Etiologiya 1. Insulin yetishmovchiligiga, bezda insulin sintezi va ajralishini buzilishi; 2. Bezdan tashqari buzilishlar olib keladi.
Bezda insulin sintezi va sekretsiyasi uchun glyukoza va tsAMF muhim ahamiyatga ega. Glyukoza ß-hujayralardagi maxsus retseptorlarga tahsir etib, ushbu hujayra membranasidagi adenilattsiklaza fermentini aktivlaydi.
Aktivlashgan adenilattsiklaza, ATF dan tsiklik 3,5 AMF hosil bo’lishini tezlashtiradi. Natijada bezda glikoliz jarayoni kuchayadi, hosil bo’lgan mahsulotlar Sa+2 ishtirokida insulin biosintezi va sekretsiyasini tahminlaydi.
Qonda erkin insulinlar bilan bir qatorda proinsulin va transferrin £-globulinlar bilan bog’langan holda bo’ladi.
Insulinaza fermenti tahsirida insulindan disulg’fid ko’prikchalar uzilib, A va V zanjirlar hosil bo’ladi, keyinchalik proteolizga uchraydi. Insulinaza aktivligini insulin parchalanishidan hosil bo’lgan mahsulotlar tormozlaydi, gipofiz va qalqonsimon bez gormonlari esa aktivlaydi.
Insulin yetishmovchiligiga, hujayra ichiga Sa+2 kirishini buzilishi, adenilattsiklaza tizimini ishdan chiqishi, genetik apparatni defekti, insulin sintezi uchun mahsulotlarni ozligi (aminokislota, ayniqsa leytsin va arginin), o’smalar, kista, travma, yallig’lanish hamda pankreasni skarlatina, ko’k yo’tal, epidemik parotit, gripp, angina, zahm, sil bilan kasallanishlari olib keladi.
Qandli diabetni kelib chiqishida pakreatik orolchalarni irsiy defekti ham muhim rolg’ o’ynaydi.
Nisbiy insulin yetishmovchiligi qachonki, insulinga ekzogen tahsirlarni ortishi, hamda uning katabolizmini kuchayishi yotadi. Kontrinsulyar gormonlar sekretsiyasini ortishi, yahni glikokortikoidlar, gipofizni oldingi bo’lagi gormonlari, kataxolaminlar, glyukogon va boshqalarni ko’p sintez qilinishi, insulin yetishmovchiligiga olib keladi.
Patogenez. Insulin yetishmovchiligida barcha turdagi moddalar almashinuvi, ayniqsa uglevod almashinuvi buziladi.
Uglevod almashinuvi buzilishining asosiy patogenetik mexanizmida, membrana o’tkazuvchanligini, ayniqsa glyukozaga pasayishi, geksokinaza reaktsiyalarni sekinlashuvi, geksokinaza fermenti aktivligini pasayishi, bu o’z navbatida glyukozo-6-fosfat hosil bo’lishini sekinlashuvi, so’ngra esa ushbu metobolitni, hujayrada glyukozadan glikogen hosil bo’lishiga salbiy tahsir ko’rsatishi yotadi.
Genes S.G. tahkidlashicha, qandli diabetdagi giperglikemiya, kompensator himoya harakteriga ega, glyukozani qonda ko’p bo’lishi, to’qimalar tomonidan o’zlashtirishini ham tezlashtiradi, shu bilan birga giperglikemiyani manfiy tomonlari ham mavjud, m: diabetik angiopatiya chaqiradi.
Giperglikemiya va buyrak kanalchalarida glyukozani fosforlash va defosforlanishni buzilishi natijasida, siydikda glyukozouriya kuzatiladi. Siydikni osmotik bosimi ortishi poliuriyaga, bu esa o’z navbatida polidipsiyaga olib keladi.
Insulin yetishmovchiligida, uglevodlardan yog’ni hosil bo’lishi buziladi, yog’ to’qimasida yog’ kislotalardan triglitseridlar resintezi susayadi, aksincha lipoliz va yog’ to’qimasidan, yog’ kislotalarini chiqishi keskin ortib ketadi, bu holat somatotropin tahsirida kelib chiqadi.
Qondagi yog’ kislotalarni ko’p miqdori jigarga keladi, bu esa jigarda yog’ to’planish havfini tug’diradi, lekin oshqozon osti bezida lipokain sintezi buzilmasa, yog’ to’planishi bo’lmaydi.
Qanli diabetda, jigarda atsetouksus, ß-gidroksid yog’, atseton va keton tanalarni sintezi va to’planishi ortadi.
Qandli diabet, homilani kechishiga ham salbiy tahsir etadi, yahni yo’ldosh patologiyasiga, abortga olib keladi, agar homila tushib ketmasa, surunkali gipoksiya embriopatiyaga, bu esa ko’plab nuqsonlarga olib keladi.
Keton tanalari tahsiridagi intoksikatsiyadan diabetik koma, organizm hushidan ketadi, Kussmaul tipida nafas kuzatiladi, arterial bosim keskin tushib ketadi.
Bahzida diabetik koma organizmda keton tanalari ko’p bo’lmasa ham uchraydi, biroq bunda giperglikemiya juda yuqori bo’ladi, 50 mmolg’/l gacha bo’lishi mumkin. Organizmda Na+, Cl-, mochevinalarni ko’payishi giperosmiyaga olib keladi, bu o’z navbatida giperosmolyar komaga olib kelishi mumkin.