Andijon 2013 ma’ruza №1 patofiziologiya faniga kirish, uning maqsadi va vazifalari. Etiologiya va patogenez, sanogenez reja

Gazsiz atsidoz
Metabolitik yoki almashinuv atsidozi keng tarqalgan, og’ir kechuvchi KIM buzilishidir. Bu o’zgarishlar asosida uchuvchan bo’lmagan organik kislotalarni qonda to’planishi yoki ularni organizmdan yetarli tarzda chiqmaslikdan yuzaga keladi.
Gazsiz atsidozni metabolitik, ekzogen va chiqaruv turlari tafovutlanadi.

1. 
   Metabolitik atsidozga organizmda ko’p miqdorda endogen metobolitlar to’planadi. Bunday xolat qandli diabetni I-tipida (keton tana va sut kislotasi), gipoksiyada (sut kislota), ochlikda (keton tana) jigar yetishmovchiligida (fosfatlar, sulg’fatlar, siydik kislota) podograda (siydik kislota) kuzatish mumkin.
   
2. 
   Ekzogen-gazsiz atsidoz, organizmga tashqaridan ko’plab, uzoq muddat kislotali maxsulotlarni kirishidan yuzaga chiqadi, bundan tashqari, ayrim ammoniy xlorid, uksus kislotani ko’p qabul qilganda ham kelib chiqishi mumkin.
   
3. 
   CHiqaruv-gazsiz atsidoz, buyrak va hazm traktini faoliyatini buzilishidan gidrokarbanatlarni organizmdan ko’p miqdorda yo’qotilishi bilan namoyon bo’ladi va quyidagi ko’rinishlarda bo’ladi.
   

a) buyrakni proksimal kanalchalarga bog’liq atsidoz, ushbu atsidoz buyrakni proksimal kanalchalaridan biokorbanatlar reabsorbtsiyasini buzilishidan kelib chiqadi.
b) buyrakni distal kanalchalarga bog’liq atsidoz, ushbu atsidoz buyrakni distal kanalchalarida atsidogenezni buzilishidan kelib chiqadi. Atsidogenez, bu buyrakni proksimal va distal kanalchalaridan N⁺ ionlarini hosil bo’lishi va sekretsiyasidir.
v) hazm trakti faoliyati bilan bog’liq chiqaruv atsidozi, ushbu atsidoz, diareyada oshqozon osti bezi tarkibida gidrokoryuanatlar ko’p yo’qotilganda va gipersalivatsiyada kuzatiladi.
Kislotali moddalarni neytralizatsiyasi birinchi navbatda, hujayralar aro suyuqlik bilan suyultirishdan boshlanadi.
Qondagi N⁺ kontsentratsiyasini kamaytirish maqsadida, gidrokorbanat buferini asosiy komponenti NaNSO₃ uni biriktirib ola boshlaydi. Reaktsiya natijasida NaNSO₃ miqdori kamayadi, korbanat kislota va neytral kislotani natriyli tuzi hosil bo’ladi. Bunda mahraj bilan surat munosabati o’zgaradi. Ularni qaytarilishidan qonda NaNSO₃ kontsentratsiyasi ortadi, aksincha N₂SO₃ ozayadi.
Agar qonda gidrokorbanat yetarli bo’lmasa, gazsiz atsidozda eng muhim kompensator mexanizm sifatida eritrotsit va plazma o’rtasida ionlar almashinuvi ketadi, yahni ko’p miqdordagi N₂SO₃, NaSl bilan o’zaro reaktsiyalanadi, natijada NaNSO₃ hosil bo’ladi, erkin N⁺ va Sl⁺ anionlar hujayra ichiga kiradi.
Organizmdagi N₂SO₃ kamaytirishda o’pka giperventilyatsiyasi ham muhim ahamiyatga ega. Turg’un bo’lmagan N₂SO_3, karboangidraza tahsirida SO₂ va N₂O parchalanadi. SO₂ esa nafas markazini qo’zg’atadi va o’pka giperventilyatsiyasini oshiradi. Hulosa shuki, gidrokorbanat bufer tizimi kabi, ushbu mexanizm ham gazsiz atsidozda muhim rolg’ o’ynaydi.
So’ngra, oqsilli bufer ishga tushadi, u o’zini kuchsiz ishqor sifatida tutib, N⁺ ionlarini o’ziga biriktirib oladi.
Ortiqcha N⁺ ionlari qisman eritrotsit va to’qimalarga o’tadi, plazmaga esa kaliy chiqadi, natijada giperkalimiya kelib chiqadi.
Suyak to’qimasi N⁺ ionlarini yutib, qonga Na⁺ va Sa⁺² chiqariladi, ushbu yo’l bilan plazmadagi ortiqcha N⁺ ionlari ozaytiriladi.
Lekin, buni havfli tomoni shundaki, ushbu holatda mikroelementlar almashinuvi buziladi, qonda Sa⁺², K⁺, Na⁺ ko’payib, oxir-oqibat suyaklar dekalg’tsinatsiyasi kuzatiladi.
Bu paytda buyrakdan kislotali moddalar erkin kislotalar va ammoniy tuzlar tarzida chiqishi kuchaysa, aksincha bikorbanatlarni reabsorbtsiyasi kuchayadi. Lekin, ushbu atsidozda buyraklarni kompensator imkoniyati o’pkani giperventilyatsiyasiga nisbatan effektivligi past.