Qandli diabet Qandli diabet - bu shunday kasallikki, organizmda absolyut va nisbiy tarzda insulin yetishmovchiligi kuzatilib, moddalar almashinuvi, ayniqsa uglevodlar almashinuvi buzilishi bilan namoyon bo’ladi.
Er yuzasidagi 1/3 yahni, taxminan 30% aholi shu kasallik bilan og’rimoqda, kasallik ko’p hollarda qon tomirlarda asoratlar bilan kechmoqda.
Qandli diabet kasalligining klassifikatsiyasi Kelib chiqish sabablari va insulin yetishmovchiligini darajasiga ko’ra: birlamchi va ikkilamchi (simptomatik) diabetlar tafovutlanadi.
Birlamchi qandli diabet VOZ tavsiyasiga ko’ra: insulinga bog’liq I-tip va insulinga bog’liq bo’lmagan II-tip tafovutlanadi.
Insulinga bog’liq I-tip, insulinopeniya bilan kechib, organizmda absolyut tarzda insulin yetishmovchiligi kuzatiladi. Bu o’z navbatida chuqur metobolitik o’zgarishlarni yuzaga chiqaradi va ketonoatsidozga olib keladi. Bu formadagi diabet yosh bolalarda boshlanadi va ularning HLA antigen tizimida irsiy moyillik bo’ladi. Bunday formadagi qandli diabet yuzaga chiqishida boshqa autoimmun kasalliklar bilan birga kelishi ahamiyatlidir. Organizmda insulin va ß-hujayralarga qarshi autoantitelalar bo’ladi. Ko’p hollarda qizamiq, krasnuxa, gepatit, epidemik paratitlar I-tipdagi qandli diabetni yuzaga chiqishida turtki bo’ladi.
II-tipdagi diabetda metobolitik o’zgarishlar minimal tarzda ketadi, bunday tip asosida bo’kib ovqat yeyish, semirish va organizmda insulinga sezgir retseptorlarni ozayishi yotadi.
Normada ß-hujayralarga hamda insulinga qarshi antitela bo’lmaydi. Ushbu diabet 40 yoshdan keyin yuzaga chiqadi. Egizaklar 100% gacha birgalikda kasallanadi.
Kasallikni namoyon bo’lishi quyidagi belgilarda ko’rinadi:
Giperglikemiya, bahzida 25-35 mmolg’/l, bu holat komaga ham olib kelishi mumkin.
Glikozuriya siydikda uning miqdori 555-666 mmolg’/sutkasiga
Poliuriya 10-12 l sutkasiga
Polifagiya, polidipsiya belgilari kuzatiladi
Sut kislotasi miqdorini ortishi 0,8 mmolg’/l gacha, normada 0,033-0,78 mmolg’/l
Qandli diabetni modellashtirish, uning etiologiyasi va patogenezini ochib berishda muhim ahamiyatga ega.
Mering va Ming’kovskiylar tomonidan 1889 yilda oshqozon osti bezini 9/10 qismi olib tashlandi. Ushbu modellashtirishda, xuddi odamlardagiday, kasallikni barcha belgilari yuzaga chiqadi, yahni ketonemiya, jigarni yog’li infilg’tratsiyasi va oxir-oqibat diabetik koma kelib chiqishi mumkin.
Agar, bez butunlay olib tashlansa, bunda nafaqat insulin yetishmovchiligi, balki hazm fermentlari yetishmovchiligi, shuningdek, lipokaik substantsiya yetishmovchiligi kuzatiladi, u esa lipotrop xususiyatni namoyon qiladi. Ushbu substantsiya oshqozon osti bezini chiqaruv naylarini epiteliyasi tomonidan sintez qilinib, jigarda yog’li infilg’tratsiyani oldini oladi.
Sobolev o’z tajribasida oshqozon osti bezini chiqaruv protokini bog’lab qo’ydi, bunda faqat atsinus atrofiyaga uchradi, orolchalar esa faoliyat ko’rsatishni davom ettiraverdi, natijada diabet kelib chiqmadi. Hulosa shuki, qandli diabet pankreatik orolchalarni yetishmovchili bilan bog’liq, aksincha bezni ekzogen qismini faoliyatini buzilishiga bog’liq emas.
Alloksan bilan diabet chaqirish keng tarqalgan. Bu modda tanlab ß-hujayralarni zararlaydi. Bundan tashqari, rux mikroelementi ham insulin yetishmovchiligini chaqiradi. SHu jumladan, hayvonga kontrinsulyar gormonlar yuborilsa, ham qandli diabet chaqirish mumkin, uzoq muddat somatotropin, kortikotrop gormonlari yuborilganda metagipofizar, glyukokortikoidlar yuborilganda esa metasteroid diabet chaqiriladi.
Bu hamma turdagi eksperimental diabetlar, ushbu kasalni kelib chiqishiga ko’ra absolyut va nisbiy insulin yetishmovchiligini namoyon qiladi.