60
nu diferă de cel al subiecţilor sănătoşi (3,47±0,62 mmol/L). În loturile cu HSC (3,87±0,7 mmol/L,
p<0,05) şi HC (4,22±0,96 mmol/L, p<0,01) non-HDL-colesterolul se majorează impunător (statistic
veridic).
Tabelul 2
Valorile plasmatice ale fracţiilor colesterolului
Lotul
Martor
(n=27)
TAI
(n=70)
E
(n=31)
HSC
(n=20)
HC
(n=19)
Vârsta, ani
M±σ
38,7 ± 6,15
40,5 ± 6,74
40,0 ± 7,15
41,1 ± 6,59
40,7 ± 6,51
Col,mmol/L
M±σ
4,99 ± 0,71
5,21 ± 0,96
4,82 ± 0,86
5,22 ± 0,75
5,83 ± 1,02
**
HDL-Col,
mmol/L M±σ
1,52 ± 0,47
1,43 ± 0,33
1,37 ± 0,31
1,35 ± 0,29
1,62 ± 0,33
LDL-Col,
mmol/L M±σ
3,02 ± 0,59
3,22 ± 0,81
2,97 ± 0,77
3,26 ± 0,69
3,6 ± 0,87
*
VLDL-Col,
mmol/L M±σ
0,45 ± 0,17
0,56 ± 0,27
0,49 ± 0,22
0,62 ± 0,26
*
0,62 ± 0,34
Non-HDL-
Col,mmol/L
M±σ
3,47 ± 0,62
3,78 ± 0,88
3,45 ± 0,83
3,87 ± 0,7
*
4,22 ± 0,96
**
Notă: TAI – tiroidită autoimună; E – eutiroidie; HSC – hipotiroidie subclinică; HC – hipotiroidie clinică.
* - p < 0,05; ** - p < 0,01.
Corelaţiile între indicii tiroidieni şi fracţiile colesterolului la subiecţii sănătoşi şi pacienţii cu
tiroidită autoimună sunt prezentate în tabelul 3. În lotul martor anticorpii antitiroidperoxidaza sunt
asociaţi pozitiv cu majoritatea indicilor lipidici, însă coefi cientul de corelaţie este statistic semnifi ca-
tiv doar pentru VLDL-colesterol (r=0,52, p<0,01). În eşantionul cu TAI anti-TPO corelează pozitiv
cu colesterolul total (r=0,35, p<0,01) şi cu fracţiile lui aterogene: r=0,3, p<0,05 pentru LDL-coles-
terol; r=0,24, p<0,05 pentru VLDL-colesterol şi r=0,35, p<0,01 pentru non-HDL-colesterol. În baza
acestor rezultate se poate de conchis că activitatea procesului autoimun determină gradul de leziune
a funcţiei tiroidiene şi implicit al alterărilor profi lului lipidic.
Tabelul 3
Corelaţii între indicii stării funcţionale a glandei tiroide şi fracţiile colesterolului
Lotul
Indicii
tiroidieni
Col
r
HDL-Col
r
LDL-Col
r
VLDL-Col
r
Non-HDL-
Col
r
Martor
n=27
Anti-TPO
TSH
T
3
liber
T
4
liber
0,36
-0,26
-0,25
-0,19
0,33
-0,42*
0,01
-0,27
0,03
0,04
-0,27
0,07
0,52**
-0,1
-0,1
-0,28
0,16
0,16
-0,29
-0,01
TAI
n=70
Anti-TPO
TSH
T
3
liber
T
4
liber
0,35**
0,39***
-0,35**
-0,42***
0,09
0,31**
-0,34**
-0,36**
0,3*
0,29*
-0,25*
-0,31**
0,24*
0,14
-0,1
-0,13
0,35**
0,31**
-0,26*
-0,32**
Notă: TAI – tiroidită autoimună; r – coefi cientul de corelaţie; * - p < 0,05; ** - p < 0,01; *** - p < 0,001.
În lotul de control, interrelaţiile dintre tirotropină, hormoni tiroidieni şi fracţiile colesterolului
sunt neînsemnate, cu excepţia asocierii negative a concentraţiei TSH-lui cu nivelul seric al HDL-co-
lesterolului (r=-0,42, p<0,05). În eşantionul pacienţilor cu TAI se atestă prezenţa unor corelaţii pozi-
tive între nivelul TSH-lui şi colesterolul total (r=0,39, p<0,001), HDL-colesterol (r=0,31, p<0,01),
LDL-colesterol (r=0,29, p<0,05) şi non-HDL-colesterol (r=0,31, p<0,01). Aceeaşi indici lipidici co-
relează negativ cu fracţiile libere ale tiroxinei şi triiodtironinei. Astfel, între T
3
liber şi fracţiile coles-
terolului se înregistrează următoarele corelaţii: r= -0,35, p<0,01 pentru colesterolul total; r =-0,34,
61
p<0,01 pentru HDL-colesterol; r=-0,25, p<0,05 pentru LDL-colesterol şi r=-0,26, p<0,05 pentru non-
HDL-colesterol. Pentru T
4
liber gradul de coralaţie cu fracţiile lipidice este mai înalt comparativ cu
triiodtironina şi constituie: r=-0,42, p<0,001 pentru colesterolul total; r=-0,36, p<0,01 pentru HDL-
colesterol; r=-0,31, p<0,01 pentru LDL-colesterol şi r=-0,32, p<0,01 pentru non-HDL-colesterol.
Asocierile obţinute în studiul de faţă susţin rezultatele unui număr apreciabil de cercetări în domeniul
respectiv [2,5,9,10] şi confi rmă participarea directă a hormonilor tiroidieni la reglarea metabolismu-
lui colesterolului şi impactul disfuncţiilor tiroidiene asupra riscului cardiovascular.
Concluzii
1. Majorarea semnifi cativă a non-HDL-colesterolului în loturile pacienţilor cu hipotiroidie subclinică şi
clinică indică un înalt risc cardiovascular, chiar dacă durata de evoluţie a disfuncţiei tiroidiene este scurtă, iar
modifi cările concentraţiei fracţiilor lipoproteice sunt destul de modeste.
2. La pacienţii cu tiroidită autoimună, indicii ce caracterizează starea funcţiei tiroidiene corelează sem-
nifi cativ cu principalele lipoproteine plasmatice cu rol de transport al colesterolului.
3. Perturbările lipidice evidenţiate în stările de hipotiroidie sunt determinate, în mare măsură, de partici-
parea activă a hormonilor tiroidieni la reglarea metabolismului colesterolului.
Bibliografi e selectivă
Canaris G.J., Manowitz N.R., Mayor G., Ridgway E.C.,
1.
The Colorado thyroid disease prevalence
study. Arch Intern Med., 2000, 160:526–534.
Cappola A.R. and Ladensen R.W.,
2.
Hypothyroidism and Atherosclerosis. J. Clin. Endocrinol. Metab.,
2003, 88 (&): 2438-2444.
Caraccio N., Ferrannini E., Monzani F.,
3.
Lipoprotein profi le in subclinical hypothyroidism: res-
ponse to levothyroxine replacement, a randomized placebo-controlled study. J Clin Endocrinol Metab, 2002,
87:1533–1538.
Cui Y., Blumenthal R.S., Flaws J.A., Whiteman M.K. et al.,
4.
Non-high-density lipoprotein choleste-
rol level as a predictor of cardiovascular disease mortality. Arch Intern Med, 2001, 161:1413–1419.
Diekman M.J.M., Anghelescu N., Endert E., Bakker O., and Wiersinga M.,
5.
Changes in plasma
Low-Density Lipoprotein (LDL)- and High-Density Lipoprotein cholesterol in hypo- and hyperthyroid patients
are related to changes in free thyroxine, not to polymorphisms in LDL receptor or cholesterol ester transfer
protein genes. J. Clin. Endocrinol. Metab., 2000, 85(5): 1857 - 1862.
Frost P.H., Havel R.J.,
6.
Rationale for use of non-high-density lipoprotein cholesterol rather than
low-density lipoprotein cholesterol as a tool for lipoprotein cholesterol screening and assessment of risk and
therapy. Am J Cardiol, 1998, 81:26–31.
Hak A.E., Pols H.A. Visser T.J. et al.,
7.
Subclinical hypothyroidism is an independent risk factor for
atherosclerosis and myocardial infarction in elderly women: the Rotterdam study. Annals of Internal Medici-
ne, 2000, 132 270–278.
Hollowell J.G., Staehling N.W., Flanders D. et al.,
8.
Serum TSH, T4, and thyroid antibodies in the
Unites States population (1988 to 1994): National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES III). J
Clin Endocrinol Metab., 2002, 87:489–499.
Imaizumi M., Akahoshi M., Ichimaru S. et al.,
9.
Risk for ischemic heart disease and all-cause morta-
lity in subclinical hypothyroidism. J Clin Endocrinol Metab., 2004, 89:7 3365-3370.
Ito M., Arishima T., Kudo T., Nishihara E. et al.,
10.
Effect of Levo-thyroxine replacement on non- high-
density lipoprotein cholesterol in hypothyroid patients. J Clin Endocrinol Metab., 2007, 92:2 608-611.
Luboshitzky R., Aviv A., Herer P., Lavie L
11.
., Risk factors for cardiovascular disease in women with
subclinical hypothyroidism. Thyroid, 2002, 12:421–425.
Pearce E.N., Farwell A.P., Braverman M.D.,
12.
Thyroiditis. N Engl J Med., 2003, 348:2646-2655.
Pirich C., Mullner M., Sinzinger H.,
13.
Prevalence and relevance of thyroid dysfunction in 1922 cho-
lesterol screening participants. J Clin Epidemiol., 2000, 53:623–629.
Rodondi N., Newman A.B., Vittinghoff E. et al.,
14.
Subclinical Hypothyroidism and the risk of heart
failure, other cardiovascular events, and death. Arch Intern Med, 2005, November 28, 165(21):2460-2466.
Sawin C.T., Castelli W.P., Hershman J.M. et al.,
15.
The aging thyroid: thyroid defi ciency in the Fra-
mingham study. Arch Intern Med., 1985, 145:1386–1388.
Tunbridge W.M.G., Evered D.C., Hall R. et al.,
16.
The spectrum of thyroid disease in a community: the
Whickham survey. Clin Endocrinol (Oxf), 1977, 7:481–483.
62
Vanderpump M.P.J., Tunbridge W.M.G., French J.M., Appleton D. et al.,
17.
The development of is-
chemic heart disease in relation to autoimmune thyroid disease in a 20-year follow-up study of an English
community. Thyroid, 1996, 6 155–160.
Vierhapper H., Nardi A., Grosser P., Raber W., Gessl A.,
18.
Low-density lipoprotein cholesterol in
subclinical hypothyroidism. Thyroid, 2000, 10:981–984.
Rezumat
Hormonii tiroidieni îndeplinesc un rol important în reglarea metabolismului, biosintezei şi mobilizării
lipidelor. Scopul studiului a fost de a investiga asocierea posibilă dintre disfuncţiile tiroidiene şi modifi cările
lipoproteinelor plasmatice. La pacienţii cu hipotiroidie subclinică şi clinică au fost înregistrate valori mai în-
alte ale colesterolului total, LDL-colesterolului şi VLDL-colesterolului comparativ cu lotul de control. Aceste
modifi cări au fost mai pronunţate la pacienţii cu hipotirpodie clinică. Comparativ cu subiecţii sănătoşi, nivelul
HDL-colesterolului a fost mai jos la pacienţii cu eutiroidie şi hipotiroidie subclinică, dar mai înalt la cei cu
hipotiroidie clinică. Non-HDL-colesterolul a fost înalt în toate loturile. Mai mult decât atât, colesterolul total,
LDL-colesterolul, HDL-colesterolul şi non-HDL-colesterol au corelat pozitiv cu valorile TSH-lui şi negativ
cu valorile tiroxinei şi triiodtironinei. Rezultatele studiului arată că stările de hipotiroidie subclinică şi clinică
sunt însoţite de multiple modifi cări ale profi lului lipidic plasmatic, ceea ce explică riscul cardiovascular înalt
caracteristic acestor pacienţi.
Summary
The thyroid hormones play an important role in regulation of lipid metabolism, biosynthesis and
mobilization. The aim of the study was to investigate the possible association of thyroid dysfunction with
lipoprotein alterations. In the patients with subclinical and clinical hypothyroidism was detected a higher
total cholesterol, LDL-cholesterol and VLDL-cholesterol levels compared with the control group. These
modifi cations were more pronounced in the patients with clinical hypothyroidism. In comparison with the
healthy subjects HDL-cholesterol level was lower in the patients with subclinical hypothyroidism, but higher
in the patients with clinical hypothyroidism. Non-HDL-cholesterol was elevated in all groups. Moreover,
total cholesterol, LDL-cholesterol, HDL-cholesterol and non-HDL-cholesterol levels positively correlated
with TSH levels and negatively with free thyroxine and triiodthyronine levels. The study results indicate that
subclinical and clinical hypothyroidism is associated with multiple changes in plasma lipoprotein profi le that
might explain the high cardiovascular risk found in these patients.
ROLUL UNOR PARTICULARITĂŢI MORFOLOGICE ALE AORTEI
ÎN AFECTAREA EI ATEROSCLEROTICĂ
Tamara Hacina, dr. în medicină, USMF „Nicolae Testemiţanu”
Să ştie că ateroscleroza este o problemă fundamentală şi deosebit de actuală, ce se afl ă perma-
nent în sfera preocupărilor ştiinţifi ce ale savanţilor şi ale medicilor. Cu toate performanţele remarca-
bile obţinute în studierea patologiei, deocamdată ştiinţa medicală nu dispune de metode efective de
profi laxie şi de tratament ale acestei maladiei. Cu regret, se menţine tendinţa de creştere a morbidită-
ţii, are loc pierderea, pe o perioadă îndelungată, a capacităţii de muncă, populaţia devenind invalidă.
Astăzi ateroscleroza este una dintre cele mai răspândite maladii ale omului. Din cauza multiplelor
variaţii anatomoclinice, a unor complicaţii grave, studierea diverselor aspecte ale acestei boli rămâne
mereu în câmpul de vedere al specialiştilor.
Materiale şi metode. Au fost supuse investigaţiei 112 aorte umane ale cadavrelor, începând
cu vârsta de 30 de ani până la 90 de ani, în primele 24 de ore după deces. Au fost cercetate cele patru
porţiuni ale aortei: ascendentă, arcul aortei, aorta toracică şi aorta abdominală. Am recurs la metodele:
prepararea anatomică, injectarea aortei, corozia, morfometria, planometria.
Rezultate şi discuţii. Aorta este primul vas afectat de ateroscleroză, ceea ce necesită unele
explicaţii. Aşa-numita hipoteză despre corelaţiile dintre forţele dinamice ale sângelui şi afectarea va-
sului de ateroscleroză a servit drept sursă principală pentru elabobarea numeroaselor studii analitice,
numerice şi experimentale.
63
Multiplele studii experimentale demonstrează asocierea
dintre gradul de întindere a pereţilor vasului sangvin şi mani-
festarea aterosclerozei. Majoritatea experimentelor ilustrează că
ateroscleroza este o afecţiune locală şi se localizează în regiu-
nile cu o hemodinamică mai complicată: locul de bifurcaţie, re-
giunile de curburi vasculare, originea ramurilor. Datele noastre
confi rmă aceste concluzii. În afară de presiunea sângelui asupra
pereţilor vasculari, dinamica procesului aterosclerotic depinde
şi de întinderea mecanică ciclică a pereţilor.
Traiectul aortei, din punct de vedere geometric, este des-
tul de difi cil: prezenţa arcului tridimensional, a ramurilor de pe
apexul arcului, micşorarea treptată a lumenului aortei spre por-
ţiunea ei caudală, existenţa undelor pulsative, multiplelor ra-
muri ce deviază de la aortă sub diferite unghiuri, elasticitatea
pereţilor aortali. În astfel de circumstanţe, torentul sangvin la
nivelul apexului arcului aortal capătă un caracter helicoidal.
După constatările noastre, frecvenţa afectării aortei ascen-
dente, a arcului aortal, a aortei toracice şi a celei abdominale
este următoarea (schema 1).
Zonele de origine ale ramurilor vasculare sunt cele mai
sensibile în condiţiile neobişnuite ale hemodinamicii şi se ex-
pun, de regulă, afectării de AS, în primul rând. La persoanele de sex masculin ateroscleroza afectează
mai frecvent porţiunea toracică, iar la cele de sex feminin indicele afectării este mai înalt la nivelul
aortei ascendente, al arcului aortal şi al aortei abdominale (diagrama 1).
Hemodinamica în aorta ascendentă este cu mult mai defi cilă decât în aorta descendentă. Aici au
loc torentul sangvin helicoidal şi cel sangvin reversat ( cu indicele de retrogradare de 6,3%), ceea
ce e caracteristic pentru indivizii sănătoşi, fi ind cauzate de existenţa arcului, de pulsaţiile pereţilor
sangvini şi de forţa de gravitaţie. Viteza sângelui în aorta ascendentă în timpul sistolei cardiace, con-
form datelor unor cercetători, este mai înaltă de-a lungul peretelui aortal stâng şi al celui posterior.
Torentul reversat apare, de asemenea, în această regiune şi este divizat pentru a intra în sinusurile
lui Valsalva, în special în cel drept şi în cel stâng, de unde pornesc arterele coronare. În consecinţă,
presiunea sângelui asupra pereţilor aortei ascendente în timpul torentului reversat este joasă.
Apare fi rească întrebare: De ce aorta abdominală este afectată cu mult mai frecvent de ateroscle-
roză, spre deosebire de cea ascendentă? Pentru a identifi ca factorii ce ar motiva concluziile noastre
contradictorii despre frecvenţa afectării aterosclerotice a diferitor porţiuni ale aortei, am încercat să
găsim răspunsul adecvat, examenând morfologia macroscopică a aortei descendente.
Lungimea porţiunii descendente a aortei depinde de nivelul localizării arcului aortal şi de cel al
Schema 1. Frecvenţa afectării
porţiunilor aortei de ateroscleroză
64
bifurcaţiei. Trecerea arcului în aorta descendentă are loc, de regulă, la nivelul discului intervertebral
T4 - 5. Nivelul bifurcaţiei aortei variază (diagrama 2).
Acest factor, ca şi tipul constituţional al individului concret, determină lungimea porţiunii tora-
cice şi a celei abdominale a aortei descendente. Am precizat faptul că lungimea porţiunii toracice şi
a celei abdominale a aortei diferă, variază şi coefi cientul dintre ele la diverse persoane, se produc şi
deosebiri de sex (diagrama 3).
Am observat o diferenţă esenţială în ceea ce priveşte gradul şi suprafaţa afectării aortei descen-
dente a persoanelor de una şi aceeaşi vârstă, de acelaşi sex şi tip constituţional. Am efectuat morfo-
metria aortei descendente. În urma cercetării, am stabilit faptul că lungimea aortei creşte în funcţie de
vârstă (diagrama 4).
65
Am determinat lumenul porţiunii proximale şi al celei distale, respectiv, coefi cientul lumenului
(diagrama 5).
Analiza datelor obţinute, în comparaţie cu cele despre gradul şi
suprafaţa afectată, permite a trage unele concluzii: un risc sporit la
afectarea aterosclerotică a aortei se observă la persoanele care au un
coefi cient mai mare (fi gura 1). Fireşte, factorii ce infl uenţează loca-
lizarea şi gradul afectării de ateroscleroză a aortei descendente sunt
cu mult mai numeroşi decât cei pe care i-am abordat în acest articol:
contează şi mişcările diafragmei, lumenul ramurilor aortale, unghiul
devierii lor de la aortă, traiectul aortei etc. Variabilitatea diametrului
ramurilor aortei la diferite persoane este esenţială. Astfel, lungimea
şi diametrul trunchiului celiac dintre cele 40 de cazuri examinate au
următorii indici:
Lungimea (mm)
6-12
13-18
19-25
N de cazuri
4
24
12
Diametrul 9-12
13-16
17-20
N de cazuri
10
24
3
Evident, această variabilitate, de asemenea, are importanţă pen-
tru modifi cările patologice ale vasului. In cazurile tipice, aorta tora-
cică trece din stânga vertebrelor T4-7, la nivelul vertebrei T8 ocupă
poziţia mediosagitală, la nivelul celei de-a 12-a trece prin diafragmă.
Au fost identifi cate şi unele particularităţi ale traiectului. Astfel de
studii urmează a fi efectuate.
Concluzii
Afectarea aortei de ateroscleroză este în funcţie de particularităţile individuale ale morfolo-
1)
giei ei.
Cu cât mai distal se localizează porţiunea aortei, cu atât mai frecvent este afectată de AS.
2)
Frecvenţa afectării segmentelor aortei la bărbaţi şi la femei este diferită.
3)
Cu cât mai înalt este coefi cientul lungimii şi al lumenului dintre aorta toracică şi cea abdomi-
4)
nală, cu atât mai mare este riscul afectării.
Bibliografi e selectivă
1.Bogren H.G., Klipstein R.H., Firmin D.N. et al., Quantitation of antegrade and retrograde blood fl ow
in the human aorta by magnetic resonance velocity mapping. Am Heart J 1989;117:1214 -1222[Medline].
2.Bogren H.G., Mohiaddin R.H., Kilner P.J., Jimenez-Borreguero L.J., Yang G.Z., Firmin D.N., Blood
66
fl ow patterns in the thoracic aorta studied with three-directional MR velocity mapping: the effects of age and
coronary artery disease. J Magn Reson Imaging 1997;7:784 -793[Medline].
3.Cerqueira N.F., Yoshida W.B., Muller S.S. et al. (2005), Morphological and biomechanical study of
abdominal aorta of rats submitted to experimental chronic alcoholism. Acta Cir Bras 20:213–18.[Medline].
4.Cronenwett J.L., Davis Jr J.T., Gooch J.B. , Aortoiliac occlusive disease in women. Surgery, 88: 775-784,
1980.
5.Gray H., Abdominal aorta. In:Bannister L. H., Berry M. M., Collins P., Dyson M., Dussek J. E. Fergu-
son, M.W.J. Gray’s Anatomy. 38’h Ed. London: Churchill Livingstone, 1995: 1548-53.
6.Holmes D.R., Burbank M.K., Fulton R.E., Atherosclerosis obliterans in young women, 2002.
7.Kilner P.J., Yang G.Z., Mohiaddin R.H., Firmin D.N., Longmore D.B., Helical and retrograde secon-
dary fl ow patterns in the aortic arch studied by three-directional magnetic resonance velocity mapping. Circu-
lation, 1993;88:2235 -2247[Medline].
8.Lippert H., Pabst R., Aortic arch. In: Arterial variations in man: Classifi cation and frequency”. Munich,
Germanz: J.F. Bergmann -Verlag; 1985: 3-10.
9.Liu H., 2000, Computation of the vertical fl ow in human aorta ASME-IMEGE, vol. HO1212.
10.Moore J.E. Jr, Ku D.N., Pulsatile velocity measurements in a model of the human abdominal aorta
under resting conditions. J Biomech Eng 1994;116:337 -346[Medline].
11.Moore J.E. Jr, Xu C., Glagov S., Zarins C.K., Ku D.N., Fluid wall shear stress measurements in a
model of the human abdominal aorta: oscillatory behavior and relationship to atherosclerosis. Atherosclerosis
1994;110:225 -240[Medline].
12.Wissler R.W., Pathobiological determination of atherosclerosis in youth collaborating investigators :
new insights into the pathogenesis of atherosclerosis as revealed by PDA. Atherosclerosis 1994;108[suppl]:S3
-S20
Rezumat
În lucrare se descriu unele variante ale aortei umane descendente, unele particularităţi morfologice indi-
viduale, afectarea aortei de ateroscleroză în funcţie de acestea, de sex şi de vârstă.
Summary
The purpose of this work was to illustrate variants of the aorta, and dependence of the atherosclerosis on
its morphological individual, sex and age peculiarities.
EVALUAREA PURITĂŢII ŞI A CANTITĂŢILOR DE ADN GENOMIC UMAN
EXTRAS DIN SÂNGE DECONGELAT
Dostları ilə paylaş: |