Andijon 2013 ma’ruza №1 patofiziologiya faniga kirish, uning maqsadi va vazifalari. Etiologiya va patogenez, sanogenez reja

RN so’rilishini namoyon bo’lish darajasiga ko’ra:
Kompensatsiyalangan atsidoz va alkalozga tafovutlanadi. Bu holatda organizmdagi bufer tizimlar va boshqa fiziologik tizimlar yordamida organizmdagi ximik va fiziologik o’zgarishlarga qaramasdan RNni nisbiy doimiyligi saqlanadi.
Organizm zo’riqqanda yoki RN ni ushlab turuvchi tizimlar faoliyatida buzilishlar kuzatilganda, kompensatsiyalashmagan atsidoz yoki alkaloz kuzatiladi.
Ushbu xolatni yuzaga chiqish mexanizmiga ko’ra:
Gazli (nafas) va gazsiz (almashinuv, metabolitik) alkaloz va atsidozlar tafovutlanadi.
Gazli atsidoz
Gazli atsidoz organizmda korbanat kislotani ko’payishi bilan namoyon bo’ladi.

1. 
   Tashqi nafas faoliyatini yetishmovchiligi, nafas markazi faoliyati buzilishi kuzatiladigan o’pka kasalliklarda, asfiksiya, ushbu xolatda alg’veolyar ventilyatsiya buzilishi kuzatiladi, yuqoridagi o’zgarishlar o’pka gipoventilyatsiyasiga olib keladi, natijada organizmda korbanat kislota ko’payib ketadi.
   
2. 
   Qon aylanishini buzilishi, yahni harakat tezligini pasayishi, shu munosabat bilan korbanat kislotani organizmdan chiqarib yuborish qiyinlashuvi kuzatiladi (endogen gazli atsidoz).
   
3. 
   Nafas havosi bilan SO₂ ko’p miqdorda kirishi, insonlar uzoq muddat yopiq xonalarda bo’lganda, shaxta va suv ostida qolib ketganda kuzatiladi (ekzogen gazli atsidoz).
   

Qonda korbanat kislotasi ko’payib ketganda, bir nechta kompensator mexanizmlar ishga tushadi. Nafas olish havosida SO₂ ko’payib ketishi, o’z navbatida qonda ham uning ko’payishiga, eritrotsitlarda N₂SO₃ kontsentratsiyasini ortishiga olib keladi.
N₂SO₃/NaHCO₃ nisbati 1/19dan ortib ketadi, bu holatda, kompensator mexanizmlarni asosiy vazifasi qonda N₂SO₃ kontsentratsiyasini kamaytirib, aksincha gidrokorbanatlar kontsentratsiyasini ortirishdir.
Ushbu davrda korbanat kislota eritrotsitlarda N⁺ va NSO₃ dissotsiatsiyalanadi. N⁺ ni esa gemoglobin ushlab qoladi qonga K⁺ ionini bir qismi ajralib chiqadi va anion NSO₃ birikib, KNSO₃ hosil qiladi. Bu vaqtda NaCl ni dissotsiatsiyasi ortadi, natijada hosil bo’lgan Na⁺, KNSO₃ dan, K⁺ siqib chiqaradi, natijada NaNSO₃ hosil bo’ladi.
Ushbu jarayon bilan parallel tarzda plazmani oqsilli bufer tizimi natriyni berib, N⁺ ionini o’zi biriktirib oladi.
Plazmadagi erkin Na⁺, NSO₃ bilan birikib, bikorbanatlar hosil bo’lishi ko’payadi. Ushbu kompensator mexanizmlarda asosan gemoglobinli va oqsilli bufer tizimlar asosiy rolg’ni o’ynaydilar.
Kompensator mexanizmlar yuzaga chiqishida buyrak faoliyati ham katta rolg’ o’ynaydi, agar qonda korbanat kislota ko’paysa, bikorbonatlar qayta so’rilishi kuchayadi, aksincha siydik bilan erkin va bog’langan ammoniy tuzlar chiqishi kuchayadi.
Bu kompensator mexanizmlar, N₂SO₃ bilan NaNSO₃ nisbati 1:20 bo’lguncha faoliyat ko’rsataveradi va RN normaga kelganda ushbu tizimlar o’z faoliyatini to’xtadi.
Agar, keyinchalik korbanat kislota miqdori ko’payaversa, qonda bufer tizimlarni hajmi kamayadi, fiziologik kompensator mexanizmlarni imkoniyati tugaydi va oxir-oqibat qonning reaktsiyasi kislotalik muhit tomon suriladi.
Qonda nihoyatda korbanat kislota miqdori ko’payib ketsa (giperkapniya), ikkilamchi to’qimalarni zararlanishiga olib keladi. Periferik to’qima arteriolalarini spazmi hisobiga, arterial bosim keskin ortib ketadi, bu holat yurak ishlashiga to’sqinlik qiladi. Buyrak qon tomirlarini spazmi esa siydik hosil bo’lishini pasayishiga olib keladi. Bosh miya qon tomirlari aksincha, SO₂ tahsirida kengayadi, buning natijasida chanoqdagi bosim ortib ketadi. Qonda SO₂ ko’payishidan adashgan nervni qo’zg’aluvchanligi ortib ketadi, bu esa yurakni to’xtashiga, bronxlar spazmiga va shilimshiqni ko’p ishlab chiqarishiga olib keladi, bu o’z navbatida nafasni qiyinlashuvini keltirib chiqaradi. Gazli atsidoz, gazsiz atsidozga o’tishi mumkin, yahni nafasni buzilishidan organizmda to’liq oksidlanmagan mahsulotlar ko’payib ketadi.