Andijon 2013 ma’ruza №1 patofiziologiya faniga kirish, uning maqsadi va vazifalari. Etiologiya va patogenez, sanogenez reja

Uglevod almashinuvini buzilishi
Uglevodlar almashinuvi patologiyasining asosida, ularning katabolik va anabolik o’zgarishlarining buzilishi yotadi.
Uglevodlarni katobolik buzilishi ularni hazm qilinishi, so’rilishi, jigarda glikoneogenez va glikogenolizni buzilishi, keyinchalik glyukozani pirouzum kislotasiga aylanishini buzilishi bilan namoyon bo’ladi.
Polisaxaridlarni ichaklarda fermentativ parchalanishi juda kam uchraydi, chunki amilaza asosan so’lak va oshqozon osti bezlari tomonidan sekretsiyalanadi. Axiliyada amilaza tahsiri oshqozonda ham davom etadi. Ayrim holatlarda, ayniqsa gormonal idora etilishi buzilganda, ichak shilliq qavat yallig’lanishida, zaharlar tahsirida monosaxaridlarni so’rilishi buziladi.
Ko’pgina monosaxaridlar, ichak mikrovorsinkalarida geksokinaza tahsirida fosforlanadi, natijada ularni ichakda so’rilishi yaxshilanadi. Fosfotaza tahsirida defosforlanish esa glyukozani qonga o’tishini tahminlaydi. Fosforlanishni buzilishi ichaklarda uglevodlarni so’rilishiga salbiy tahsir ko’rsatadi. Glyukoza qondan jigarga tushadi, so’ng geksokinaza tahsirida, boshqatdan fosforlanadi, kelgusida ehtiyojga qarab, yo glikogen sintezi uchun ishlatiladi yoki to’g’ridan-to’g’ri oksidlanadi.
Uglevodlar anabolizmini buzilishi, jigarda glikogen sintezi va depolanishini buzilishi bilan namoyon bo’ladi. Miasteniya, gipoksiyada va boshqa holatlarda glikogenez buziladi. Sovqotganda, qizib ketganda, og’riqda, talvasada, ruxiy zo’riqishda glikogenoliz kuchaysa, qandli diabetda esa glikoneogenez kuchayib ketadi.
Bundan tashqari, uglevodlar almashinuvi buzilishi avitaminozda, ayniqsa, V guruxdagi vitaminlar yetishmasa, yuzaga chiqadi, chunki bu vitaminlar fermentlarning kofermenti bo’lib hisoblanadi.
Ko’p holatlarda uglevodlar almashinuvi buzilishida nerv-gumoral idora etilishni buzilishi yotadi va uchta bosqichda ketadi.

1. 
   Uglevodlarni muskul va jigarda glikogen shaklida to’planishi
   
2. 
   Ularni yog’ga aylanishi yoki depodagi uglevodlarni energiya manbai sifatida foydalanishi
   
3. 
   Glikogenoliz, glikoneogenez natijasida glyukozani qonga tushishi, undan energiyani ajralishi bilan ketadi.
   

Bu uchchala jarayon bir-biri bilan chambarchas bog’liq, nerv va gumoral tizimlar orqali koordinatsiyalanadi, agar bu koordinatsiya buzilsa, giper yoki gipoglikemiya va glyukozuriya tarzida namoyon bo’ladigan patologik o’zgarishlar kelib chiqadi.
Uglevodlar almashinuvini nerv tomonidan idora etilishini buzilishini 1855-yili K.Bernar quyon miyasini IV-qorincha tubiga qandli ukol qilganda, giperglikemiya kelib chiqishini ko’rsatib berdi.
Buning mexanizmida, uzunchoq miyadan impulg’slar simpatik nerv tolalar orqali, buyrak usti bezining miya qatlamiga boradi, natijada adrenalin chiqishi kuchayadi, adrenalin esa jigarda glikogenolizni kuchaytiradi.
Bundan tashqari, giperglikemiyani gipotalamusni ko’kimtir bo’rtig’ini, chechevichnogo yadra, targ’il tana qitiqlanganda ham kuzatishi mumkin.
Kennonni tahkidlashicha, ruhiy zo’riqish, og’riq va epilepsiya xurujlarida qonda glyukoza ko’payib ketadi.
Nerv tizimini, uglevodlar almashinuviga tahsir etuvchi ikkinchi mexanizmi ham mavjud markazlardan impulg’slar parasimpatik nerv tolalari orqali pankreasga keladi. Uglevodlar almashinuvni boshqarilishi faqatgina markaziy xarakterga ega bo’lmay, balki ularni boshqarishda qondagi gormonlar miqdori hamda bezlardagi o’zgarishlar ham muhim ahamiyatga ega.
Gormonal boshqarilishni buzilishida, asosiy omil, insulin va kontrinsulyar gormonlar aktivligi orasidagi munosabatni kelishmovchiligi yotadi.
Insulin kamligi, kontrinsulyar gormonlar aktivligi ortishiga, bu esa giperglikemiyaga olib keladi.
Ushbu mexanizmni quyidagicha tushintirish mumkin: insulin qonda kamayganda, hujayra membranasi o’tkazuvchanligi pasayadi, glyukozani geksokinaza tahsirida ketuvchi fosforlanish jarayoni sekinlashadi, aksincha glikoneogenez jarayoni tezlashadi.
Bundan tashqari, giperglikemiya, glyukagon, adrenalin, glyukokortikoid, samatotropin, kortikotropinlar qonda ko’p bo’lganda ham kuzatiladi.
Adrenalinga bog’liq giperglikemiya, jigardagi glikogenoliz natijasida kelib chiqadi.
Kontrinsulyar gormonlar, m: glyukokortikoidlar glikoneogenezni tahminlovchi fermentlar faoliyatini stimullaydi.
Qarama-qarshi tomondan, gidrokortizon hujayrani insulinga nisbatan o’tkazuvchanligi pasaytiradi va geksokinazaga bog’liq reaktsiyani susaytiradi.
Glyukokortikoidlar qandli diabetda giperglikemiya yuzaga chiqishida muxim rolg’ o’ynaydi.
Kortikotropin ham glikokortikoidlarga o’xshash effekt chiqaradi, yahni glikoneogenezni kuchaytiradi, geksokinaza aktivligini tormozlaydi.
Adenogipofizdan somatotropinni ko’p chiqishi, m: akromegaliyada uglevodlarga va giperglikemiyaga tolerantlik pasayib ketadi, sababi samatotropin pankreatik orolchalarda £-hujayralarni giperplaziyasiga olib keladi, shundan so’ng, glyukagon sekretsiyasini oshiradi.
Qalqonsimon bez gormonlari ham uglevodlar almashinuvida ishtirok etadi. Qalqonsimon bez giperfunktsiyasida, organizmni, uglevodlarga chidamliligi pasayib ketadi. Tiroksin glyukozani ichaklarda so’rilishini tezlashtiradi, jigarda esa fosforilaza aktivligini kuchaytiradi. Bundan tashqari, giperglikemiya alimentar harakterga ega bo’lishi ham mumkin.
Agar, insulin aktivligi, kontrinsulyar gormonlardan ustun bo’lsa, uglevodlar almashinuvida anabolik jarayonlar tezlashadi, bu esa gipoglikemiyani keltirib chiqaradi.
Bundan tashqari, gipotalamusda o’sma, uning gipofunktsiyasida, Addison kasallikda, uglevod ochligida, og’ir jismoniy ish bajarganda (marafon), jigar hujayrasi jarohatlanganda ham gipoglikemiya yuzaga keladi.
Agar, organizmda glyukozani miqdori 2,0 mmolg’/l dan kamayib ketsa, gipoglikemik koma kelib chiqadi.
Komada ochlik hissi bo’ladi, sababi gipotalamusni ventrolateral yadrolari qo’zg’aladi, taxikardiya, adrenilin giperproduktsiyasi hisobiga ko’p terlaydi, keyin esa talvasaga tushadi. Ushbu koma mexanizmida to’qimalarda, shu jumladan MNT da uglevod ochligi yotadi.
Uglevodlar idora etilishini harakterlash uchun organizm tomonidan uglevodlarni qabul qilishi, yahni organizmni uglevodga nisbatan tolerantligiga qarab harakterlanadi yoki glyukoza yuklamasi yordamida o’rganiladi.
Sog’lom odamlarga nahorda 50 gr glyukoza beriladi, 1 soat ichida uning qondagi miqdori maksimal ko’rsatkichga yetadi, 50-75% ga (8,0-8,5mmolg’/l), ikkinchi soat oxirida uning miqdori normallashadi. Qondagi glyukoza miqdori pasayishi ko’p tomondan pankreas hujayralarini funktsional holatiga bog’liq.
Qandli diabet, akromegaliya, Bazedov kasalligi, Itsenko-Kushinga sindromida glyukozali yuklamadan so’ng, glyukoza miqdori 9-8,5 mmolg’/l gacha ortib ketadi, biroq 3-5 soatdan keyingina glyukoza miqdori qonda normallashadi.
Uglevodlarga tolerantlikni ortishi pankreatik orolchalarni giperfunktsiyasida, miksidemada kuzatiladi. Bunday holat arzimagan glyukozaga nisbatan ortadi, keyin bir soat o’tib-o’tmay gipoglikemiya kuzatiladi.
Uglevodlarga nisbatan tolerantlik deb, to maksimalg’noe kolichestvo glyukozq, kotoroe organizm mojet usvoitg’ bez poyavleniya glikozurii.
Umuman olganda, qonda glyukoza miqdori 8 mollg’/l oshganda, glyukozani reabsorbtsiyasi pasayadi, uning bir qismi esa siydik bilan chiqib ketadi.
Bahzi hollarda, glikozuriyani organizmda giperglikemiya bo’lmasa ham kuzatish mumkin, buyrakda glyukozani fosforlash jarayoni buzilganda yoki fosforlanish jarayonini ingibirlovchi floridzin yuborilganda ro’y beradi. Buyrakda fermentativ jarayonlarni buzilishida, glyukozani reabsorbtsiyasi buzilishi bilan ketuvchi patologik jarayonni buyrak diabeti deb atashadi.