-invaziv yöntemler ön plana çıkmaktadır. Böylece invaziv yöntemlerin
morbidite ve mortalitesi önlenebilmekte ve maliyet açısından da avantajlar elde
edilebilmektedir.
Teknolojik
gelişmeler MRKP’yi safra yollarının görüntülenmesinde ERKP’ye
yaklaştırırken, görüntülemenin zamanlaması ve klinik seyir doğrultusunda tedavi
2
yaklaşımlarının belirlenmesinde halen tartışmalar mevcuttur. Çalışmamızda akut biliyer
pankreatit tedavisinin yönetiminde MRKP’nin etkinliğinin incelenmesi amaçlanmıştır.
Bu çalışmada erken dönemde MRKP’de distal koledokta taş saptanan hastaların kontrol
MRKP ile değerlendirilmesi ile ERKP’nin tedavi amaçlı kullanımının azaltılmasının
mümkün olup olmadığı araştırılmıştır.
3
2. GENEL BİLGİLER
2.1 TARİHÇE
Pankreas ilk olarak Aristotte ve Herophilus tarafından M.Ö.322-384’yıllarında
tanımlanmıştır (4,5). Akut pankreatit tanımı ise 1579 tarihinde Fransız Cerrah Pare
tarafından yapılmıştır (6). İlk kez 1856’da Claude Bernard yağ ve safra karışımını
pankreatik kanala enjekte edilerek köpeklerde deneysel olarak pankreatit oluşturmuştur
(5). Yine aynı tarihte Ancelet, akut pankreatit, pankreatik gangren ve pankreatik absenin
patolojik tanımlamasını yapmıştır (6).1889’da ise Reginald Fitz akut pankreatitin klasik
olarak bilinen klinik ve patolojik tanımını yapmıştır (5).
Opie 1901 yılında safra taşları ile pankreatit arasındaki ilişkiyi müşterek kanal
teorisi ile tanımlamış fakat safra taşının pankreatik inflamasyonu başlatma
mekanizmasını tam olarak açıklayamamıştır (1).
1929’da Elman serum amilaz düzeyi ile akut pankreatit arasındaki ilişkiyi
göstermiştir (7). 1940 ve 1950’lerde biyokimyasal parametrelerin yaygın olarak
kullanılmaya başlanması ile pankreatitin hastaneye yatış gerektiren ciddi karın
ağrılarının sık bir sebebi olduğu anlaşılmıştır (5,8).
Pankreatitte kavram tartışması 1992 yıllarına dek sürmüş bu tarihte yapılan Atlanta
sempozyumunda pankreas nekrozu, enfekte ve steril nekroz, pankreas flegmonu,
pankreas absesi, pankreatik sepsis, pankreas çevresi sıvı birikimleri, psödokist ayrı ve
özgül kavramlar olarak tanımlanmıştır (9).
2.2 EMBRİYOLOJİ
Pankreas endodermden köken alan alır ve gestasyonun dördüncü haftasında ön
bagırsağın kaudal (foregut) kısmından hepatik divertikül ve dorsal pankreatik tomurcuk
olarak gelişmeye başlar. Gestasyonun 32. gününde hepatik divertikulumdan ventral
pankreatik tomurcuk oluşur. Dorsal ve ventral pankreas dorsal mezenterin içine doğru
aynı tarzda büyümeye başlar. Ventral taslak daha küçüktür. Her iki kısım sağa rotasyon
yapıp ventral pankreasın orijin noktasında birleşirler. Takibinde duodenum rotasyonunu
tamamladıkça pankreas sola kayar. Dorsal pankreas kanalının büyük kısmı ventral
pankreas kanalı ile birleşirek ana pankreas kanalını (Wirsung) oluşturur. Bu kanal
4
Duktus koledokus ile birlikte duodenuma ağızlanır ve Duktus Hepatikopankreatikus
teşekkül etmiş olur. Her iki pankreas taslağının birleşmesinden sonra, dorsal pankreas
kanalının duodenal parçası bazen körelir, bazen de aksesuar olarak kalabilir (Ductus
Pankreatikus Minör veya Santorini). Birleşme sonunda pankreasın esas kitlesi yani
pankreas başının kranial kısmı, gövdesi (korpus pankreatis) ile kuyruğu (Kauda
pankreatis) dorsal taslaktan gelişir. Ventral taslaktan ise sadece pankreas basının kaudal
kısmı ile Duktus Pankreatikus'un duodenal son parçası şekillenir. İnsanların % 5-
10’unda ventral ve dorsal pankreatik taslaklar birleşmezler ve pankreasın büyük
kısmının drenajı Santorini kanalı ve minör papilla orifısi yoluyla
sağlanır (10, 11, 12).
2.3 HİSTOLOJİ
Pankreas sindirim enzimleri ve hormonlar üreten bir iç (endokrin) ve dış (ekzokrin)
salgı organıdır. Enzimler ekzokrin kısmın hücreleri tarafından depolanır ve salınır.
Endokrin salgılar ise Langerhans adacıkları olarak bilinen endokrin dokuda bulunan
hücre grupları tarafından sentezlenir.
Dıştan gevşek ve ince bir kapsül ile sarılı olan pankreasın dış salgı ünitesi (ekzokrin
ünitesi) birleşik tübüloalveoler biçimli olup saf seröz salgı yapar. Ribozomdan zengin
bazal sitoplazma bazofilik boyanır. Salgı ürünü olan zimojenik granüller apikal
sitoplazmada toplanır. Bu bölüm asidofilik boyanır. Asinüsü takip eden interkalar
duktus tek katlı kübik epitelle kaplıdır. Hücrelerin apikalinde komşu hücrelerin
memranları arasında zonula okludens, zonula adherens ve desmozom tipi bağlantı
kompleksleri bulunur. .
İnsan ekzokrin pankreası su ve iyonlara ek olarak sindirim enzimleri ve proenzimler
salgılar. Bunlar, tripsinojen, kimotripsinojen, karboksipeptidaz, deoksiribonükleaz,
ribonükleaz, triaçilgliserol lipaz, fosfolipaz A2, elaztaz ve amilaz’dır. Salgı başta
sentroasiner hücreler ve küçük interkalar kanalları oluşturan hücreler tarafından üretilir.
Asinüslerde az miktarda, proteinden zengin sıvı üretilirken interkalar kanal hücrelerinde
sodyum ve bikarbonattan zengin, daha fazla miktarda sıvı salgılanır. Pankreas salgısı
duodenum mukozasındaki enteroendokrin hücreler tarafında üretilen sekretin ve
kolesistokinin hormonları tarafından kontrol edilir. Hormonal etkinin yanı sıra
pankreasın otonomik innervasyonu da salgılamada önemlidir. Sempatik sinir lifleri
5
pankreasın kan akımını regüle ederken, parasempatik lifler de sentroasiner hücrelerin ve
asinüsün aktivitesini stimüle eder (11,13).
Pankreasın ekzokrin parçasının asiner yapısı ile çok yakın komşulukta bulunan
bölümü, Langerhans adacıklarından oluşan küçük endokrin hücre kitleleridir. Bu
adacıklar pankreasta yaygın bir şekilde dağılmış olup, her bir bezde, bir milyondan daha
fazla sayıda bulunurlar ve ince retiküler fibril tabakası ile çevrilidirler. Bütün hücrelerin
% 60'ini oluşturan beta hücreleri insülin salgılar. Alfa hücreleri glukagon salgılar ve
toplam hücrelerin % 15-20'sini oluşturur. Delta hücreleri ise yaklaşık % 5-10 oranında
bulunur ve somatostatin salgılarlar. Pankreatik polipeptit salgılayan diğer hücreler ise
%15-20 oranında bulunurlar. Bu farklı hücreler arasındaki yakın ilişki, bazı hormonların
salınımının diğerleri tarafından doğrudan kontrolünü mümkün kılar (1,14).
2.3 ANATOMİ
Pankreas ikinci bel omuru seviyesinde yerleşmiş retroperitonel bir organdır. Sağda
duedonum kavsi ile solda dalak hilusu arasında transvers olarak yerleşir. Yaklaşık 75-
100 gr ağırlığında ve 15-20 cm uzunluğundadır. Üstte bursa omentalis, önde transvers
mezokolon ve aşağıda omentum majus ile ilişkilidir (2,14).
Pankreasın bölümleri: Pankreas anatomik olarak baş, uncinate proces, boyun, gövde
ve kuyruk olmak üzere beş bölümden oluşmaktadır (2,15).
Baş: Duedonum kavsi ile superior mezenterik damarlar arasında bulunur. İkinci
lomber vertebranın sağında yer alır. Baş, anteriorda transvers mezokolon kökü ile
çaprazlaşır ve arkada sağ renal arter, renal ven ve vena cavaya komşudur (2,14).
Processus Uncinatus: Başın bir parçası olan uncinate proces süperior mezenterik
damarların ve portal venin arkasında, bezin başının soluna doğru uzanır. Uncinate
proces her insanda olmayabilir veya süperior mezenterik damarları tamamen
çevreleyebilir (2,14).
Boyun: Bezin baş ve gövdesini birleştiren boyun, mezenterik damarların ve portal
venin önündedir. Pankreasın boyun kısmında, posteriorda seyreden süperior mezenterik
ven ile pankreas arasında avasküler bir plan mevcuttur (2,14).
6
Gövde: Birinci lomber vertabra hizasında uzanır ve süperior mezenterik venin sol
sınırından başlar. Posterior yüzü aorta, sol adrenal bez ve böbrek, sol renal arter ve ven
ile komşudur. Arka üst sınırında splenik arter ve ven ile temas halindedir (2).
Kuyruk: Onikinci vertebra seviyesinde, dalak hilusuna doğru uzanır. Solda dalak
hilusu, aşağıda sol kolon fleksurası ve arkada sol böbrek hilusu ile komşudur (2).
Pankreasın damarları: Pankreas arteriyel kan akımını ana hepatik arter, superior
mezenterik arter ve splenik arterden almaktadır. Superior pankreatikoduodenal arter
gastroduodenal arterin, inferior pankreatikoduodenal arter, superior mezenterik arterin
bir dalıdır. Splenik arter, çölyak trunkusun bir dalı olarak seyreder, pankreasın üst
kenarı boyunca organa pek çok küçük dallar verir.
Pankreasın venleri arterlere paralel olarak seyreder. Üst pankreatikoduodenal ven,
vena portaya, alt pankreatikoduodenal ven superior mezenterik vene dökülür (15).
Pankreasın lenfatikleri: Pankreasın lenf drenajı çok ve yaygındır. Pankreas başı ve
duedonum dominant olarak çölyak lenf nodlarına drene olurlar. Anterior lenfler
peripilorik nodlara drene olurlar, kuyruk ve gövdede dalak damarları boyunca
pankreatikolienal düğümlerin içerisine lenf drenajı olur. Drenajın olduğu diğer lenf
nodlarıda splenik, transvers mezokolik, subpilorik, hepatik, jejunal ve kolonik mezenter
lenf nodlarıdır (2).
Pankreasın kanalları: Pankreas ekzokrin salgılarını asinüslerden duedonuma taşıyan
duktal sistem iki kanaldan oluşur. Ana kanal veya Wirsung kanalı pankreas boyunca
devam eder ve ampulla vateride duedonuma açılmadan önce koledok ile birleşir.
Pankreatik kanal 2-3,5 mm çapında 15-20 cm uzunluğundadır ve bu ana kanala kuyruk,
gövde ve unsinattan 20 kadar ikincil kanalcık açılır. Pankreatik kanal basıncı 15 ile 30
mmHg olup, ortak safra kanalı basıncı 7 ila 17 mmHg dır. Santorini olarak
isimlendirilen aksesuar kanal ise baş kısmını drene eder ve daha kısadır. Vakaların
%60’ında her iki kanal da duodenuma açılır. Geride kalan % 30’luk vaka grubunda ise
Wirsung kanalı tüm sekresyonları taşır ve Santorini kör uçla sonlanır. Santorini
kanalının tüm sekresyonları taşıdığı durum ise % 10 vakada gözlenir ki bu vakalarda
Wirsung kanalı küçük veya yoktur
(2,15).
7
RESİM 1 : Ekstra hepatik safra yolları ve pankreas kanalları
.
Pankreasın sinirleri: Pankreas hem sempatik hem de parasempatik inervasyona sahip
olmakla birlikte, vagal inervasyon (parasempatik) dominanttır. Efferent lifler sağ vagal
sinirin çölyak dalı ve çölyak pleksus vasıtasıyla pankreasın interlobüler septumunda
yerleşmiş ganglionlara ulaşırlar. Bu sinapsların postganglionik lifleri, asinusları,
adacıkları ve kanalları inerve eder. Pankreas kanserlerinde ve kronik pankreatitte
görülen şiddetli karın ağrısını dindirmede çölyak ganglionların çıkarılması veya alkol
enjeksiyonu ile blokajı ağrı kontrolünde yararlı olmaktadır. Sempatik lifler çölyak
pleksus yoluyla splenik sinirlerden gelirler ve pankreasın damar yapılarını inerve
ederler. Pankreasın her iki sistem sinirleri de çölyak pleksus yoluyla pankreasa varırlar.
Vagusun afferent liflerinin pankreatik ağrıda tutulup tutulmadığı bilinmemektedir
(2,14).
Dostları ilə paylaş: |