Yog’ transporti va to’qimaga o’tishini buzilishi Ichakdan resintezlangan yog’lar limfa tizimiga, so’ngra bo’yin turuq venasiga tushadi, ular qonda xilomikronlar, 1% oqsil, 99% lipidlar holida tashiladi. Xilomikronlarni birinchi ushlanib qoluvchi organ o’pka hisoblanadi, chunki ular lipopektik vazifani o’taydilar, yahni yog’larni arterial qonga o’tishini tahminlaydi. Agar o’pkalarni nafas funktsiyasi buzilsa (pnevmotoraks, emfizema) yog’lar o’pkada ushlanib qoladi.
O’pkani nafas yuzasi ortib ketganda, qon oqishi tezlashganda (ashulachilarda) yoki o’pkani mezenximal elementlari yetarlicha rivojlanmaganda arterial tizimga ko’p yog’ o’tib ketadi va yog’ni to’planishiga olib keladi.
Xilomikronlarni bir qismi qonda lipaza tahsirida parchalanadi, ular geparin tahsirida qon tomir endoteliysidan qonga chiqadi. Buning natijasida, o’ziga xos yog’ kislotalari hosil bo’ladi, so’ngra ular alg’bumin va ß-lipoproteidlarga adsorbtsiyalanadi organ va to’qimalarga tashiladi.
Yog’ almashinuvini buzilishini muhim ko’rsatkichlaridan biri bu giperlipemiyadir (3,8-8 g/l normada). Alimentar, transportga bog’liq va retentsion: (yog’ni qonda ko’proq ushlanib qolishi) turlari tafovutlanadi.
Alimentar giperlipemiya ovqatlangandan 2-4 soatdan so’ng kuzatiladi, maksimumga esa 4-6 soatda erishiladi, 9 soatdan so’ng esa normaga keladi.
Mononuklear fagotsitar tizim bloklanganda, splenektomiya geparin hosil bo’lishi buzilganda giperlipemiya uzoq va kuchliroq kuzatiladi.
Lipazani ingibitorlari NaCl, o’t kislotalari qonda ko’p bo’sa ham yuqoridagidek effekt kuzatiladi.
Yuqoridagi omillar retentsion giperlipemiyaga olib kelishi mumkin. Aterosklerozdagi giperlipemiya qonda geparin kam bo’lganligidan kelib chiqadi yoki lipoproteidlipazani aktivligini pastligidan, qandli diabetda esa lipokaik substantsiyani kamligi ham sabab bo’lishi mumkin.
Transportga bog’liq giperlipemiyaga jigarda glikogen kam sintezlanganda (ochlik, qandli diabet) aksincha, adrenalin, kortikotropin, somatotropin, tiroksinlarni qonda ko’p bo’lishi olib keladi.
